Scăderea simetrică a reflexelor (areflexie): cauze, simptome, diagnostic

În sine, prezența sau absența reflexelor profunde semnificație funcțională are pierdere de birou, de exemplu, Ahile reflex în remisie, la hernie de disc nu încalcă mișcările de mers si flexie-extensie rapidă a piciorului. Cu toate acestea, prolapsul simetric al reflexelor indică faptul că pacientul a avut sau a avut anterior o leziune a sistemului nervos periferic. Prin urmare, în astfel de cazuri, este necesară o examinare clinică neurologică și clinică generală. Reflexe picioare simetrice, Scăderea mâini și scăderea reflexelor, cu mușchii masticatori (singura verificare clinice disponibile de profunde localizare craniană reflex) - toate necesită aceleași abordări de diagnostic.

[1], [2], [3], [4], [5],

Principalele cauze ale isflexiei simetrice:

I. Polineuropatia:

1. OVDP (sindrom Guillain-Barre).
2. Polineuropatia cronică.

II. Degenerarea combinată a măduvei spinării (mieloză funiculară).

III. Eficace neuropatie motor-senzoristică ereditară (boala Charcot-Marie-Tooth) tip I.

IV. Ataxia spinocerebelară (atrofia).

Sindromul V. Eddie.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Boala neuronului motor.

I. Polineuropatia

Cea mai frecventa cauza a isflexiei este polineuropatia. Toate variantele de polineuropatie acută nu pot scăpa de atenția medicului, deoarece în aceste cazuri se dezvoltă slăbiciune musculară și tulburări de sensibilitate la membrele sau trunchiul implicat. Prin urmare, problema nu este de a identifica polineuropatia pacientului ca atare, ci de a determina etiologia acestuia.

OVDP (sindrom Guillain-Barre)

Există criterii clare de diagnosticare pentru sindromul Guillain-Barre, dintre care cele mai importante sunt: debutul acut sau subacut; prevalența afecțiunilor motorii asupra tulburărilor de sensibilitate; o răspândire ascendentă a simptomelor, cu o implicare treptată a mușchilor proximali (centura de membre), a mușchilor abdominali, a mușchilor trunchiului și a respirației; frecvența dezvoltării paraliziei bilaterale a mușchilor faciali; creșterea nivelului de proteine cu un număr normal de celule, încetinirea ritmului de excitație de-a lungul nervilor. Sunt posibile încălcări ale activității electrice a mușchiului cardiac.

Sondajul, în special - serologic, destinat identificării unei cauze specifice, este absolut necesar. Cei mai frecvenți factori etiologici sunt infecțiile virale (virusul Epstein-Barr, virusul hepatitei epidemice de tip B), imunopatiile sau alte tulburări hematologice. Ultima ar trebui să se aibă în vedere în manifestări clinice atipice, de exemplu - cu tulburări de sensibilitate mare în tipul descendent simptomelor sau creșterea numărului de celule în lichidul cefalorahidian. Cauzele rare ale polineuropatiei acute se referă, de asemenea, alcoolism, cu tulburări metabolice severe și lipsa de vitamina B1, periarterita nodoasă, ulterior, ca o regulă, care curge într-o polineuropatie cronică.

Polineuropatii cronice

Polineuropatia cronică poate rămâne neobservată pentru o lungă perioadă de timp, deoarece pacientul nu face plângeri caracteristice sau nu ia în serios simptomele. Într-o astfel de situație, simptomele ar trebui să fie detectate activ într-un studiu neurologic.

Multi pacienti cu diabet zaharat, există o scădere sau pierdere a lui Ahile și (sau) un genunchi-smucitura, există o atrofie ușoară a mușchilor gambei și mușchii suprafața anterioară a tibiei, degetele dorsiflexion nu poate palpabilă extensor scurt degetele de la picioare în partea dorsolateral a piciorului direct lateral glezna. De multe ori reduse sau sensibilitatea vibratorie absentă în zona degetului mare sau glezna. La determinarea vitezei nervilor decelerarea detectată de un fibre motorii și senzoriale comune, indicând faptul că mielinopatiyu secundar.

Detectarea polineuropatiei subclinice la pacienții admiși într-o stare delirantă sau în confuzie poate indica alcoolismul ca fiind cauza tulburărilor mintale. Abuzul cronic de alcool duce la dezvoltarea de neuropatie, caracterizată clinic printr-o scădere a reflexelor profunde și ușoară pareză a membrelor inferioare, mai ales - pentru extensor și fără tulburări senzoriale severe. Când studiile electrofiziologice a relevat natura axonală a leziunii, ceea ce indică prezența potențialelor denervare în EMG ac cu viteze normale sau aproape normale ale nervilor.

O examinare completă a unui pacient a cărui polineuropatie subclinică nu se încadrează în niciuna dintre categoriile enumerate mai sus (ceea ce este adesea cazul) durează mult timp, este costisitor și adesea ineficient.

Mai jos este o listă a unor cauze rare de polineuropatie:

• insuficiență renală;
• polineuropatia paraneoplastică, reumatoidă
• artrită sau lupus eritematos sistemic;
• porfirie;
• deficiența vitaminelor (В1, В6, В12);
• intoxicare exogenă (de exemplu plumb, taliu, arsen).

