Simptomele leziunilor lobului occipital

Distrugerea zonei de proiecție a analizatorului (cuneus gyrus lingualis și secțiunile profunde ale sulcus calcarinus) duce la apariția hemianopsiei cu același nume. Gradele mai ușoare de afectare cauzează hemianopsie incompletă. Tulburările hemiopice pot fi parțiale. Astfel, odată cu deteriorarea cuneusului, doar cadranele inferioare din câmpul vizual cad, iar focarele din gyrus lingualis cauzează hemianopsie în cadranul superior.

În leziunile corticale (occipitale), câmpurile vizuale centrale sunt de obicei păstrate, ceea ce le distinge de leziunile căilor vizuale (tr. opticus). Leziunile suprafețelor exterioare ale lobilor occipitali nu duc la orbire, ci la agnosie vizuală - incapacitatea de a recunoaște obiectele după imaginile lor vizuale. Leziunile de la granița lobului occipital cu lobul parietal provoacă alexie (incapacitatea de a înțelege limbajul scris) și acalculie (numărare deficitară).

Pot apărea ataxie contralaterală (perturbarea tractului occipito-ponto-cerebelos), tulburări ale mișcărilor oculare combinate, modificări ale lățimii pupilare și tulburări de acomodare.

Stimularea suprafeței interioare a lobului occipital are ca rezultat apariția unor senzații vizuale simple (fotome) - sclipiri de lumină, fulgere, scântei colorate etc. Senzații vizuale mai complexe (cum ar fi imaginile cinematografice) apar atunci când suprafețele exterioare ale lobilor occipitali sunt stimulate.

O altă tulburare apare atunci când lobii occipitali sunt afectați - metamorfopsia (percepție distorsionată a formei obiectelor vizibile - contururile lor par rupte, curbate, par prea mici - micropsia - sau, dimpotrivă, prea mari - macropsia). Cel mai probabil, apariția unor astfel de percepții distorsionate depinde de perturbarea activității comune a analizatorilor vizuali și statokinestezici.

Sindroame de afectare locală a lobilor occipitali

I. Secțiuni mediale

1. Defecte ale câmpului vizual
2. Agnozie vizuală
3. Halucinații vizuale
4. Alexia fără agrafie
5. Sindromul Anton (negarea orbirii)

II. Secțiuni laterale (convexale)

1. Alexia cu agrafie
2. Încălcarea nistagmusului optokinetic
3. Afectarea ipsilaterală a mișcărilor ochilor de urmărire.

III. Fenomene epileptice caracteristice localizării occipitale a focarelor epileptice

I. Secțiuni mediale.

Leziunile lobilor occipitali duc de obicei la o varietate de tulburări vizuale sub formă de defecte ale câmpului vizual, inclusiv hemianopsie, agnozie vizuală („orbire corticală”) și halucinații vizuale.

O leziune extinsă a suprafeței interne (mediale) a lobului occipital în regiunea fisurilor calcarine duce de obicei la pierderea câmpurilor vizuale opuse ale ambilor ochi, adică la dezvoltarea hemianopsiei omonime complete. O leziune locală deasupra fisurilor calcarine, adică în regiunea cuneus, duce la hemianopsie în cadranele cadranelor inferioare opuse; cu o leziune locală sub acest șanț (gyrus lingualis), câmpurile cadranelor superioare opuse se pierd. Chiar și leziunile mai mici duc la apariția de scotoame în câmpurile vizuale opuse (în ambele câmpuri vizuale și în cadranele omonime). Senzațiile de culoare din câmpurile vizuale opuse se pierd mai devreme, așa că studiul câmpurilor vizuale nu numai pentru alb, ci și pentru culorile albastru și roșu este de mare importanță în stadiile incipiente ale unor boli.

Leziunile bilaterale ale suprafețelor mediale ale lobului occipital duc rareori la orbire completă: de obicei, așa-numita vedere centrală sau maculară este păstrată.

Agnozia vizuală în forma sa extinsă este mai puțin frecventă și este mai tipică pentru leziunile bilaterale ale lobului occipital. În acest caz, pacientul nu este literalmente orb; el vede toate obiectele, dar își pierde capacitatea de a le recunoaște. Natura deficienței de vedere în astfel de cazuri este destul de variabilă. Este posibilă hemianopsia omonimă bilaterală. Pupilele, reacțiile lor reflexe și fundul de ochi rămân normale.

Pacientul încetează să mai recunoască ceea ce este scris, adică se dezvoltă alexia (incapacitate parțială sau completă de a citi). Alexia apare în două forme principale: „alexia pură” (sau alexia fără agrafie) și alexia cu agrafie. „Alexia pură” se dezvoltă prin deteriorarea suprafeței mediale a lobului occipital, care întrerupe conexiunile cortexului vizual cu regiunea temporoparietală stângă (dominanta). De obicei, acestea sunt leziuni situate în spatele și sub cornul posterior al ventriculului lateral. În cazul „alexiei pure”, acuitatea vizuală este normală la majoritatea pacienților, deși poate apărea hemianopsie în cadran sau hemianopsie completă. Stimulii non-verbali (orice alte obiecte și fețe) pot fi recunoscuți normal. Alexia cu agrafie este tipică pentru deteriorarea suprafeței convexe a lobului occipital, mai aproape de lobul temporal, și se manifestă nu numai prin tulburări de citire, ci și prin defecte de scriere, care se întâlnesc cel mai adesea la pacienții cu diverse forme de afazie.

