Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Patogeneza rahitismului
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Vitamina D, care intră în organism prin alimente, se combină cu 2 -globulina și intră în ficat, unde sub acțiunea enzimei 25-hidroxalază este transformată într-un metabolit biologic activ - 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3) (calcidiol). Acest metabolit intră în rinichi din ficat, unde sub influența enzimei 1-oc-hidroxilază se sintetizează metaboliții 2:
- 1,25-dihidroxicolecalciferol [l,25-(OH) 2 -D3 (calcitriol), care este de 5-10 ori mai activ decât vitamina D. Este un compus activ cu acțiune rapidă care joacă un rol cheie în reglarea absorbției calciului în intestin și a transportului acestuia către organe și țesuturi.
- 24,25-dihidroxicolecalciferolul [24,25-(OH) 2 -D3, care asigură fixarea calciului și fosfaților în țesutul osos, suprimă secreția de hormon paratiroidian. Acesta este un compus cu acțiune prelungită care controlează mineralizarea osoasă cu un aport suficient de calciu la locurile de formare a acestuia.
Concentrația de calciu din serul sanguin are o valoare constantă și este de 2,25-2,7 mmol/l. În mod normal, concentrațiile de calciu și fosfor se mențin într-un raport de 2:1, ceea ce este necesar pentru formarea corectă a scheletului. Calciul din sânge se prezintă sub 2 forme - ionizat și legat de proteine.
Absorbția ionilor de calciu se realizează de către epiteliul intestinului subțire cu participarea proteinei care leagă calciul, a cărei sinteză este stimulată de metabolitul activ al vitaminei D - 1,25-(OH) 2 - D3. Aceasta este necesară, împreună cu hormonii glandelor tiroidiene și paratiroide, pentru osificarea și creșterea normală a scheletului. Deficitul de vitamina D duce la o scădere a nivelului metabolitului activ în serul sanguin, ceea ce perturbă absorbția ionilor de calciu în intestin, reabsorbția acestora de către tubulii renali și, de asemenea, reduce activitatea de resorbție a calciului și fosforului din os, ceea ce poate duce la hipocalcemie.
Scăderea nivelului de calciu ionizat din plasma sanguină duce la stimularea receptorilor glandelor paratiroide, ceea ce stimulează producția de hormon paratiroidian. Principalul efect al hormonului paratiroidian este activarea osteoclastelor care dizolvă țesutul osos și inhibarea sintezei colagenului în osteoblaste. Ca urmare, calciul este mobilizat din țesutul osos în sânge (compensare pentru hipocalcemie) și se formează os necalcificat, ceea ce provoacă dezvoltarea osteoporozei și apoi a osteomalaciei. În același timp, hormonul paratiroidian reduce reabsorbția fosfaților în tuburile renale, în urma căreia fosforul este excretat în urină, se dezvoltă hiperfosfaturia și hipofosfatemia (un semn mai timpuriu decât hipocalcemia). Scăderea conținutului de fosfor din plasma sanguină duce la o încetinire a proceselor oxidative din organism, care este însoțită de acumularea de metaboliți suboxidați și dezvoltarea acidozei. Acidoza previne, de asemenea, calcificarea oaselor prin menținerea sărurilor de fosfor-potasiu într-o stare dizolvată. Principalele modificări patologice în rahitism se observă în zonele metaepifizare ale oaselor. Acestea se înmoaie, se curbează și devin mai subțiri. Odată cu aceasta, există o creștere excesivă a țesutului osteoid defect (necalcificat).
Calcitonina este un puternic antagonist al hormonului paratiroidian. Reduce numărul și activitatea osteoclastelor, inhibă resorbția osoasă, asigură revenirea calciului în țesutul osos și suprimă secreția de hormon paratiroidian. Secreția de calcitonină crește odată cu creșterea concentrației de calciu din sânge și scade odată cu scăderea acesteia.
În dezvoltarea rahitismului, pe lângă perturbarea metabolismului mineral, sunt importante și tulburările metabolismului grăsimilor și carbohidraților, în special scăderea formării citraților din acidul piruvic, deoarece scăderea concentrației de acid citric perturbă transportul calciului în sânge. În plus, în cazul rahitismului, reabsorbția aminoacizilor în rinichi scade, se dezvoltă aminoaciduria, iar tulburările metabolismului proteinelor agravează absorbția calciului și a fosfaților.
Cele mai semnificative legături în patogeneza rahitismului sunt considerate a fi:
- perturbarea formării colecalciferolului în piele;
- încălcarea metabolismului fosfor-calciu în ficat și rinichi;
- aport insuficient de vitamina D.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]