Simptomele pneumoniei dobândite în comunitate

Pneumonia pneumococică lobară se caracterizează prin afectarea unui întreg lob (sau segment) al plămânului și implicarea obligatorie a pleurei în procesul inflamator.

A doua caracteristică distinctivă a pneumoniei lobare (crupoase) este implicarea în patogeneza bolii a unei reacții de hipersensibilitate de tip imediat în zonele respiratorii ale plămânilor, ceea ce determină debutul rapid al bolii, însoțit de o încălcare pronunțată a permeabilității vasculare. Această reacție se bazează pe sensibilizarea preliminară a macroorganismului de către antigenele agentului patogen - pneumococul, de obicei prezent în tractul respirator superior. Atunci când agentul patogen pătrunde în mod repetat în zonele respiratorii ale plămânilor și alergenul intră în contact cu mastocitele și imunoglobulinele situate la suprafața lor, se formează un complex imunoglobulină-antiimunoglobulină, care activează mastocitul. Ca urmare, are loc degranularea acestuia cu eliberarea unui număr mare de mediatori inflamatori, ceea ce inițiază procesul inflamator în plămân.

Trebuie subliniat faptul că activarea mastocitelor și eliberarea mediatorilor inflamatori pot apărea și sub influența factorilor fizici (frig, efort fizic excesiv, „frig” sub forma unei infecții virale respiratorii acute etc.). Dacă până în acest moment secțiunile respiratorii ale plămânilor sunt colonizate de Streptococcus pneumoniae, se dezvoltă o reacție hiperergică „furtunoasă”, care inițiază procesul inflamator în plămân.

Totuși, deși contactul cu antigenul pneumococic duce la formarea de imunoglobuline la mulți pacienți cu pneumonie pneumococică, reacția hiperergică descrisă, caracteristică pneumoniei lobare lobare, a apărut doar la câțiva dintre aceștia. Se presupune că, în aceste cazuri, predispoziția ereditară joacă un rol important, inclusiv moștenirea unor gene HLA. Este posibil ca expresia acestor gene să fie combinată cu o capacitate crescută a limfocitelor B de a secreta imunoglobuline la contactul cu antigenul.

În pneumonia lobară, inflamația începe într-unul sau mai multe focare și apoi se răspândește rapid direct prin țesutul pulmonar sub forma unei „pete de ulei”, în principal prin porii interalveolari Kohn. În acest caz, de regulă, bronhiile nu sunt implicate în procesul inflamator (cu excepția bronhiolelor respiratorii).

A treia caracteristică importantă a pneumoniei lobare este natura fibrinoasă a exudatului, cauzată de o încălcare pronunțată a permeabilității peretelui vascular asociată cu deteriorarea complexului imun al patului vascular microcirculator al parenchimului pulmonar. Un factor dăunător suplimentar este hialuronidaza și hemolizinele secretate de pneumococi. Fibrinogenul, la contactul cu țesutul pulmonar deteriorat, este transformat în fibrină, care formează baza formării unei pelicule specifice de fibrină ce „căptușește” suprafața sacilor alveolari și, aparent, a bronhiolelor respiratorii, fără a afecta bronhiile mai mari. Pelicula se îndepărtează ușor, asemănându-se cu cea din difterie „crup”. De aici și vechea denumire a pneumoniei lobare - pneumonie crupoasă - un termen care nu este utilizat în prezent în literatura medicală științifică, deși este adesea folosit în practica medicală internă.

Caracteristicile distinctive importante ale pneumoniei lobare (crupoase), care determină în mare măsură tabloul clinic al bolii, sunt:

• afectare extinsă a unui întreg lob (sau, mai rar, a unui segment) al plămânului cu implicarea obligatorie a pleurei în procesul inflamator;
• participarea la patogeneza pneumoniei a reacției de hipersensibilitate imediată, care determină reacția hiperergică „furtunoasă” ce inițiază procesul inflamator în plămân;
• natura fibrinoasă a exudatului;
• afectarea predominantă a țesutului alveolar și a bronhiolelor respiratorii, menținând în același timp permeabilitatea completă a unor secțiuni mai mari ale tractului respirator.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cursul pneumoniei lobare

Cursul clasic al pneumoniei lobare este caracterizat de dezvoltarea etapizată a modificărilor morfologice în plămâni.

