
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Rhabdovirusurile sunt agenți cauzali ai rabiei și stomatitei veziculoase
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Rabia este o boală infecțioasă acută cauzată de un rabdovirus care apare atunci când o persoană este mușcată de un animal bolnav sau când saliva unui animal bolnav intră în contact cu pielea sau mucoasele deteriorate. Această infecție a sistemului nervos central este aproape întotdeauna fatală.
Primele mențiuni ale unei boli transmise printr-o mușcătură de câine și foarte asemănătoare ca descriere cu rabia se găsesc în tăblițe de lut cuneiforme din Mesopotamia antică, datând din mileniul al III-lea î.Hr. Virusul a fost izolat și atenuat prin pasaje pe creierul unui iepure în 1882 de către I. Pasteur.
Stomatita veziculară - o boală a cailor, bovinelor și porcilor, uneori și a oamenilor, care evoluează benign - este cauzată tot de un rabdovirus. Acest virus este slab patogen pentru oameni. A fost studiat mai bine decât toate rabdovirusurile.
Ciclu de viață
Rabdovirusurile sunt o familie care include trei genuri: Vesiculovirus (10 virusuri la mamifere, cel tipic fiind virusul stomatitei veziculare sau VSV); yssavirus (6 virusuri înrudite serologic, cel tipic fiind virusul rabiei); Sigmavirus (singurul reprezentant fiind virusul sigma-Drosophila). Șase virusuri care cauzează boli ale peștilor și 13 virusuri care afectează plantele rămân neclasificate. Rabdovirusurile sunt caracterizate printr-un virion în formă de tijă sau glonț: 60-400 nm lungime și 60-85 nm lățime. Particulele sunt înconjurate de o membrană lipidică cu două straturi, asemănătoare unei membrane, cu vârfuri proeminente de 10 nm lungime și 3 nm lățime. Sub membrană se află o ribonucleocapsidă cu simetrie de tip elicoidal, în care dungile sunt vizibile la microscopul electronic. Genomul rabdovirusurilor este reprezentat de o moleculă de ARN liniară monocatenară negativă, nefragmentată, cu o greutate moleculară de 3,8 MDa; Au fost descoperite cinci gene care codifică sinteza proteinelor structurale și a fost determinată ordinea aranjamentului lor. La capătul 3' se află gena proteinei N a nucleocapsidei (50 kDa). Este urmată de gena proteinei NSV (30 kDa), una dintre componentele transcriptazei virale, care face parte din nucleocapsidă. Următoarea genă codifică proteina matriceală M (30 kDa) și căptușește membrana lipidică bistratificată din interior. Urmează gena proteinei G (65 kDa), glicoproteina externă a supercapsidei virale. La capătul 5' se află gena componentei cu greutate moleculară mare a transcriptazei virale, proteina L (160 kDa).
Interacțiunea rabdovirusurilor cu celulele și reproducerea lor au loc conform următoarei scheme: adsorbția virusului pe celulă (glicoproteina G) - penetrarea în celulă prin endocitoză - fuziunea cu membrana lizozomilor - deproteinizarea virusului. Sub acțiunea transcriptazei virionului (ARN polimerază), se formează ARNc, care servește drept matrice pentru sinteza ARNv și îndeplinește funcția de ARNm. Apoi, proteinele specifice virusului sunt sintetizate pe ribozomii celulei gazdă. Proteinele M și G sunt încorporate în membrana plasmatică. Nucleocapsida formată în timpul interacțiunii ARNv cu proteinele N, L și NS, trecând prin membrană, este învelită de o supercapsidă. Virionul matur se separă de celulă prin înmugurire.
Virusul rabiei este foarte similar cu virusul stomatitei veziculare în ceea ce privește structura și caracteristicile de reproducere intracelulară. O caracteristică importantă a acestor virusuri este inhibarea pronunțată a proceselor de biosinteză a proteinelor în celula gazdă prin blocarea inițierii translației. Există mai multe serovariante de virusuri ale stomatitei veziculare care diferă prin proteina G, care este, de asemenea, un antigen protector.
