Reglarea renală a volumului de lichide, a echilibrului de sodiu și potasiu

Cea mai importantă funcție a rinichilor este de a asigura constanța spațiilor de apă ale organismului (volumul de sânge circulant, fluide extracelulare și intracelulare) și de a menține homeostazia sodiului, potasiului și a altor electroliți. Acest capitol este dedicat rolului rinichilor în reglarea echilibrului a doi electroliți importanți - sodiul și potasiul.

În corpul uman, apa reprezintă 45 până la 75% din greutatea corporală. Aceasta este distribuită în două spații majore de apă - intracelular și extracelular, care sunt separate unul de celălalt printr-o membrană celulară. Lichidul intracelular reprezintă aproximativ 60% din cantitatea totală de apă din organism. Lichidul extracelular este distribuit în plasmă, interstițiu (lichid interstițial și limfă), țesut osos și cartilaj și este reprezentat și de lichidul transcelular (urină, apă gastrointestinală, lichid cefalorahidian etc.). Lichidul transcelular, în volum, reprezintă aproximativ jumătate din cantitatea totală de lichid extracelular.

Sodiul este principalul cation al fluidului extracelular, clorul și bicarbonii sunt principalii anioni. Principalul cation al fluidului intracelular este potasiul, principalii anioni sunt fosfații anorganici și organici și proteinele.

Reglarea renală a echilibrului sodic și a volumului de lichide

În mod normal, concentrația de sodiu în plasmă și lichidul interstițial variază între 136 și 145 mmol/L. O creștere a concentrației de sodiu în sânge peste 145 mmol/L se numește hipernatremie, în timp ce concentrația electrolitului din sânge, apropiată de 160 mmol/L, este considerată o urgență. O scădere a concentrației de sodiu în sânge sub 135 mmol/L se numește hiponatremie. O scădere a concentrației de sodiu sub 115 mmol/L pune viața în pericol. Conținutul de sodiu din lichidul intracelular este de doar 10% față de lichidul extracelular, concentrația de cloruri și bicarbonați din acesta fiind scăzută. Concentrația osmotică a plasmei, lichidului interstițial și lichidului intracelular nu diferă.

Consumul zilnic de sare de masă (clorură de sodiu) de către o persoană sănătoasă din Ucraina este de aproximativ 160-170 mmol/zi. Din această cantitate, 165 mmol se excretă prin urină și aproximativ 5 mmol prin fecale.

Echilibrul sodiului este reglat de rinichi. Transportul sodiului în nefron include filtrarea glomerulară și reabsorbția electroliților în tubuli. Sodiul este complet filtrat în glomerul. Aproximativ 70% din sodiul filtrat este reabsorbit în tubulii proximali. Reabsorbția electrolitică ulterioară are loc în segmentul subțire descendent, segmentul subțire ascendent, tubulul drept distal al ansei Henle, care joacă un rol important în crearea unui gradient osmotic în interstițiul renal. Reabsorbția combinată a sodiului și clorurilor are loc în tubulii distali și în canalul colector cortical. Energia pentru acest proces este furnizată de Na ⁺, K ⁺ -ATPază.

Reglarea echilibrului de sodiu este strâns legată de reglarea volumelor de fluide. Astfel, odată cu o creștere bruscă a aportului de sare de masă în organism, excreția acesteia prin urină crește, dar o stare stabilă se stabilește abia după 3-5 zile. În perioada inițială, există un echilibru pozitiv al sodiului - retenție electrolitică în organism. Acesta se caracterizează printr-o creștere a volumului de lichid extracelular, retenția acestuia și o creștere a greutății corporale. Apoi, ca răspuns la o creștere a volumului de lichid extracelular, excreția de sodiu crește și echilibrul de sodiu este restabilit. În consecință, atunci când consumul de sare de masă scade brusc, se produce efectul opus. Excreția de sodiu scade în aproximativ 3 zile. În această scurtă perioadă de echilibru negativ al sodiului, cantitatea totală de apă din organism și, în consecință, greutatea corporală scad. Astfel, în condiții fiziologice, natriureza se dezvoltă ca răspuns la o creștere a volumului de lichid extracelular, iar odată cu o scădere a acestuia - retenție de sodiu. În condiții patologice, relația dintre volumul de lichid extracelular și excreția de sodiu prin rinichi este perturbată, ceea ce se manifestă clinic prin dezvoltarea edemelor sau a unei stări de deshidratare.

Mecanismele prin care rinichii reglează conținutul constant de sodiu și, prin urmare, conținutul de apă din organism sunt complexe și multiple. Excreția de sodiu în urină este determinată de diferența dintre cantitatea de sodiu filtrată în glomeruli și cantitatea de reabsorbție a acestuia.

Întrucât concentrația de sodiu din sânge este de obicei o valoare care se modifică puțin, reglarea excreției renale de sodiu este considerată din punctul de vedere al reglării SCF și a reabsorbției electroliților.

