Patogeneza insuficienței cardiace

Acest articol este despre insuficiența cardiacă cronică. Acest lucru se datorează faptului că, strict vorbind, insuficiența cardiacă acută fără o boală cardiacă de lungă durată anterioară nu este foarte frecventă în practica clinică. Un exemplu al unei astfel de afecțiuni ar putea fi probabil miocardita acută de geneză reumatică și non-reumatică. Cel mai adesea, insuficiența cardiacă acută apare ca o complicație a bolii cronice, posibil pe fondul unor boli intercurente și se caracterizează prin dezvoltarea rapidă și severitatea simptomelor individuale ale insuficienței cardiace, demonstrând astfel decompensare.

În stadiile incipiente ale disfuncției cardiace sau insuficienței cardiace, circulația periferică rămâne adecvată nevoilor tisulare. Acest lucru este facilitat de activarea mecanismelor de adaptare primare încă din stadiile incipiente, preclinice ale insuficienței cardiace, când nu există încă plângeri evidente și doar o examinare atentă ne permite să stabilim prezența acestui sindrom.

Mecanisme de adaptare în insuficiența cardiacă

O scădere a funcției contractile miocardice declanșează mecanisme primare de adaptare pentru a asigura un debit cardiac adecvat.

Debitul cardiac este volumul de sânge expulzat (ejectat) de ventricule în timpul unei contracții sistolice.

Implementarea mecanismelor de adaptare are propriile manifestări clinice; la o examinare atentă, se poate suspecta o afecțiune patologică cauzată de insuficiența cardiacă cronică latentă.

Astfel, în condiții patologice caracterizate hemodinamic prin supraîncărcare volumică ventriculară, mecanismul Frank-Starling este activat pentru a menține un debit cardiac adecvat: odată cu creșterea întinderii miocardice în timpul diastolei, tensiunea acestuia crește în timpul sistolei.

O creștere a presiunii telediastolice în ventricul duce la o creștere a debitului cardiac: la persoanele sănătoase, aceasta facilitează adaptarea ventriculară la activitatea fizică, iar în insuficiența cardiacă, devine unul dintre cei mai importanți factori de compensare. Un exemplu clinic de supraîncărcare diastolică volumetrică a ventriculului stâng este insuficiența aortică, în care în timpul diastolei, regurgitarea unei părți din sânge din aortă în ventriculul stâng și fluxul sanguin din atriul stâng în ventriculul stâng au loc aproape simultan. Se produce o supraîncărcare diastolică (volumică) semnificativă a ventriculului stâng, iar ca răspuns la aceasta, tensiunea crește în timpul sistolei, ceea ce asigură un debit cardiac adecvat. Aceasta este însoțită de o creștere a ariei și o creștere a impulsului apical; în timp, se formează o „cocoașă” cardiacă stângă.

Un exemplu clinic de supraîncărcare volumică a ventriculului drept este un defect septal ventricular mare. Supraîncărcarea volumică crescută a ventriculului drept are ca rezultat un impuls cardiac patologic. Frecvent, se formează o deformare toracică sub forma unei „cocoașe” bisternale.

Mecanismul Frank-Starling are anumite limite fiziologice. O creștere a debitului cardiac cu un miocard neschimbat are loc cu suprasolicitare miocardică la 146-150%. Cu o sarcină mai mare, nu se produce o creștere a debitului cardiac, iar semnele clinice de insuficiență cardiacă devin manifeste.

Un alt mecanism de adaptare primară în insuficiența cardiacă este hiperactivarea neurohormonilor locali sau tisulari, atunci când sunt activați sistemul simpatico-adrenal și efectorii săi: norepinefrina, adrenalina, sistemul renină-angiotensină-aldosteron și efectorii săi - angiotensina II și aldosteronul, precum și sistemul factorului natriuretic. Acest mecanism de adaptare primară funcționează în condiții patologice însoțite de afectare miocardică. Condițiile clinice în care conținutul de catecolamine crește sunt unele miopatii cardiace: miocardită acută și cronică, cardiomiopatie congestivă. Implementarea clinică a unei creșteri a conținutului de catecolamine este o creștere a numărului de contracții cardiace, ceea ce până la un anumit timp ajută la menținerea debitului cardiac la un nivel adecvat. Cu toate acestea, tahicardia este un mod de funcționare nefavorabil pentru inimă, deoarece duce întotdeauna la oboseală miocardică și decompensare. Unul dintre factorii rezolutivi în acest caz este epuizarea fluxului sanguin coronarian din cauza scurtării diastolei (fluxul sanguin coronarian este asigurat în faza diastolică). Se observă că tahicardia, ca mecanism adaptiv în decompensarea cardiacă, este deja legată de stadiul I al insuficienței cardiace. Creșterea ritmului este însoțită și de o creștere a consumului de oxigen de către miocard.