II. Degenerarea combinată a măduvei spinării (mieloză funiculară)

Este extrem de important să se identifice deficit de vitamina B12, ca o cauza de areflexie, deoarece aceasta conditie este potential curabile. Acest diagnostic este foarte probabil ca în cazul în care pacientul are o imagine cuprinzătoare a degenerării măduvei spinării combinate, adică, există slăbiciune musculară, areflexie, tulburări senzoriale ale „mănuși“ și „șosete“ încălcarea sensibilitate profundă tip, combinat cu simptom Babinski, indicând interesul tractului piramidal . Simptomele somatice identificate Adesea ahilicheskogo gastrite, modificări ale mucoasei limbii caracteristice (glosita gunterovsky „limba opărit“, „limba pictat“), manifestări ale sindromului astenic.

III. Eficacitatea neuropatiei motor-senzoriale ereditare de tip I și II (boala Charcot-Marie-Toot)

Există boli degenerative congenitale, care astăzi sunt unite sub denumirea de neuropatie motor-senzorială ereditară (NSMN). Varianta cunoscută sub numele de „boala Charcot-Marie-Tooth,“ poate fi foarte moale, în timpul și să se manifeste ca un model parțial - pacientul are doar o ușoară deformare și areflexia picioare (așa-numitul „picior gol la interior“).

Diagnosticul este stabilit fără dificultate, dacă luăm în considerare disocierea dintre simptomatice (fără reflexe, reducerea marcată a vitezei a nervilor) , iar lipsa aproape completă a plângerilor active precum și absența semnelor de denervare cu EMG ac. Cel mai informativ poate fi un sondaj al rudelor apropiate ale pacientului, care, de regulă, prezintă aceleași caracteristici clinice.

IV. Spinocerebelar ataxii (degenerări)

Argumente similare se referă la ataxia spinocerebelară - un alt grup mare de boli degenerative ereditare. Sindromul principal este o ataxie cerebellară progresivă și încet, dar progresivă. Reflexele sunt adesea absente. Un istoric familial poate să nu conțină informații valoroase. Bazându-se pe rezultatele metodelor neuroimagistice de investigare, nu rezultă: chiar și în cazul unei ataxii foarte pronunțate, atrofia cerebelului nu este întotdeauna dezvăluită. Metodele de diagnostic genetic, dacă sunt disponibile, pot uneori ajuta diagnosticul.

Sindromul V. Eddie

Dacă există un anisocoria exprimat și mai mare în dimensiune a pupilei nu reacționează la lumină, și nici la convergența cu cazare sau reacționează lent, trebuie să se țină seama de posibilitatea ca acest caz este un așa-numit „elev tonic“; dacă acest lucru dezvăluie isflexia - pacientul poate avea sindromul lui Eddie. Uneori, pacientul însuși afectează în mod obișnuit tulburări ale elevului: poate avea senzitivitate crescută la lumina strălucitoare din cauza lipsei de îngustare a pupilei ca răspuns la stimularea luminii; vedere posibilă încețoșată atunci când citiți sau vizualizați obiecte mici din apropiere, ceea ce se datorează lipsei de cazare rapidă. Unii pacienți, atunci când se examinează în oglindă, află pur și simplu că "un ochi pare neobișnuit". Este, de asemenea, posibil sindromul Eddie incomplet (pierderea reflexelor fără tulburări pupilare sau tulburări caracteristice ale elevului fără modificări ale reflexelor).

Anisocoria reacție foto- și absența unui medic se confruntă cu posibilitatea de neurosifilis, deoarece pacientul este detectat și areflexia. Cu toate acestea, testele serologice sunt punctele negative și oftalmologică studiu în siguranță, dar lentoarea extremă, reacția foto-. Cauza stării de boală este degenerare parasimpatic celulelor ganglionare ciliar. Deoarece denervare acolo parasimpatic a pupilei, și există o Denervation de hipersensibilitate, care poate fi verificată cu ușurință atunci când insuflat în ochii o soluție diluată a unui medicament colinergic: o ingustare rapida a pupilei afectate, în timp ce intacte (nu de hipersensibilitate), elevul nu este redus.

VI. tabes dorsalis

Uneori, atunci când examinăm pacientul, al cărui simptom principal sunt tulburările pupilare, sunt areflexia. În mioză bilaterală cu o formă ușor modificată a pupilei (abaterea de la forma circulară) și absența răspunsurilor la lumină la reacțiile de siguranță la convergența cu cazare (simptom Arja Robertson), foarte probabil, pot fi diagnosticate amyelotrophy. În acest caz, folosind LCR serologică și sânge este necesară pentru a determina dacă pacientul are un specific (sifilitica) proces infecțios activ - in acest caz necesita penicilina sau boala este într-o fază inactivă, - apoi la antibiotic este necesar. Același raționament se aplică și în cazul în care elevii sunt largi, există o ușoară anisocorie, iar fotoreacțiile sunt modificate în același mod descris mai sus.

VII. Boala neuronilor motori

În cazuri rare, manifestarea principală a bolii motoarelor neuronale este pierderea reflexelor din picioare. Diagnosticul se bazează pe următoarele criterii: prezența numai tulburări motorii (sensibilitate nu este rupt), fasciculații în interes (adică - în paretic) mușchii, precum și mușchii neimplicați semne difuze de denervare conform EMG cu viteze intacte sau aproape intacte de la nervi.