Stadiul de maree se caracterizează printr-o hiperemie accentuată a țesutului pulmonar, o încălcare a microcirculației și a permeabilității vasculare. Edemul pereților alveolari se dezvoltă rapid, însoțit de o scădere a elasticității țesutului pulmonar. O cantitate mică de exudat, care începe să umple alveolele, se află în apropierea pereților pentru o perioadă de timp, ca și cum ar „căptuși” suprafața lor interioară. Alveolele în sine își păstrează aerisirea. De obicei, deja la sfârșitul acestei etape, este posibilă detectarea implicării foilor pleurale în procesul inflamator. Durata etapei de maree nu depășește 1-2 zile.

Stadiul de hepatizare se caracterizează prin prevalența exudației pronunțate și a emigrării elementelor celulare care participă la inflamație în focarul inflamator. În acest stadiu, alveolele sunt complet umplute cu exudat fibrinos și își pierd aerul. Exudatul este bogat în fibrină, celule epiteliale alveolare și leucocite. Cu o afectare pronunțată a permeabilității vasculare, în exudat se găsește un număr mare de eritrocite.

Macroscopic, unul sau mai mulți lobi afectați ai plămânului sunt măriți și uniform compactați (de unde și denumirea tradițională pentru această etapă - „hepatizare”). Pe o secțiune, suprafața țesutului pulmonar poate fi de diferite culori - de la gri murdar la roșu închis - în funcție de severitatea tulburărilor de permeabilitate vasculară. Focarele de „hepatizare gri” reflectă predominanța leucocitelor, în principal neutrofilelor, în exudat. Dacă, pe lângă neutrofile și fibrină, în exudat este prezent un număr mare de eritrocite, focarul inflamației arată ca o zonă de „hepatizare roșie”.

În trecut, exista conceptul de transformare secvențială obligatorie a zonelor de „hepatizare roșie” în zone de „hepatizare gri”. Cu toate acestea, acum s-a dovedit că imaginea morfologică a pneumoniei lobare pe parcursul întregului stadiu de hepatizare poate fi reprezentată atât de zone de hepatizare gri, cât și de zone roșii sau de o combinație a ambelor. Cu alte cuvinte, în pneumonia pneumococică lobară, zonele de hepatizare gri și roșii pot apărea simultan și probabil nu sunt legate de timpul scurs de la debutul bolii. O astfel de imagine morfologică pestriță a plămânului în stadiul de hepatizare este asociată, în primul rând, cu tipul de pneumococ care a fost agentul cauzal al bolii, virulența sa și reactivitatea macroorganismului.

În stadiul de hepatizare, pe pleură se găsesc depozite fibrinoase și fibrino-purulente, reflectând implicarea pleurei în procesul inflamator.

Durata etapei de hepatizare nu depășește de obicei 5-10 zile.

Stadiul de rezoluție se caracterizează prin resorbția treptată a exudatului inflamator, dezintegrarea crescândă a leucocitelor și o creștere a numărului de macrofage. Alveolele sunt eliberate treptat de exudat, restabilindu-și lent aerisirea. Pentru o perioadă de timp, exudatul este din nou localizat doar parietal pe suprafața interioară a alveolelor, apoi dispare complet. Edemul pereților alveolari și elasticitatea redusă a țesutului pulmonar persistă pentru o perioadă destul de lungă de timp.

Stadializarea distinctă descrisă a procesului inflamator în pneumonia lobară (crupoasă) este observată în prezent destul de rar, ceea ce este asociat cu modificări ale proprietăților biologice ale agentului patogen, precum și cu influența terapiei antibacteriene prescrise la timp asupra procesului inflamator.

Cursul clasic al pneumoniei lobare (crupoase) se caracterizează printr-o schimbare secvențială a trei etape ale procesului inflamator, ale căror manifestări morfologice stau la baza întregului tablou clinic al bolii:

1. Etapa mareei:
   • hiperemie inflamatorie și edem al pereților interalveolari cu scăderea elasticității țesutului pulmonar;
   • localizarea parietală a unei cantități relativ mici de exudat fibrinos,
   • menținând o oarecare aerisire a alveolelor la locul inflamației.
2. Stadiul de hepatizare:
   • umplerea „strânsă” a alveolelor cu exudat fibrinos, compactarea lobului pulmonar;
   • prezența atât a zonelor de hepatizare gri, cât și a celor roșii în lobul afectat;
   • implicarea obligatorie a pleurei în procesul inflamator.
3. Etapa de rezoluție:
   • „dizolvarea” și resorbția exudatului fibrinos, care pentru o perioadă de timp se află în alveole de-a lungul pereților;
   • restaurarea treptată a aerisirii alveolare;
   • umflarea pe termen lung a septurilor interalveolare și scăderea elasticității țesutului pulmonar.