Epuizarea acestui mecanism compensatoriu are loc odată cu creșterea frecvenței cardiace la 180 pe minut la copiii mici și la peste 150 pe minut la copiii mai mari; volumul pe minut scade în urma scăderii volumului-bătaie al inimii, ceea ce este asociat cu o scădere a umplerii cavităților acesteia din cauza unei scurtări semnificative a diastolei. Prin urmare, o creștere a activității sistemului simpatico-adrenal pe măsură ce insuficiența cardiacă crește devine un factor patologic ce agravează oboseala miocardică. Astfel, hiperactivarea cronică a neurohormonilor este un proces ireversibil care duce la dezvoltarea simptomelor clinice de insuficiență cardiacă cronică în unul sau ambele sisteme circulatorii.

Hipertrofia miocardică, ca factor de compensare primară, este inclusă în afecțiunile însoțite de supraîncărcarea prin presiune a miocardului ventricular. Conform legii lui Laplace, supraîncărcarea prin presiune este distribuită uniform pe întreaga suprafață a ventriculului, fiind însoțită de o creștere a tensiunii intramiocardice și devine unul dintre principalii factori declanșatori ai hipertrofiei miocardice. În acest caz, rata de relaxare miocardică scade, în timp ce rata de contracție nu scade semnificativ. Astfel, tahicardia nu apare atunci când se utilizează acest mecanism de adaptare primară. Exemple clinice ale unei astfel de situații sunt stenoza aortică și hipertensiunea arterială (hipertensiune arterială). În ambele cazuri, hipertrofia miocardică concentrică se formează ca răspuns la necesitatea de a depăși un obstacol, în primul caz - mecanic, în al doilea - presiune arterială ridicată. Cel mai adesea, hipertrofia este de natură concentrică, cu o scădere a cavității ventriculului stâng. Cu toate acestea, creșterea masei musculare are loc într-o măsură mai mare decât crește contractilitatea acesteia, prin urmare, nivelul de funcționare miocardică pe unitatea de masă a sa este mai mic decât în mod normal. Hipertrofia miocardică într-un anumit stadiu clinic este considerată un mecanism compensator-adaptiv favorabil care previne scăderea debitului cardiac, deși aceasta duce la o creștere a nevoii de oxigen la nivelul inimii. Cu toate acestea, dilatarea miogenă crește ulterior, ceea ce duce la creșterea frecvenței cardiace și la manifestarea altor manifestări clinice ale insuficienței cardiace.

Ventriculul drept formează rareori o hipertrofie de acest fel (de exemplu, în stenoza arterei pulmonare și hipertensiunea pulmonară primară), deoarece capacitățile energetice ale ventriculului drept sunt mai slabe. Prin urmare, în astfel de situații, dilatarea cavității ventriculului drept crește.

Nu trebuie uitat faptul că odată cu creșterea masei miocardice apare un deficit relativ al fluxului sanguin coronarian, ceea ce agravează semnificativ starea miocardului afectat.

Trebuie menționat, totuși, că în unele situații clinice hipertrofia miocardică este considerată un factor relativ favorabil, de exemplu în miocardită, când hipertrofia, ca rezultat al procesului, se numește hipertrofie de leziuni. În acest caz, prognosticul de viață în miocardită se îmbunătățește, deoarece hipertrofia miocardică permite menținerea debitului cardiac la un nivel relativ adecvat.