Virusurile se reproduc bine în embrionii de pui, celulele renale de hamster nou-născut și în culturile celulare diploide umane. În culturile celulare, virusul stomatitei veziculare provoacă de obicei efecte citopatice și moarte celulară, și uneori simplastogeneză.
Virusul rabic are o gamă largă de gazde. Toate animalele cu sânge cald sunt sensibile la acesta. Gradul de patogenitate al diferitelor tulpini de virusuri rabice pentru diferite animale nu este același. La unele specii de lilieci, virusul s-a adaptat doar la glandele salivare, fără a provoca semne de boală; infectarea altor animale duce întotdeauna la moarte.
Tulpinile de virusuri ale rabiei care circulă în natură printre animale se numesc tulpini de stradă. Acestea provoacă boli cu o perioadă de incubație destul de lungă și formează de obicei corpi de incluziune specifici în citoplasma celulelor. Animalele infectate pot experimenta o perioadă lungă de agitație și agresivitate. Virusul poate pătrunde în glandele salivare și în sistemul nervos central. Pasajele succesive în creierul iepurilor duc la formarea unui virus fix care nu se poate reproduce mai departe în nicio celulă, cu excepția celulelor nervoase. Virusul fix se reproduce rapid, perioada de incubație este scurtă, incluziunile în celule fiind rareori găsite. Acest virus este patogen doar pentru iepuri.
Virusul rabic nu este foarte stabil în mediul extern, fiind inactivat rapid la expunerea la razele ultraviolete sau la lumina soarelui. Fierbere, moare după 2 minute, la 60 °C - după 5 minute. Este inactivat rapid de soluții de lizol, cloramină, fenol, solvenți de grăsimi și tripsină. În cadavrele animalelor, în special la temperaturi scăzute, supraviețuiește până la 4 luni.
Epidemiologia rabiei
Rabia este o boală zoonotică tipică. Principala sursă și rezervor al virusului sunt carnivorele sălbatice și domestice: câini, pisici, lupi, șacali, vulpi, sconcși, manguste, lilieci. Boala se transmite de obicei printr-o mușcătură sau prin salivare pe pielea sau mucoasele deteriorate, deoarece virusul se înmulțește în glandele salivare ale animalului. Un animal bolnav este contagios nu numai în timpul bolii, ci și în perioada de incubație de 2-3 zile, uneori mai mult, înainte de apariția primelor semne ale bolii.
Simptomele rabiei
Reproducerea primară a virusului rabic are loc în țesutul muscular din apropierea porților de intrare, apoi agentul patogen pătrunde în receptorii nervilor senzoriali periferici și intră în sistemul nervos central prin endoneuriul celulelor Schwann sau spațiile perineurale. Acolo, virusul se reproduce în neuronii hipocampului, rahidianului, nervilor cranieni și ganglionilor simpatici, provocând modificări inflamatorii, distrofice și necrotice în sistemul nervos. În această perioadă, virusul se reproduce și în celulele glandelor salivare.
Cea mai scurtă perioadă de incubație apare în cazul mușcăturilor la cap și mâini, cea mai lungă - în cazul mușcăturilor la extremitățile inferioare; în general, aceasta variază de la 8 la 90 de zile. În dezvoltarea bolii se disting trei etape: precursori (depresie), excitație, paralizie. La început, apar anxietate, frică, anxietate, senzații neplăcute în zona mușcăturii. După 1-3 zile, apare excitație pronunțată, spasme ale mușchilor respiratori și de înghițire, apare hidrofobie pronunțată (hidrofobia este al doilea nume pentru această boală). Această perioadă este caracteristică agresivității, halucinațiilor auditive și vizuale. Apoi se dezvoltă paralizia, iar după 5-7 zile de la debutul bolii, apare moartea din cauza paraliziei centrilor cardiaci sau respiratori.