Interogare

Interogarea unui pacient cu simptome suspecte de pneumonie difuză ar trebui să includă:

1. O analiză cuprinzătoare a plângerilor pacientului.
2. Evaluarea situației clinice și epidemiologice în care s-a dezvoltat pneumonia, în special:
   • posibili factori provocatori (hipotermie, infecții virale respiratorii, suprasolicitare, exces de alcool, fumat excesiv, anestezie și „intoxicație” medicamentoasă, leziuni cerebrale sau accident vascular cerebral etc.);
   • ședere pe termen lung într-un grup izolat, în condiții de aglomerare (școli, aziluri de bătrâni, închisori etc.);
   • călătorii recente și sejururi la hoteluri, inclusiv cele cu aer condiționat;
   • posibil contact recent cu pacienți cu pneumonie, bronșită, infecții virale respiratorii acute sau „răceli”, precum și contact cu animale și păsări;
   • șederea în spitale, unități de terapie intensivă;
   • utilizarea în scopuri diagnostice și terapeutice a sondei endotraheale, ventilației artificiale, bronhoscopiei etc.;
   • posibilă aspirație recurentă sau episodică a conținutului gastric etc.
3. Prezența unor boli cronice concomitente (bronhopulmonare, cardiovasculare, ale organelor digestive, diabet, boli de sânge, stări imunodeficitare, reacții alergice etc.).
4. Prezența factorilor de risc (vârsta, fumatul, alcoolismul, dependența de droguri etc.).

Etapa mareei

Mai sus s-a arătat că stadiul de „bufeu” se caracterizează printr-o creștere semnificativă a temperaturii corpului (până la 39-40°C și mai mult), însoțită de frisoane, acutizarea simptomelor de intoxicație, dureri în piept asociate cu respirația, cu apariția unei tuse seci, uneori dureroase.

Inspecţie

Pacienții adoptă adesea o poziție forțată în pat: se întind pe spate sau pe partea dureroasă, apăsând cu mâinile zona pieptului unde există durere maximă. Această poziție reduce oarecum excursia cearșafurilor inflamate și ameliorează durerea.

Conștiența poate să nu fie alterată, deși uneori se observă diferite grade de afectare a acesteia. Pielea este umedă. Există hiperemie a feței și injectare a sclerozei, adesea mai pronunțată pe partea afectată. Deoarece pneumonia lobară este adesea însoțită de o infecție virală, se pot observa erupții herpetice pe buze, aripioarele nasului și lobii urechilor.

În cazurile severe și la persoanele cu boli pulmonare sau cardiace cronice concomitente, se observă o ușoară cianoză a buzelor, vârfului nasului și lobilor urechilor, care este asociată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și a tulburărilor circulatorii.

Examinarea sistemului respirator

Dacă există un sindrom de durere pronunțat, respirația devine superficială, în principal din cauza dorinței pacientului de a reduce frecarea foilor pleurale una împotriva celeilalte, ceea ce provoacă durere.

Deja în acest stadiu al bolii, este posibil să se detecteze o întârziere în partea afectată a pieptului în actul respirației, deși simetria pieptului este complet păstrată.

Palparea evidențiază adesea dureri toracice localizate, asociate cu inflamația pleurei parietale, precum și o ușoară creștere a fremitusului vocal pe partea afectată. În proiecția lobului pulmonar afectat, se determină o matitate (scurtare) a sunetului de percuție cu o tentă timpanică. Matitatea sunetului de percuție este asociată cu o ușoară compactare a țesutului pulmonar. Tenta timpanică a sunetului de percuție se datorează păstrării unei anumite aerisiri a alveolelor, cu o scădere semnificativă simultană a elasticității țesutului pulmonar. Aceasta din urmă duce la o epuizare semnificativă a colorației timbrale a sunetului de percuție, caracteristică unui plămân sănătos cu elasticitate normală a țesutului pulmonar. Drept urmare, sunetul pulmonar se apropie de timpan în caracteristicile sale fizice.

În timpul auscultării în proiecția lobului pulmonar afectat, se determină două fenomene auscultatorii: respirație slăbită și crepitație.

S-a demonstrat mai sus că în stadiul inițial al pneumoniei lobare (stadiul „inundațional”), alveolele își păstrează doar parțial aerisirea, iar suprafața interioară a pereților lor, precum și pereții bronhiolelor respiratorii, sunt căptușite cu exudat fibrinos vâscos, iar pereții alveolelor în sine sunt edematoși și rigizi.