Când mecanismele compensatorii primare sunt epuizate, debitul cardiac scade și apare congestia, ca urmare a căreia tulburările circulatorii periferice cresc. Astfel, atunci când debitul cardiac al ventriculului stâng scade, presiunea telediastolică din acesta crește, ceea ce devine un obstacol în calea golirii complete a atriului stâng și duce la o creștere, la rândul său, a presiunii în venele pulmonare și circulația pulmonară, și apoi retrograd - în artera pulmonară. O creștere a presiunii în circulația pulmonară duce la eliberarea de lichid din fluxul sanguin în spațiul interstițial, iar din spațiul interstițial - în cavitatea alveolară, ceea ce este însoțit de o scădere a capacității vitale a plămânilor și hipoxie. În plus, amestecarea în cavitatea alveolară a părții lichide a sângelui și a aerului spumează, care este auscultată clinic prin prezența wheezingului umed de diferite dimensiuni. Afecțiunea este însoțită de o tuse umedă, la adulți - cu spută abundentă, uneori cu striuri de sânge („astm cardiac”), iar la copii - doar o tuse umedă, sputa cel mai adesea nu este eliberată din cauza unui reflex de tuse insuficient exprimat. Rezultatul creșterii hipoxiei este o creștere a conținutului de acizi lactici și piruvici, echilibrul acido-bazic se deplasează spre acidoză. Acidoza contribuie la îngustarea vaselor pulmonare și duce la o creștere și mai mare a presiunii în circulația pulmonară. Spasmul reflex al vaselor pulmonare cu o creștere a presiunii în atriul stâng, ca realizare a reflexului Kitaev, agravează, de asemenea, starea circulației pulmonare.

Creșterea presiunii în vasele circulației pulmonare duce la apariția unor hemoragii minore și este însoțită și de eliberarea de globule roșii pe diapedezie în țesutul pulmonar. Aceasta contribuie la depunerea de hemosiderină și la dezvoltarea indurației brune a plămânilor. Congestia venoasă pe termen lung și spasmul capilar provoacă proliferarea țesutului conjunctiv și dezvoltarea formei sclerotice a hipertensiunii pulmonare, care este ireversibilă.

Acidul lactic are un efect hipnotic (narcotic) slab, ceea ce explică creșterea somnolenței. Scăderea alcalinității de rezervă odată cu dezvoltarea acidozei decompensate și a datoriei de oxigen duce la apariția unuia dintre primele simptome clinice - dispneea. Acest simptom este cel mai pronunțat noaptea, deoarece în acest moment efectul inhibitor al cortexului cerebral asupra nervului vag este eliminat și apare o îngustare fiziologică a vaselor coronare, ceea ce în condiții patologice agravează și mai mult scăderea contractilității miocardice.

Creșterea presiunii în artera pulmonară devine un obstacol în calea golirii complete a ventriculului drept în timpul sistolei, ceea ce duce la supraîncărcarea hemodinamică (volumică) a ventriculului drept și apoi a atriului drept. În consecință, odată cu creșterea presiunii în atriul drept, apare o creștere regresivă a presiunii în venele circulației sistemice (v. cavă superioară, v. cavă inferioară), ceea ce duce la o încălcare a stării funcționale și la apariția unor modificări morfologice în organele interne. Întinderea orificiilor venei cave din cauza încălcării „pompării” sângelui de către inimă din sistemul venos prin inervație simpatică duce reflexiv la tahicardie. Tahicardia se transformă treptat dintr-o reacție compensatorie într-una care interferează cu activitatea inimii din cauza scurtării „perioadei de odihnă” (diastolei) și a apariției oboselii miocardice. Rezultatul imediat al slăbirii ventriculului drept este un ficat mărit, deoarece venele hepatice se deschid în vena cavă inferioară aproape de partea dreaptă a inimii. Congestia afectează într-o oarecare măsură și splina; în insuficiența cardiacă, aceasta poate fi mărită la pacienții cu un ficat mare și dens. Rinichii sunt, de asemenea, supuși modificărilor congestive: diureza scade (noaptea poate uneori să predomine asupra zilei), urina are o greutate specifică mare și poate conține unele proteine și eritrocite.

Datorită faptului că conținutul de hemoglobină redusă (culoare gri-roșie) crește pe fondul hipoxiei, pielea devine albăstruie (cianotică). Un grad accentuat de cianoză în tulburările de la nivelul circulației pulmonare dă uneori pacienților o culoare aproape neagră, de exemplu, în formele severe de tetradă Fallot.

Pe lângă cianoza arterială, care depinde de scăderea conținutului de oxihemoglobină din sângele arterial, există cianoză centrală sau periferică (vârful nasului, urechi, buze, obraji, degetele de la mâini și de la picioare): este cauzată de o încetinire a fluxului sanguin și de epuizarea sângelui venos de oxihemoglobină din cauza utilizării crescute a oxigenului de către țesuturi.

