Simptomele diabetului zaharat la copii

Stadiile premanifeste ale diabetului zaharat de tip 1 nu au simptome clinice specifice. Manifestarea clinică se dezvoltă după moartea a 80-90% din celulele beta și se caracterizează prin apariția așa-numitelor simptome „majore” - sete, poliurie și pierdere în greutate. Mai mult, la debutul bolii, se observă pierdere în greutate, în ciuda creșterii poftei de mâncare și a unei alimentații sporite. Prima manifestare a poliuriei poate fi enurezis nocturn sau diurn. Deshidratarea crescută provoacă uscăciune a pielii și a mucoaselor. Se adaugă adesea boli cutanate fungice și pustulare; fetele pot dezvolta vulvită. Stratul de grăsime subcutanat devine mai subțire, turgorul țesuturilor scade. Slăbiciunea și oboseala cresc, iar performanța scade.

Într-o treime din cazuri, primele simptome clinice ale diabetului de tip 1 sunt semne de cetoacidoză diabetică. Există trei stadii ale cetoacidozei diabetice.

• Stadiul I, cetoză. Pe fondul simptomelor de deshidratare, acumularea de corpi cetonici în organism provoacă greață, vărsături, dureri abdominale, scaune moi (gastroenterită toxică). În acest caz, membranele mucoase sunt albe, limba este uscată, acoperită cu un strat gros. Rubeoza este caracteristică (roșeață diabetică pe arcadele zigomatice, deasupra sprâncenelor, pe bărbie), aerul expirat are un miros caracteristic de acetonă.
• Stadiul II - precomă. Apare cu decompensarea acidozei metabolice pe fondul deshidratării progresive. Criteriul clinic pentru debutul stadiului II este respirația toxică zgomotoasă (respirația Kussmaul). Ca urmare a gastroenteritei erozive, se dezvoltă sindromul abdominal (durere abdominală, tensiune a mușchilor peretelui abdominal anterior, simptome pozitive de iritație peritoneală, vărsături repetate). Crește uscăciunea pielii și a mucoaselor, apare acrocianoza. Tensiunea arterială scade, apare tahicardia. În același timp, conștiența este menținută, dar treptat devine soporoasă.
• Stadiul III - comă. Caracterizată prin pierderea conștienței, suprimarea reflexelor, scăderea diurezei, încetarea vărsăturilor și agravarea tulburărilor hemodinamice. Pe fondul simptomelor de deshidratare severă și microcirculație afectată, pacientul prezintă respirații zgomotoase rare, hipotensiune musculară, tahicardie și ritmuri cardiace anormale. Ulterior, se observă o scădere a tensiunii arteriale. Dacă nu se acordă asistență la timp, tulburările neurologice se agravează progresiv. Stadiul final al depresiei SNC este coma. Absența sau reacția slabă a pupilelor la lumină indică dezvoltarea unor modificări structurale la nivelul trunchiului cerebral.

Destul de rar, manifestarea clinică a diabetului zaharat de tip 1 la copii se termină cu comă hiperosmolară non-cetotică, caracterizată prin hiperglicemie severă (peste 40 mmol/l), absența cetozei, acidoză non-cetotică, deshidratare și pierderea conștienței. În acest caz, osmolalitatea sângelui datorată hiperglicemiei atinge 350 mosm/l și mai mult. Lezarea centrului setei hipotalamic din cauza osmolalității sanguine ridicate duce la dispariția setei și la perturbarea ulterioară a mecanismelor osmoreglatoare. Motivele dezvoltării acestui tip particular de comă la copii sunt necunoscute.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Caracteristicile diabetului zaharat la copiii mici

Apariția diabetului zaharat persistent de tip 1 la copiii sub 6 luni este aproape niciodată observată. La nou-născuți, uneori se observă un sindrom de diabet zaharat tranzitoriu (tranzitoriu) de tip 1, care începe în primele săptămâni de viață, iar recuperarea spontană are loc după câteva luni. Cel mai adesea apare la copiii cu greutate mică la naștere și se caracterizează prin hiperglicemie și glucozurie, ducând la deshidratare moderată și uneori la acidoză metabolică. Se presupune că răspunsul insulinei la glucoză este redus, nivelul insulinei din plasma sanguină este normal. Diabetul tranzitoriu se tratează cu insulină, care este de obicei întreruptă după 2 luni cu hipoglicemii repetate.

Cazurile rare de diabet congenital sunt cauzate de un defect genetic al insulinei. Defectul este o perturbare a secvenței de aminoacizi leucină-fenilalanină la poziția 25.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]