În cea mai mare parte a inspirației, alveolele și, eventual, bronhiolele respiratorii se află într-o stare colapsată, care seamănă cu imaginea mai multor microatelectaze, a căror apariție în proiecția lobului pulmonar afectat explică fenomenul auscultator de slăbire a respirației. Este clar că pentru a îndrepta pereții lipiți ai alveolelor este necesar un gradient de presiune mult mai mare în cavitatea pleurală și în căile respiratorii superioare decât în mod normal. Un astfel de gradient de presiune se realizează abia la sfârșitul inspirației. În această perioadă, pereții alveolelor care conțin exudat se desprind și se produce un sunet specific, care se numește de obicei crepitație (indicele crepitației - crepitația inițială).

Crepitația este foarte asemănătoare cu crusta fină de lapte, dar diferă prin faptul că apare doar în punctul culminant al unei respirații profunde și nu se schimbă la tuse.

De asemenea, trebuie reținut faptul că crepitația poate apărea și în alte afecțiuni patologice, care se caracterizează, de asemenea, printr-o scădere a aerisirii alveolelor și obstrucția permeabilității bronhiolelor respiratorii, care se află (împreună cu alveolele) într-o stare colapsată în prima jumătate a inspirului. Această situație apare în atelectazia prin compresie, infarctul pulmonar, pneumonita și alte boli.

Cele mai caracteristice semne fizice ale stadiului inițial al pneumoniei lobare (crupoase) (stadiul mareei) sunt:

• respirație veziculară slăbită în proiecția lobului pulmonar afectat, însoțită de crepitație (indicele crepitației);
• în aceeași proiecție - matitatea sunetului de percuție cu o tentă timpanică (un semn mai puțin constant).

[ 5 ]

Stadiul de hepatizare

Stadiul de „hepatizare” (punctul culminant al bolii) se caracterizează prin persistența febrei mari, simptome de intoxicație, apariția tusei cu separarea sputei „ruginite” și mucopurulente, o creștere a semnelor de insuficiență respiratorie și, în unele cazuri - insuficiență cardiacă și vasculară.

În timpul examinării, timp de câteva zile de la debutul bolii, pacientul poate rămâne într-o poziție forțată pe partea afectată, asociată cu implicarea pleurei în procesul inflamator (pleurezie uscată), precum și cu hiperemie a feței și injectarea scleroticei pe partea afectată. În cazurile severe ale bolii, cianoza crește, cauzată de insuficiența respiratorie ventilatorie progresivă.

Examinarea sistemului respirator

Respirația este frecventă (până la 25-30 sau mai multe pe minut) și superficială. În cazul unei inflamații semnificative care afectează doi sau mai mulți lobi ai plămânului, se atrage atenția asupra prezenței nu numai a tahipneei, ci și a dificultăților severe de respirație, în special a dispneei de natură inspiratorie, a participării mușchilor accesorii la respirație, a distensiei aripilor nasului în timpul respirației etc.

Se observă, de asemenea, o întârziere distinctă în actul respirației jumătății bolnave a toracelui. În acest stadiu al bolii, tremorul vocal și bronhofonia sunt crescute pe partea bolnavă.

Percuția relevă o matitate marcată a sunetului de percuție asupra zonei afectate, care nu atinge însă nivelul unui sunet absolut mat (femural), a cărui apariție la un pacient cu pneumonie lobară indică formarea pleureziei exudative.

În perioada de vârf a bolii, se aude o respirație bronșică anormală deasupra proiecției plămânului afectat, cauzată de compactarea țesutului pulmonar, menținând în același timp permeabilitatea căilor respiratorii. Din motive similare, nu se aude crepitația, deoarece alveolele sunt complet umplute cu exudat fibrinos, iar aerul se pierde. Adesea, zgomotul de frecare pleurală continuă să se audă deasupra zonei afectate timp de câteva zile, care ulterior dispare.

Pe fondul creșterii semnelor de intoxicație, ritmul cardiac crește la 110 x 12 pe minut. La vârf se poate auzi un suflu sistolic funcțional și, în unele cazuri, aritmie.

În cursul necomplicat al pneumoniei lobare, durata perioadei de vârf a bolii nu depășește de obicei 7-10 zile, după care începe etapa de rezoluție.

Cele mai caracteristice semne fizice ale etapei de hepatizare sunt:

• respirație bronșică patologică în proiecția lobului pulmonar afectat și zgomot de frecare pleurală;
• matitate pronunțată a sunetului de percuție.