Rata de filtrare glomerulară este de obicei definită ca primul factor care controlează excreția de sodiu. Cu toate acestea, așa cum rezultă din observațiile clinice și datele experimentale, chiar și modificări semnificative ale funcției de filtrare a rinichilor (până la starea de insuficiență renală cronică), de regulă, nu perturbă echilibrul sodiului în organism. Rata de filtrare glomerulară redusă, ca factor determinant în tulburările hidroelectrolitice, este rareori detectată: în sindromul nefritic acut, în stadiul oliguric al insuficienței renale acute, în faza de creștere a edemului în sindromul nefrotic; se observă și în tulburările circulatorii acute (insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen), după pierderea acută de sânge.

Reabsorbția tubulară

Acesta este principalul factor care reglează echilibrul sodiului. Procesul este controlat de hormoni, dintre care cel mai important este aldosteronul, precum și de factori fizici care acționează în zona tubului proximal și redistribuirea fluxului sanguin intrarenal.

Aldosteron

Printre factorii care reglează echilibrul sodiului, acest hormon este de cea mai mare importanță. Este caracterizat ca al doilea factor care controlează excreția de sodiu. Principalele efecte fiziologice ale aldosteronului sunt reglarea volumului de lichid extracelular și homeostazia potasiului. Volumul de lichid extracelular este reglat de aldosteron indirect prin efectul său asupra transportului de sodiu. Hormonul își exercită efectul în principal în canalele colectoare corticale și în anumite segmente ale nefronului distal, unde, prin transformări intracelulare complexe, aldosteronul sporește reabsorbția sodiului și crește secreția de potasiu în lumenul tubului renal. Observațiile clinice confirmă rolul important al aldosteronului în reglarea homeostaziei sodiului. Astfel, se detectează natriureză semnificativă la pacienții cu insuficiență suprarenală; stimularea activă a secreției de aldosteron are loc la pacienții cu volum scăzut de lichid extracelular și, invers, secreția de aldosteron scade odată cu hipervolemia.

„Al treilea factor”

Alți factori care reglează echilibrul sodic sunt combinați sub denumirea generală de „al treilea factor”. Aceștia includ factori hormonali (hormonul natriuretic atrial, catecolaminele, kininele și prostaglandinele), factori fizici care acționează prin peretele tubulilor renali (presiunea hidrostatică și presiunea oncotică în capilarele renale); și factori hemodinamici (creșterea fluxului sanguin medular renal, redistribuirea fluxului sanguin intrarenal).

Peptidul natriuretic atrial promovează diureza, crește excreția de sodiu, clor și potasiu în urină. Mecanismul acțiunii natriuretice a hormonului este complex. Un rol major în dezvoltarea natriurezei este atribuit creșterii filtrării glomerulare și fracției de filtrare, acțiunii directe a hormonului asupra tubulilor renali cu o scădere a reabsorbției de sodiu în principal în zona tuburilor colectoare corticale; un anumit rol în dezvoltarea natriurezei îl joacă blocarea producției de aldosteron de către hormon.

Rolul catecolaminelor în reglarea excreției de sodiu este asociat cu efectul asupra forțelor Starling în capilarele periferice și cu modificările hemodinamicii renale.

Efectul natriuretic al kininelor și prostaglandinelor este asociat cu proprietățile lor vasodilatatoare, redistribuirea fluxului sanguin intrarenal și modificările gradientului osmotic în medulara renală. De asemenea, nu este exclus efectul direct al kininelor și prostaglandinelor asupra transportului de sodiu în părțile distale ale nefronului și tubulilor proximali.

Printre factorii fizici care influențează excreția de sodiu, un rol important îl au forțele Starling care acționează prin peretele capilar în zona tubulilor proximali. O scădere a presiunii oncotice în capilarele peritubulare și/sau o creștere a presiunii hidrostatice în acestea este însoțită de o scădere a reabsorbției de sodiu și o creștere a natriurezei, și invers: odată cu creșterea presiunii oncotice în capilare, crește reabsorbția de sodiu în nefronul proximal. Presiunea oncotică scăzută în arteriola glomerulară eferentă se detectează în hipoproteinemie, inclusiv în SN, precum și în condiții cu volum mare de lichid extracelular, ceea ce explică scăderea reabsorbției proximale de sodiu. O creștere a presiunii oncotice datorată perfuzării capilarelor peritubulare cu o soluție cu un conținut ridicat de albumină duce la normalizarea reabsorbției de sodiu.

Redistribuirea fluxului sanguin renal

Rolul acestui factor în mecanismele de reglare a excreției de sodiu rămâne neclar și necesită clarificare. Cel mai probabil, are un efect nesemnificativ asupra reglării echilibrului apă-sare.

Astfel, rinichii mențin homeostazia apă-sodiu prin mecanisme complexe. Rolul principal în acestea îl joacă sistemul hormonal al rinichilor și al glandelor suprarenale. Aceste mecanisme asigură o eficiență ridicată a menținerii constantei sodiului în organism. Tulburările echilibrului apă-electrolitic al organismului se dezvoltă atunci când există o defecțiune a sistemelor sale de reglare și pot fi asociate cu cauze extrarenale și leziuni renale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]