Reducerea simetrică a reflexelor (areflexie): cauze, simptome, diagnostic

Prezența sau absența reflexelor profunde în sine nu are nicio semnificație funcțională: pierderea persistentă, de exemplu, a reflexului lui Ahile în timpul remisiunii într-o hernie de disc nu interferează cu mersul sau mișcările rapide de flexie-extensie ale piciorului. Cu toate acestea, pierderea simetrică a reflexelor indică faptul că pacientul are sau a avut o leziune a sistemului nervos periferic. Prin urmare, în astfel de cazuri, este necesar un examen neurologic și clinic general amănunțit. Scăderea simetrică a reflexelor din picioare, brațe și o scădere a reflexului din mușchii masticatori (singurul reflex profund de localizare craniană disponibil pentru verificare clinică) - toate acestea necesită aceleași abordări diagnostice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Principalele cauze ale areflexiei simetrice sunt:

I. Polineuropatie:

1. AIDP (sindromul Guillain-Barré).
2. Polineuropatie cronică.

II. Degenerarea combinată a măduvei spinării (mieloză funiculară).

III. Neuropatie motorie și senzorială ereditară (boala Charcot-Marie-Tooth) tip I.

IV. Ataxie (atrofie) spinocerebeloasă.

Sindromul V. Eddie.

VI. Tabes dorsalis.

VII. Boala neuronului motor.

I. Polineuropatie

Cea mai frecventă cauză a areflexiei este polineuropatia. Este puțin probabil ca toate variantele de polineuropatie acută să scape atenției medicului, deoarece în aceste cazuri se dezvoltă slăbiciune musculară și/sau tulburări senzoriale la nivelul membrelor sau trunchiului implicate. Prin urmare, problema nu constă în identificarea polineuropatiei ca atare la pacient, ci în determinarea etiologiei acesteia.

AIDP (sindromul Guillain-Barré)

Există criterii clare de diagnostic pentru sindromul Guillain-Barré, dintre care cele mai importante sunt: debut acut sau subacut; predominanța afectării motorii asupra afectării senzoriale; răspândirea ascendentă a simptomelor cu implicarea treptată a mușchilor proximali (ai centurii membrelor), a mușchilor abdominali, a trunchiului și a mușchilor respiratori; dezvoltarea frecventă a paraliziei bilaterale a mușchilor faciali; niveluri crescute de proteine cu un număr normal de celule, încetinirea ratei de conducere a excitației de-a lungul nervilor. Sunt posibile tulburări ale activității electrice a mușchiului cardiac.

Un examen, în special unul serologic, care vizează identificarea unei cauze specifice, este absolut necesar. Cei mai frecvenți factori etiologici sunt infecțiile virale (virusul Epstein-Barr, virusul hepatitei B epidemice), imunopatia sau alte tulburări hematologice. Acestea din urmă trebuie luate în considerare în cazul manifestărilor clinice atipice, de exemplu, în cazul tulburărilor senzoriale severe, în cazul dezvoltării unui simptom de tip descendent sau în cazul creșterii citozei în lichidul cefalorahidian. Printre cauzele rare ale polineuropatiei acute se numără și alcoolismul cu tulburări metabolice pronunțate și deficit de vitamina B1, periarterita nodulară, care ulterior, de regulă, apare ca polineuropatie cronică.

Polineuropatie cronică

Polineuropatia cronică poate rămâne neobservată pentru o lungă perioadă de timp, deoarece pacientul nu prezintă afecțiuni caracteristice sau nu ia simptomele în serios. Într-o astfel de situație, simptomele ar trebui identificate în mod activ în timpul unui examen neurologic.

Mulți pacienți cu diabet zaharat au reflexe achiliene și/sau ale genunchiului scăzute sau absente, atrofie ușoară a mușchilor gambei și ai tibiei anterioare, iar mușchiul extensor scurt al degetelor din piciorul dorsolateral, imediat sub maleola laterală, poate să nu fie palpabil atunci când degetele de la picioare sunt în dorsiflexie. Sensibilitatea vibratorie la nivelul degetului mare de la picior sau al gleznei este adesea scăzută sau absentă. Testarea vitezei de conducere nervoasă relevă o încetinire generalizată a fibrelor motorii și senzoriale, indicând mielinopatie secundară.

Depistarea polineuropatiei subclinice la pacienții internați în stare delirantă sau confuză poate indica alcoolismul drept cauză a tulburărilor mintale. Abuzul cronic de alcool duce la dezvoltarea polineuropatiei, caracterizată clinic printr-o scădere a reflexelor profunde și o pareză ușoară a mușchilor extremităților inferioare, în special a extensorilor, și absența tulburărilor senzoriale pronunțate. Studiile electrofiziologice relevă o natură axonală a leziunii, indicată de prezența potențialelor de denervare în EMG-ul cu ac cu viteze de conducere nervoasă normale sau aproape normale.

O examinare completă a unui pacient a cărui polineuropatie subclinică nu se încadrează în niciuna dintre categoriile de mai sus (ceea ce nu este neobișnuit) necesită mult timp, este costisitoare și adesea neconcludentă.

Mai jos este o listă cu câteva cauze rare ale polineuropatiei:

• insuficiență renală;
• polineuropatie paraneoplastică, reumatoidă
• artrită sau lupus eritematos sistemic;
• porfirie;
• deficit de vitamine (B1, B6, B12);
• intoxicație exogenă (de exemplu, plumb, taliu, arsenic).