Etapa de rezoluție

Stadiul de rezoluție în cazurile de evoluție necomplicată a bolii se caracterizează printr-o scădere a temperaturii corporale (litică sau, în cazuri mai rare, o scădere critică a tuturor manifestărilor sindromului de intoxicație generală și insuficiență respiratorie, încetarea tusei.

Toate datele patologice sunt dezvăluite în stadiul de hepatizare în timpul percuției, iar auscultația regresează treptat. Are loc un fel de „clarificare” a sunetului de percuție surd. Matitatea din nou, ca și în prima etapă, capătă inițial o nuanță timpanică, iar apoi se restabilește un sunet pulmonar clar.

În timpul auscultării, tonusul bronșic al respirației slăbește, ceea ce este asociat cu o scădere a compactării țesutului pulmonar. Datorită absorbției treptate a exudatului, aerisirea alveolelor este parțial restabilită. Exudatul este localizat parietal. Prin urmare, la fel ca în prima etapă a bolii, se determină o respirație slăbită peste zona afectată a plămânului pentru o perioadă de timp. La sfârșitul inhalării, alveolele și bronhiolele respiratorii se „desprind” din nou, ceea ce este cauza crepitației (crepitacio reduх - crepitație finală). Spre deosebire de prima etapă, crepitacio reduх devine sonoră.

Pe măsură ce exudatul este îndepărtat și umflarea pereților alveolari dispare, elasticitatea și aerisirea țesutului pulmonar sunt restabilite, respirația veziculară începe să fie detectată din nou peste plămâni, iar crepitația dispare.

Cele mai caracteristice semne fizice ale etapei de rezoluție sunt

• matitatea sunetului de percuție cu o tentă timpanică, care este înlocuită treptat de un sunet pulmonar clar;
• respirație veziculară slăbită, care se transformă în respirație veziculară;
• apariția crepitației reduse cu dispariția ulterioară a acestui fenomen auscultatoriu.

Trebuie subliniat faptul că stadializarea clară descrisă a manifestărilor clinice ale pneumoniei lobare (crupoase) este observată în prezent relativ rar. În acest sens, semnele de laborator și radiologice ale bolii sunt de o importanță deosebită pentru diagnostic.

Plângerile pacientului de pneumonie lobară

Toate simptomele precoce ale dezvoltării pneumoniei lobare pot fi împărțite condiționat în două grupe:

1. intoxicație generală și
2. bronhopulmonară.

Primele dintre acestea includ febră, frisoane, dureri de cap, slăbiciune generală și musculară, oboseală, iar al doilea grup include dureri în piept, tuse, dificultăți de respirație, producerea de spută etc.

[ 6 ], [ 7 ]

Febră

Pneumonia lobară, în majoritatea cazurilor, debutează acut, cu o creștere bruscă a temperaturii corporale la 39-40°C și chiar mai mult, precum și cu dureri în piept. Conform expresiei potrivite a lui AL Myasnikov, un pacient cu pneumonie lobară își amintește ziua și ora la care a început boala. Creșterea temperaturii corporale este de obicei precedată de un fior amețitor care durează 3 ore. Ulterior, se instalează o febră mare (38,1-39°C) de natură constantă (febris continua) cu mici fluctuații zilnice ale temperaturii corporale care nu depășesc 0,5-1,0°C, ceea ce este foarte tipic pentru evoluția necomplicată a pneumoniei pneumococice. Febra constantă poate dura 7-10 zile, dar cu o terapie antibacteriană adecvată, această perioadă este de obicei redusă la 3-4 zile.

Dacă fluctuațiile temperaturii corporale în timpul zilei depășesc 1-2°C (laxativ, hectic) și sunt însoțite de frisoane sau tremur la fiecare nouă creștere a temperaturii corporale, trebuie luate în considerare posibilele complicații purulente-distructive și septice - formarea de abcese în pneumonie, dezvoltarea de empiem pleural, sepsis etc.

În pneumonia lobară necomplicată, perioada febrilă se termină cu o scădere litică (graduală) sau (mai rar) critică (bruscă) a temperaturii corporale. O scădere critică a temperaturii poate fi însoțită de simptome de insuficiență vasculară acută.

Printre cei mai importanți factori care determină natura reacției termice în pneumonie, în prezent, se numără mediatorii inflamatori (prostaglandine, leucotriene, citokine), a căror creștere semnificativă, observată în timpul apogeului procesului inflamator din plămâni, afectează starea funcțională a centrelor termoreglatoare.