Halucinațiile vizuale pot fi fotome simple sau imagini vizuale mai complexe (acesta din urmă mai des cu stimularea părților laterale ale cortexului lobului occipital) și pot fi observate izolat sau ca aura unei crize epileptice. Ignoranța sau negarea (anosognozia) orbirii la unii pacienți cu agnozie vizuală (cecitate corticală) se numește sindrom Anton. Pacienții cu sindrom Anton își confabulează mediul vizual și refuză să își recunoască defectul vizual. Sindromul Anton este mai frecvent în cazul cecității corticale de geneză vasculară.

În general, cauzele orbirii corticale sunt variate; a fost descrisă în afecțiuni vasculare (accident vascular cerebral, complicații angiografice), infecțioase (meningită, encefalită), degenerative (sindromul MELAS, boala Leigh, adrenoleucodistrofie, leucodistrofie metacromatică, boala Creutzfeldt-Jakob), imune (scleroză multiplă, panencefalită sclerozantă subacută), metabolice (hipoglicemie, intoxicație cu monoxid de carbon, uremie, hemodializă), toxice (mercur, plumb, etanol), iatrogene (vincristină) și alte afecțiuni patologice (fenomen ictal sau postictal tranzitoriu, eclampsie, hidrocefalie, tumoră cerebrală, traumatisme cranio-cerebrale, leziuni electrice, porfirie, edem cerebral).

II. Secțiuni laterale.

Deteriorarea secțiunilor laterale (convexitale) ale lobului occipital poate fi, de asemenea, însoțită de modificări ale nistagmusului optokinetic și de deteriorarea mișcărilor oculare de urmărire, fapt evidențiat prin studii instrumentale speciale. Deteriorarea extinsă a cortexului occipital cu implicarea parțială a lobului parietal poate duce la forme speciale de metamorfoză, inclusiv palinopsie (perseverarea unei imagini vizuale), alestezie (orientare falsă a unui obiect în spațiu), diplopie sau triplopiemonoculară și chiar poliopia (un obiect este perceput ca două sau mai multe). În aceste cazuri, sunt posibile și fenomene precum deteriorarea memoriei pentru stimulii vizuali, deteriorarea memoriei topografice și probleme de orientare vizuală spațială.

Prosopagnozia (afectarea recunoașterii faciale) poate fi cauzată de leziuni occipito-parietale bilaterale. Ataxia optică unilaterală pe partea opusă leziunii parieto-occipitale poate apărea izolat, fără alte componente ale sindromului Balint.

Acromatopsia de culoare se caracterizează prin recunoașterea deficitară a nuanțelor de culoare (leziuni posterioare ale emisferei drepte).

Lista principalelor sindroame neurologice asociate cu afectarea lobului occipital este următoarea.

Orice lob occipital (drept sau stâng).

1. Defect omonim contralateral al câmpului vizual: scotom, hemianopsie, hemianopsie în cadran.
2. Ataxia optică unilaterală

Lobul occipital nedominant (drept).

1. Agnozia de culoare
2. Tulburări oculomotorii ale privirii (afectarea mișcărilor oculare de urmărire)
3. Deteriorarea orientării vizuale
4. Afectarea memoriei topografice

Lobul occipital dominant (stâng).

1. Anomie de culoare (incapacitatea de a denumi corect o culoare)
2. Alexia fără agrafie (cu leziuni ale părților posterioare ale corpului calos)

Ambii lobi occipitali

1. Scotoame bilaterale
2. Cecitate corticală
3. Sindromul lui Anton.
4. Sindromul Balint
5. Diverse tipuri de agnosie vizuală (obiecte, fețe, culori).

III. Fenomene epileptice caracteristice localizării occipitale a focarelor epileptice.

Crizele occipitale sunt însoțite de imagini vizuale elementare (fotoame) și fenomene negative (scotom, hemianopsie, amauroză). Halucinațiile mai complexe sunt asociate cu răspândirea descărcărilor epileptice în regiunea parietală sau temporală. Clipitul forțat și rapid la debutul unei crize poate fi un semn al unui focar epileptic occipital. Uneori, halucinațiile vizuale sunt urmate de o întoarcere a capului și a ochilor spre partea opusă (implicarea regiunii parieto-occipitale contralaterale). Răspândirea descărcărilor convulsive în regiunea temporală poate duce la crize parțiale complexe, iar „curgerea” lor în lobul parietal poate provoca diverse fenomene somatosenzoriale. Uneori, descărcările convulsive din lobul occipital se răspândesc în girusul central anterior sau în regiunea motorie suplimentară, cu un tablou clinic corespunzător, ceea ce complică localizarea corectă a focarului epileptic.

O deviație epileptică paroxistică înclinată cu nistagmus este descrisă în cazul leziunii lobului occipital stâng.

Astfel, apar următoarele fenomene epileptice occipitale:

1. Crize vizuale elementare (cea mai frecventă variantă) cu fotoame sau fenomene vizuale negative.
2. Iluzii perceptive (poliopsie, metamorfopsie).
3. Autoscopie.
4. Mișcări versive ale capului și ochilor.
5. Clipire forțată rapidă.
6. Evoluția crizelor parțiale simple către unele mai complexe (care implică cortexul somatosenzorial, cortexul motor primar sau cortexul motor suplimentar); generalizare secundară.
7. Deviația oblică epileptică a ochilor și nistagmus epileptic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]