Diagnosticul de laborator al rabiei
Rabia este diagnosticată prin metode virusoscopice, biologice și serologice. Țesutul cerebral (cortexul cerebral și cerebelul, cornul lui Amon, bulbul rahidian) și țesutul glandelor salivare sunt examinate în secțiuni histologice sau frotiuri de la animale și oameni decedați. Incluziunile eozinofilice specifice (corpuri Babesh-Negri) se găsesc în celulele piramidale ale țesutului cerebral. Acestea sunt situate în citoplasmă, în apropierea nucleului, și sunt grupuri de nucleocapside virale. Aspectul lor se datorează maturării dificile a virionilor în celulele nervoase. Corpurile Babesh-Negri sunt detectate folosind metode speciale de colorare (Romanovsky-Giemsa, Mann, Turevich, Muromtsev etc.). Au o structură granulară caracteristică cu granule bazofile pe un fond acidofil, dimensiunea lor fiind de 4-10 μm. Dezavantajul acestei metode este că poate fi utilizată doar după moartea unei persoane sau a unui animal.
Antigenul viral poate fi detectat în aceleași preparate folosind reacția de imunofluorescență directă sau indirectă.
Virusul rabic poate fi izolat din saliva persoanelor sau animalelor bolnave, precum și din material proaspăt de autopsie (țesut cerebral, țesut al glandelor salivare submandibulare) prin infecția intracerebrală a șoarecilor albi și a iepurilor sau hamsterilor - intramuscular. Animalele dezvoltă paralizie urmată de moarte. Creierul unui animal mort trebuie examinat pentru a detecta corpii Babeș-Negri sau antigenul viral folosind reacția de imunofluorescență.
Anticorpii pot fi detectați la persoanele vaccinate utilizând neutralizare, fixare a complementului, imunofluorescență și reacții imunosorbente (RIM și IFM).
Prevenirea și tratamentul specific al rabiei
Prevenirea rabiei constă în combaterea rabiei la animale și prevenirea dezvoltării bolii la persoanele care au fost mușcate sau linse de un animal bolnav. Programul de eliminare a rabiei la animalele terestre trebuie considerat din două aspecte:
- eradicarea rabiei canine urbane și
- ameliorarea focarelor naturale de infecție rabică.
Experiența multor țări dovedește în mod convingător posibilitatea controlării epizootiilor urbane prin înregistrarea și imunizarea câinilor. Cu toate acestea, pentru eliminarea completă a infecției cu rabie, este necesară îmbunătățirea focarelor sale naturale, iar exterminarea carnivorelor sălbatice dă doar un rezultat temporar și local și amenință cu dezvoltarea unor consecințe nedorite asupra mediului. În străinătate, există deja o vastă experiență pozitivă în prevenirea rabiei la animalele sălbatice (vulpi, ratoni) prin hrănirea acestora cu momeli care conțin vaccinul. Vaccinurile orale antirabice sunt considerate foarte promițătoare în acest sens: un vaccin viu modificat cu virioni întregi din tulpini vaccinale atenuate (SAD-Bern, Vnukovo-32) și un vaccin oral recombinant modificat genetic care utilizează virusul vaccinia ca vector, exprimând gena proteinei G a virusului rabic.
În caz de mușcături sau salivare, este necesară spălarea temeinică a plăgii sau a pielii la locul contactului cu saliva cu apă și săpun, cauterizarea plăgii cu o soluție alcoolică de iod și începerea profilaxiei specifice cu un vaccin antirabic și gammaglobulină antirabică. În loc de vaccinul Fermi extrem de reactogen utilizat anterior (din țesutul cerebral al oilor infectate cu un virus fix), acum se recomandă pentru prevenirea bolii un vaccin antirabic inactivat în cultură împotriva rabiei, care se realizează pe o cultură celulară infectată cu un virus rabic atenuat (tulpina Vnukovo-32). Vaccinarea terapeutică și profilactică de urgență se efectuează cu un vaccin sau un vaccin în combinație cu gammaglobulină antirabică, conform schemelor specificate în instrucțiunile de utilizare a acestora. Schema de vaccinare este determinată de severitatea mușcăturii, localizarea acesteia, timpul scurs de la mușcătură, informațiile despre animalul care a mușcat și alte circumstanțe.