Astfel, reacția termică în ansamblu reflectă bine natura și dinamica procesului inflamator din plămâni, precum și eficacitatea terapiei antibacteriene și antiinflamatorii. Cu toate acestea, trebuie reținut că normalizarea temperaturii corpului în sine nu înseamnă sfârșitul procesului patologic din plămâni. Mai mult, în unele cazuri, absența unei reacții termice în timpul formării pneumoniei lobare, în special la persoanele în vârstă și senile sau la pacienții slăbiți care suferă de boli concomitente severe, poate avea o semnificație prognostică serioasă, indicând o scădere bruscă a reactivității organismului.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Durere în piept

Al doilea semn cel mai timpuriu și mai caracteristic al debutului pneumoniei lobare, indicând implicarea în procesul inflamator în principal a părții inferioare a pleurei parietale adiacente diafragmei, în care este concentrată o rețea densă de receptori ai durerii.

Cele mai caracteristice semne ale durerii pleurale sunt durerea acută, intensă, în piept, care apare și/sau se intensifică în punctul culminant al unei respirații profunde. De obicei, durerea este strict localizată - iar pacientul poate indica cu precizie locul durerii maxime. Durerea se intensifică de obicei atunci când pacientul se apleacă spre partea sănătoasă, deoarece această poziție crește frecarea foilor pleurale inflamate una față de cealaltă în timpul respirației profunde. Când apare durerea, pacienții respiră adesea superficial, încercând instinctiv să evite iritarea receptorilor pleurali ai durerii.

Trebuie reținut faptul că atunci când pleura diafragmatică este afectată, durerea acută intensă poate fi localizată în diferite părți ale abdomenului, simulând tabloul clinic al unor boli precum colecistita acută, ulcerul gastric sau duodenal și chiar apendicita acută; durerea în partea stângă cu pneumonie poate simula pancreatita acută. În aceste cazuri, prezența febrei mari și a sindromului de intoxicație generală complică și mai mult diagnosticul clinic. Cu toate acestea, o analiză amănunțită a naturii durerii abdominale și, în primul rând, o legătură clară între durere și respirație ne permite, în majoritatea cazurilor, să suspectăm prezența pleuropneumoniei la pacient și să efectuăm o căutare diagnostică adecvată.

În pleuropneumonie, durerea toracică acută asociată cu respirația persistă de obicei 2-3 zile și apoi dispare. Cu toate acestea, sensibilitatea crescută a pielii în zona pleurei afectate poate persista pentru o perioadă destul de lungă, chiar și după sfârșitul procesului inflamator, crescând odată cu hipotermia, după efort fizic, odată cu apariția bolilor respiratorii etc. O astfel de sensibilitate crescută la durere a pleurei poate fi detectată prin palparea zonelor corespunzătoare ale toracelui. În același timp, pacientul însuși simte adesea un fel de disconfort în această zonă atunci când respiră profund, deși nu o caracterizează ca durere intensă.

În cazurile necomplicate de pleuropneumonie lobară, durerea toracică nu durează mai mult de 2-4 zile și este tipică durerii pleurale, care se caracterizează prin:

• caracter acut intens;
• durere clar localizată;
• apariția sau creșterea durerii la punctul culminant al inhalării profunde;
• durere crescută atunci când pacientul se apleacă spre partea sănătoasă.

Tusea este al treilea simptom caracteristic al pleuropneumoniei. După cum se știe, tusea apare atunci când receptorii nervului vag și ai nervului laringian superior, situați în faringe, laringe, trahee, bronhiile mari și pleură, sunt iritați. Procesul patologic, localizat doar în parenchimul pulmonar sau în bronhiile mici, nu este însoțit de tuse până când sputa nu ajunge în bronhiile mari.

Chiar la începutul bolii (în 1-2 zile de boală), tusea este seacă, fără expectorație. Este asociată cu implicarea pleurei în procesul inflamator și cu o sensibilitate crescută a receptorilor tusei. Tusea seacă apare adesea odată cu o respirație profundă, simultan cu apariția sau intensificarea durerii toracice descrise mai sus.

După 1-2 zile de la debutul bolii, tusea capătă un caracter diferit. În acest moment, procesul de exudație începe să se intensifice, iar în alveole, apoi în bronhiile terminale și mai mari, apare o cantitate mică de exudat fibrinos vâscos, care conține un număr mare de leucocite și adesea eritrocite. Drept urmare, tusea este însoțită de eliberarea unei cantități mici de spută „ruginită”, ceea ce reflectă formarea unor zone de „hepatizare roșie” a țesutului pulmonar în lobul inflamat al plămânului.