II. Degenerarea combinată a măduvei spinării (mieloză funiculară)

Este extrem de important să se identifice deficitul de vitamina B12 drept cauză a areflexiei, deoarece această afecțiune este potențial vindecabilă. Un astfel de diagnostic este foarte probabil dacă pacientul are o imagine detaliată a degenerării combinate a măduvei spinării, adică există slăbiciune musculară, areflexie, tulburări senzoriale de tip „mănușă” și „șosetă”, tulburări de sensibilitate profundă în combinație cu simptomul Babinski, indicând afectarea tractului piramidal. Se detectează adesea simptome somatice ale gastritei achilice, modificări caracteristice ale membranei mucoase a limbii (glosita Hunter: „limbă opărită”, „limbă lăcuită”), manifestări ale sindromului astenic.

III. Neuropatie motorie și senzorială ereditară tipurile I și II (boala Charcot-Marie-Tooth)

Există boli degenerative congenitale care sunt grupate acum sub denumirea de neuropatie motorie-senzorială ereditară (NHMSN). Varianta cunoscută sub numele de boala Charcot-Marie-Tooth poate avea o evoluție foarte ușoară și se poate manifesta ca un tablou incomplet - pacientul prezintă doar areflexie și o ușoară deformare a piciorului (așa-numitul „picior gol”).

Diagnosticul se stabilește ușor dacă luăm în considerare disocierea dintre simptomele pronunțate (absența reflexelor, scăderea marcată a vitezei de conducere nervoasă) și absența aproape completă a plângerilor active, precum și absența semnelor de denervare la electromiografia cu ac. Cel mai informativ poate fi un examen al rudelor apropiate ale pacientului, care, de regulă, prezintă aceleași caracteristici clinice.

IV. Ataxii spinocerebeloase (degenerații)

Considerații similare se aplică și ataxiilor spinocerebeloase, un alt grup mare de boli degenerative ereditare. Sindromul principal este o ataxie cerebeloasă cu debut gradual și o progresie lentă, dar constantă. Reflexele sunt adesea absente. Istoricul familial poate să nu ofere informații utile. Nu trebuie să se bazeze pe studiile neuroimagistice: chiar și în cazurile de ataxie foarte severă, atrofia cerebeloasă nu este întotdeauna detectată. Metodele de diagnostic genetic, dacă sunt disponibile, pot ajuta uneori la diagnosticare.

Sindromul V. Eddie

Dacă există o anizocorie marcată și pupila mai mare nu reacționează la lumină sau la convergența cu acomodare, sau reacționează lent, atunci trebuie avut în vedere că aceasta este o așa-numită „pupilă tonică”; dacă se detectează areflexie, pacientul poate avea sindromul Edie. Uneori, pacientul însuși descoperă tulburări pupilare: poate prezenta o sensibilitate crescută la lumina puternică din cauza constricției insuficiente a pupilei ca răspuns la stimularea luminoasă; vederea încețoșată este posibilă la citire sau la privirea unor obiecte mici de la mică distanță, ceea ce este asociat cu lipsa acomodării rapide. Unii pacienți, când se privesc în oglindă, descoperă pur și simplu că „un ochi arată neobișnuit”. Este posibil și sindromul Edie incomplet (pierderea reflexelor fără tulburări pupilare sau tulburări pupilare caracteristice fără modificări ale reflexelor).

Anizocoria și absența fotoreacțiilor ridică pentru medic întrebarea posibilității unui neurosifilis, deoarece pacientul prezintă și areflexie. Cu toate acestea, studiile serologice sunt negative, iar examenul oftalmologic indică păstrarea, dar o lentoare extremă, a fotoreacțiilor. Cauza acestei afecțiuni patologice este degenerarea celulelor parasimpatice ale ganglionului ciliar. Întrucât există o denervare parasimpatică a pupilei, există și hipersensibilitate de denervare, care poate fi ușor verificată prin instilarea în ochi a unei soluții diluate de medicament colinergic: se produce o constricție rapidă a pupilei afectate, în timp ce pupila intactă (nehipersensibilă) nu se contractă.

VI. Tabes dorsalis

Uneori, la examinarea unui pacient al cărui simptom principal sunt tulburările pupilare, se detectează areflexie. În cazul miozei bilaterale cu o formă pupilară ușor alterată (deviere de la o formă rotundă) și fără reacție la lumină, menținând în același timp reacții la convergență cu acomodare (simptom Argyll-Robertson), un diagnostic foarte probabil poate fi tabes dorsalis. Într-un astfel de caz, utilizând examenul serologic al lichidului cefalorahidian și al sângelui, este necesar să se stabilească dacă pacientul are un proces infecțios specific activ (sifilitic) - în acest caz, este necesară terapia cu penicilină sau dacă boala se află într-o fază inactivă - atunci terapia cu antibiotice nu este necesară. Același raționament se aplică dacă pupilele sunt dilatate, există o anizocorie ușoară și fotoreacțiile sunt alterate similar cu cele descrise mai sus.

VII. Boala neuronului motor

În cazuri rare, manifestarea principală a bolii neuronului motor este pierderea reflexelor la nivelul membrelor inferioare. Diagnosticul se stabilește conform următoarelor criterii: prezența doar a tulburărilor motorii (sensibilitatea nu este afectată), fasciculații în mușchii afectați (adică paretici), precum și în mușchii neimplicați, semne difuze de denervare conform datelor EMG cu viteze de conducere nervoasă păstrate sau aproape păstrate.