Congestia în vena portă provoacă stagnare a pletorei în sistemul vascular al stomacului și intestinelor, ceea ce duce la diverse tulburări digestive - diaree, constipație, greutate în regiunea epigastrică, uneori - până la greață, vărsături. Ultimele două simptome sunt adesea primele semne manifeste ale insuficienței cardiace congestive la copii.

Edemul și hidropizia cavităților, ca manifestare a insuficienței ventriculare drepte, apar ulterior. Cauzele sindromului edematos sunt următoarele modificări.

• Scăderea fluxului sanguin renal.
• Redistribuirea fluxului sanguin intrarenal.
• Creșterea tonusului vaselor capacitive.
• Creșterea secreției de renină prin efect stimulator direct asupra receptorilor tubulilor renali etc.

Creșterea permeabilității peretelui vascular ca urmare a hipoxiei contribuie, de asemenea, la dezvoltarea edemului periferic. O scădere a debitului cardiac asociată cu epuizarea mecanismelor de compensare primare contribuie la includerea mecanismelor de compensare secundare care vizează asigurarea unei presiuni arteriale normale și a unei alimentări adecvate cu sânge a organelor vitale.

Mecanismele secundare de compensare includ, de asemenea, creșterea tonusului vasomotor și creșterea volumului sanguin circulant. Creșterea volumului sanguin circulant este rezultatul golirii depozitelor de sânge și o consecință directă a creșterii hematopoiezei. Ambele trebuie considerate reacții compensatorii la aportul insuficient de oxigen la nivelul țesuturilor, reacție care se exprimă prin creșterea reaprovizionării sângelui cu noi purtători de oxigen.

O creștere a masei sanguine poate juca un rol pozitiv doar la început, ulterior devine o povară suplimentară pentru circulația sângelui, iar când inima slăbește, circulația masei sanguine crescute devine și mai lentă. O creștere a rezistenței periferice totale se reflectă clinic printr-o creștere a presiunii arteriale diastolice, care, împreună cu o scădere a presiunii arteriale sistolice (datorată scăderii debitului cardiac), duce la o scădere semnificativă a presiunii pulsului. Valorile mici ale presiunii pulsului sunt întotdeauna o demonstrație a unei limitări a gamei de mecanisme adaptive, atunci când cauzele externe și interne pot provoca modificări serioase ale hemodinamicii. Posibilele consecințe ale acestor modificări sunt tulburările peretelui vascular, ceea ce duce la modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și, în cele din urmă, la una dintre complicațiile severe cauzate de o creștere a activității sistemului hemostatic - sindromul tromboembolic.

Modificările metabolismului hidroelectrolitic în insuficiența cardiacă apar din cauza tulburărilor hemodinamicii renale. Astfel, ca urmare a scăderii debitului cardiac, fluxul sanguin renal scade și filtrarea glomerulară scade. Pe fondul activării cronice a neurohormonilor, vasele renale se îngustează.

Când debitul cardiac scade, fluxul sanguin la nivelul organelor este redistribuit: fluxul sanguin crește în organele vitale (creier, inimă) și scade nu numai în rinichi, ci și în piele.

Rezultatul tulburărilor complexe prezentate este, printre altele, o creștere a excreției de aldosteron. La rândul său, o creștere a excreției de aldosteron duce la o creștere a reabsorbției de sodiu în tubulurile distale, ceea ce agravează și severitatea sindromului de edem.

În stadiile avansate ale insuficienței cardiace, una dintre cauzele dezvoltării edemului este disfuncția hepatică, când sinteza albuminei scade, ceea ce este însoțit de o scădere a proprietăților coloid-oncotice ale plasmei. Există încă multe legături intermediare și suplimentare de adaptare primară și secundară în insuficiența cardiacă. Astfel, o creștere a volumului de sânge circulant și o creștere a presiunii venoase din cauza retenției de lichide duc la o creștere a presiunii în ventricule și o creștere a debitului cardiac (mecanismul Frank-Starling), dar cu hipervolemie, acest mecanism este ineficient și duce la o creștere a suprasolicitării cardiace - o creștere a insuficienței cardiace, iar cu retenția de sodiu și apă în organism - la formarea edemului.

Astfel, toate mecanismele de adaptare descrise vizează menținerea unui debit cardiac adecvat, dar cu un grad pronunțat de decompensare, „intențiile bune” declanșează un „cerc vicios”, agravând și înrăutățind în continuare situația clinică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]