Ocazional, cu o afectare mai pronunțată a permeabilității vasculare în focarul inflamator, în spută pot apărea striuri sau chiar cheaguri de sânge. În pneumonia lobară necomplicată, „hemoptizia” insuficientă sau separarea sputei „ruginite” continuă pentru o perioadă relativ scurtă (nu mai mult de 2-3 zile). Ulterior, sputa capătă de obicei un caracter mucos sau mucopurulent și se separă în cantități mici.

O separare mai lungă a sputei cu sânge necesită diagnosticul diferențial al pleuropneumoniei cu boli și sindroame precum tuberculoza, cancerul pulmonar, pneumonia cu infarct, bronșiectazia, abcesul pulmonar, traheobronșita hemoragică etc.

La pacienții cu pneumonie lobară (crupoasă), în primele 1-2 zile de la debutul bolii apare o tuse seacă (reflexă), asociată cu implicarea pleurei în procesul inflamator. În următoarele 2-3 zile, apare o cantitate mică de spută, adesea de culoare „ruginie”, iar în cazuri mai rare - striuri și cheaguri de sânge în spută.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dispnee

Un semn constant al pneumoniei lobare, deși severitatea acesteia depinde în mare măsură de severitatea bolii, de stadiul procesului inflamator, precum și de prezența bolilor concomitente ale sistemelor bronhopulmonar și cardiovascular.

În orice caz, dificultățile de respirație cu pneumonie lobară sunt o manifestare a insuficienței respiratorii cauzate de trei motive principale:

• excluderea unei părți a parenchimului pulmonar din ventilația pulmonară;
• rigiditate crescută a plămânilor, care îngreunează respirația și limitează ventilația plămânilor;
• o scădere a relațiilor ventilație-perfuzie în plămânul afectat, provocând un șunt cardiac dreapta-stânga al sângelui venos și chiar formarea unui șunt alveolar venos.

Din motive evidente, dispneea atinge cea mai mare severitate în stadiul de hepatizare. În unele cazuri, de obicei la pacienții tineri care nu suferă de boli pulmonare și cardiace concomitente, insuficiența respiratorie se manifestă doar ca o ușoară senzație de dificultăți de respirație și tahipnee care apare în timpul efortului fizic.

În cazurile severe de pneumonie, în special la pacienții vârstnici, precum și la persoanele cu boli concomitente ale bronhiilor, plămânilor și sistemului cardiovascular, poate apărea insuficiență respiratorie acută. O creștere semnificativă a mișcărilor respiratorii nu numai în timpul efortului fizic, ci și în repaus, este însoțită de o senzație dureroasă de dificultăți de respirație și semne obiective de insuficiență respiratorie - cianoză difuză „gri”, participarea mușchilor accesorii la respirație, tahicardie etc.

O creștere a frecvenței respiratorii la un pacient cu pneumonie la 24 pe minut sau mai mult este considerată o evoluție severă a pneumoniei, necesitând spitalizare în unitatea de terapie intensivă.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindromul de intoxicație generală

S-a menționat mai sus că unul dintre principalele semne clinice ale pneumoniei lobare este o creștere semnificativă a temperaturii corpului, însoțită de alte manifestări ale sindromului de intoxicație generală: slăbiciune generală, stare generală de rău, transpirații, cefalee, confuzie (delir, halucinații și chiar pierderea conștienței).

Tulburări ale funcției altor organe și sisteme sunt adesea observate: o scădere bruscă a poftei de mâncare, greutate în regiunea epigastrică, scaun instabil, flatulență, mialgie, artralgie, aritmie, insuficiență cardiacă și vasculară.

Slăbiciunea generală este una dintre cele mai importante manifestări ale sindromului de intoxicație generală și în multe cazuri are semnificație prognostică, reflectând într-o oarecare măsură dinamica procesului inflamator din plămâni. În pneumonia lobară (crupoasă), slăbiciunea generală apare din primele ore ale bolii și, crescând rapid, atinge gradul maxim în 1-2 zile.

În cazurile severe, apare adinamia. Orice activitate fizică provoacă o senzație dureroasă de slăbiciune. Pacienții își pot ridica cu greu brațul, se pot ridica în pat sau chiar își pot deschide ochii. O astfel de adinamie severă este de obicei însoțită de o creștere pronunțată a frecvenței respiratorii (mai mult de 30 pe 1 minut), tahicardie (FC - 100-120 pe 1 minut), o scădere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice și, de regulă, are o valoare prognostică serioasă, indicând adăugarea unei insuficiențe respiratorii și cardiovasculare severe.

