Stenoza acută și cronică a laringelui și a traheei - Cauze și patogeneză

Cauzele stenozei acute și cronice a laringelui și traheei

Printre factorii etiologici se numără cei infectioși-alergeni, iatrogeni, neurogeni, traumatici, idiopatici, compresia (compresia structurilor laringiene-traheale din exterior). Cauzele stenozei laringiene acute pot fi:

• procese inflamatorii acute ale laringelui sau exacerbarea celor cronice (laringită edematoasă, infiltrativă, flegmonoasă sau abcesivă, exacerbarea laringitei cronice edematoase-polipozice);
• leziuni mecanice, termice și chimice ale laringelui;
• patologia congenitală a laringelui;
• corp străin al laringelui;
• boli infecțioase acute (difterie, scarlatină, rujeolă, tifos, malarie etc.):
• reacție alergică cu dezvoltarea edemului laringian;
• alte boli (tuberculoză, sifilis, boli sistemice).

Cauzele stenozei cronice a laringelui și traheei pot fi:

• ventilație artificială pe termen lung și traheostomie;
• operații ale glandei tiroide cu afectarea nervilor recurenți și dezvoltarea paraliziei laringiene bilaterale ca urmare a perturbării inervației acesteia (de origine periferică și centrală);
• traumatisme mecanice laringelui și toracelui;
• boli purulente-inflamatorii complicate de perichondrită a laringelui și traheei.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza stenozei acute și cronice a laringelui și traheei

Patogeneza stenozei cicatriciale acute și cronice a tractului respirator superior depinde de factorul etiologic. Deteriorarea membranei mucoase, în special în combinație cu traumatisme ale mușchilor și cartilajelor traheei, duce la infectarea peretelui acesteia și la dezvoltarea unui proces purulent-inflamator în aceasta. În diferite stadii ale formării stenozei, principalii factori care determină manifestările patologice sunt considerați a fi dezvoltarea hipoxiei (lipsa de oxigen) și a hipercapniei (exces de dioxid de carbon în sânge). Acumularea de CO2 provoacă excitația centrelor respiratorii și vasomotori. Pe fondul hipoxiei acute, se dezvoltă simptome de afectare a SNC: frică, agitație motorie, tremor, afectarea activității cardiace și vegetative. Aceste modificări sunt reversibile cu tratament la timp. Dacă cauza stenozei este dificil de eliminat, atunci la sfârșitul perioadei acute, din care pacientul este îndepărtat folosind o traheostomie, boala are o evoluție cronică lungă.

Patogeneza stenozei cronice a laringelui și traheei depinde de intensitatea factorului dăunător, de momentul impactului său și de aria de distribuție. Stenoza paralitică a laringelui este cauzată de mobilitate afectată a elementelor sale. Cauzele acestor afecțiuni pot fi paralizia laringiană de diverse etiologii, anchiloza articulațiilor periaritenoidiene, care duce la o poziție mediană sau paramediană a corzilor vocale.

Modificările post-intubație la nivelul laringelui și traheei apar ca urmare a traumatismelor în timpul introducerii sondei și a presiunii acesteia asupra membranei mucoase a laringelui și traheei în timpul ventilației artificiale a plămânilor, nerespectării tehnicii de intubație, traheostomiei. Printre alți factori care influențează dezvoltarea complicațiilor se observă durata intubației, dimensiunea, forma și materialul sondei, deplasarea acesteia în lumenul laringelui. Se descrie următorul mecanism de dezvoltare a procesului cicatricial: factorul lesiv provoacă formarea unui defect în membrana mucoasă și cartilajele laringelui și traheei, la care se adaugă o infecție secundară, care provoacă inflamație cronică care se extinde la membrana mucoasă, pericondru și scheletul cartilaginos al tractului respirator superior. Aceasta duce la formarea țesutului cicatricial grosier și la deformarea cicatricială a lumenului laringelui și traheei. Procesul este prelungit în timp și durează de la câteva săptămâni până la 3-4 luni. Inflamația țesutului cartilaginos este o componentă obligatorie în dezvoltarea stenozei cronice.

Patogeneza stenozei cicatriciale post-intubaționale a laringelui și traheei se bazează pe ischemia membranei mucoase a laringelui și traheei în zona de presiune a tubului de intubație.

Motivele dezvoltării procesului cicatricial-stenotic pot fi:

• traumatisme ale membranei mucoase a laringelui și traheei în timpul intubației;
• presiunea manșetei gonflabile asupra membranei mucoase a tractului respirator;
• forma și dimensiunea tubului de intubație:
• materialul din care este fabricat;
• compoziția microflorei tractului respirator inferior (inclusiv inflamația bacteriană):
• traheostomie cu leziuni ale cartilajului cricoid, traheostomie Bjerck:
• traheostomie inferioară atipică;
• inflamația bacteriană a zonei de traheostomie;
• durata intubației.
• suprafața medială a cartilajului aritenoid, articulația cricoaritenoidă, procesele vocale:
• partea posterioară a glotei și regiunea interaritenoidă;
• suprafața interioară a cartilajului cricoid în regiunea subcondrală;
• zona de traheostomie:
• locul de fixare a manșetei gonflabile în partea cervicală sau toracică a traheei:
• nivelul părții distale a sondei endotraheale.

Clearance-ul mucociliar afectat duce la stază secretorie și favorizează infecția, ceea ce duce la perichondrită, condrită și apoi la necroză care se extinde la cartilajul cricoid, articulația cricoaritenoidă și structurile cartilaginoase ale traheei superioare. Trei perioade pot fi clar trasate în dinamica procesului de plagă:

• topirea țesutului necrotic și curățarea defectului prin inflamație;
• proliferarea elementelor țesutului conjunctiv cu formarea țesutului de granulație care repară leziunile:
• fibroza țesutului de granulație cu formarea de cicatrici și epitelizarea acestuia din urmă.

Starea generală a pacientului, bolile concomitente, traumatismele cerebrale, diabetul zaharat și vârsta pacientului sunt de mare importanță în patogeneza stenozei.

Stenoza tractului respirator superior, atât acută, cât și cronică, duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii de tip obstructiv de severitate variabilă. În acest caz, compoziția normală a gazelor din sânge nu este menținută sau este asigurată prin includerea mecanismelor compensatorii, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale ale organismului. În cazul hipoxiei prelungite, organismul se adaptează la noile condiții prin restructurarea organelor (modificări ale plămânilor, circulației cerebrale și presiunii intracraniene, expansiunea cavităților inimii, perturbarea sistemului de coagulare a sângelui etc.). Aceste modificări pot fi numite boală stenotică.

Ca urmare a procesului cicatricial pe fondul inflamației cronice, se dezvoltă leziuni structurale și funcționale ale laringelui și traheei de diferite grade de severitate, ceea ce duce la dizabilitate persistentă a pacienților.