În acest sens, este important să ne amintim că orice creștere a temperaturii corporale cu 1°C la pacienții care nu prezintă semne de intoxicație sau de scădere a funcției cardiovasculare este însoțită de o creștere a ritmului cardiac de doar 10-12 bătăi pe minut. Prin urmare, apariția tahicardiei și tahipneei la un pacient cu pneumonie lobară pe fondul unei temperaturi corporale normale sau ușor crescute indică o intoxicație severă și are o valoare prognostică deosebit de nefavorabilă.

În cazul intoxicației mai puțin severe, pacienții cu pneumonie prezintă semne de hipodinamie. Se pot da jos din pat, pot merge la toaletă, iar încercările de a face orice treabă casnică, cum ar fi schimbarea patului, pregătirea mâncării etc., provoacă o senzație de slăbiciune și tahicardie.

Adesea, pacienții cu pneumonie lobară prezintă un sindrom astenic pronunțat pentru o perioadă lungă de timp, chiar și după normalizarea temperaturii corpului și scăderea semnelor fizice și radiografice ale procesului patologic din plămâni. Efectuarea unor activități fizice obișnuite în trecut (deplasarea pe stradă, transportul în mijloace de transport, curățenia apartamentului etc.) provoacă oboseală rapidă, slăbiciune și dorință de odihnă. Astfel de simptome indică prezența intoxicației latente la pacienții cu pneumonie, inclusiv la cei aflați în recuperare, ceea ce trebuie luat în considerare la prescrierea programelor individuale de reabilitare pacienților.

Dinamica manifestărilor descrise de slăbiciune generală la un pacient cu pneumonie poate servi drept un criteriu suplimentar important pentru eficacitatea terapiei și regresia procesului inflamator în plămâni. De exemplu, o scădere relativ rapidă a slăbiciunii generale la scurt timp după normalizarea temperaturii corporale și o scădere a semnelor fiscale și radiografice ale pneumoniei indică o evoluție favorabilă a bolii. Dimpotrivă, o creștere rapidă și repetată a slăbiciunii generale în stadiile ulterioare ale bolii sau chiar în perioada de recuperare indică posibila formare a complicațiilor purulente-distructive și de altă natură ale pneumoniei, cum ar fi pleurezia exudativă, pericardita, hiperinfecția etc.

Transpiraţie

Este, de asemenea, unul dintre semnele clinice constante ale sindromului de intoxicație generală la pacienții cu pneumonie. În majoritatea cazurilor, transpirația are o legătură clară cu reacția termică și este cea mai pronunțată atunci când temperatura corpului scade, mai ales când aceasta scade critic.

În alte cazuri, transpirația crescută, împreună cu sindromul astenic și temperatura subfebrilă, se observă mult timp după pneumonie, indicând o rezoluție insuficientă a procesului inflamator.

Alterarea stării de conștiență, care se dezvoltă la unii pacienți cu pneumonie lobară, este adesea asociată și cu sindromul de intoxicație generală și indică severitatea procesului inflamator. Cel mai adesea, acestea se dezvoltă la pacienții vârstnici și senili, în special cu encefalopatie vasculară sau de altă natură cronică concomitentă. În aceste cazuri, afectarea stării de conștiență poate atinge nivelul comei cerebrale, simulând dezvoltarea unui accident vascular cerebral. Cu toate acestea, tabloul clinic al bolii este dominat de simptome neurologice cerebrale generale asociate cu intoxicație generală și edem cerebral.

O altă variantă a stării de conștiență afectate este delirul și halucinațiile, care apar de obicei pe fondul unei creșteri semnificative și rapide a temperaturii corpului chiar la începutul bolii.

Sindromul de intoxicație generală la pacienții cu pneumonie lobară are o mare valoare diagnostică și prognostică, reflectând într-o oarecare măsură severitatea procesului inflamator din plămâni. Acesta include următoarele manifestări clinice:

• febră cu frisoane;
• slăbiciune generală, hipodinamie sau adinamie;
• transpirații abundente;
• tulburări de conștiență (delir, halucinații, semne de encefalopatie, comă cerebrală cu simptome neurologice cerebrale generale);
• disfuncția altor organe și sisteme (sistem cardiovascular, tract gastrointestinal, ficat și rinichi, sistem endocrin etc.).

Examen fizic

Rezultatele unui examen fizic al unui pacient cu pneumonie lobară depind, în primul rând, de stadiul de dezvoltare al bolii, de severitatea pneumoniei și de prezența anumitor complicații.