Părul gri la copii

Poate un copil să aibă părul gri? Da, pot.

De ce apar și ce înseamnă? Înseamnă că foliculii de păr au niveluri reduse sau o absență completă a melaninei de colorare a părului.

Poliza este, de asemenea, un termen medical pentru petele de păr decolorat pe părul părului din frunte, sprâncene și/sau gene, precum și pete de păr cenușiu în altă parte a scalpului. Polioza poate apărea chiar la nou-născuți.

Motivele pentru care un copil are părul cenușiu

Cauzele unui astfel de simptom precum părul cenușiu la un copil-hipopigmentare focală sau difuză (depigmentare) a părului sau hipomelanoză.

Această condiție poate fi cauzată de:

• Vitiligo; [1]
• Albinism la copii sau piebaldism (albinism incomplet); [2]
• Hipomelanoza ITO, o boală neurodermatologică rară asociată cu anomalii X-cromozomale care se manifestă în deformități scheletice, anomalii oftalmologice (nistagmus, strabism, cataracte) și anomalii ale SNC (intelectual și retardare motorie); [3]
• Boala Recklinghausen sau ereditară neurofibromatoză tip I; [4], [5]
• Scleroză tuberculoasă -O tulburare genetică cu moștenire autosomală dominantă în care un copil are șuvițe de păr cenușiu și pete hipopigmentate de piele la naștere; [6]
• Sindromul Chediak-Higashi (Chediak-Higashi); [7]
• Sindromul Vogt-Koyanagi (sau boala Vogt-Koyanagi-Harada) cu inflamația irisului și vasculatura ochiului, probleme de auz și clinică neurologică marcată; [8]
• Asociat cu mutații genice moștenite, sindromul Grisdelli, care are trei forme și diverse simptome nepigmentare, neurologice și imune; [9]
• Boala mormintelor sau hipertiroidism la copii, [10] și boala Hashimoto sau tiroidită autoimună.

În sindromul Waardenburg, părul cenușiu la un copil nou-născut (de-a lungul frunții) nu este singurul semn al patologiei, iar copiii pot avea heterocromie iris (ochi de diferite culori); hipertelorismul (podul cu nas larg) și sinophrysisul (sprâncenele fuzionate); Pierderea auzului senzorial, convulsii, mase tumorale. Prevalența acestui sindrom în populație este estimată la un caz la 42-50 de mii de oameni, iar în școli pentru surzi, potrivit unor date, un copil din 30 are sindromul Waardenburg. [11] În același timp, dacă un nou-născut este diagnosticat cu obstrucție intestinală sau constipație de la naștere (aganglioza congenitală a colonului sau a bolii Hirschprung), atunci sindromul Waardenburg-Shah este diagnosticat. [12] și atunci când este combinat cu hipoplazia mușchilor membrelor și a contracturilor articulare-sindromul Kline-Waardenburg. [13]

Factori de risc

Printre factorii de risc pentru sinteza de melanină afectată, experții notează:

• Insuficiență și/sau malnutriție proteină-energie;
• Deficiența de cianocobalamină - vitamina B12 - odată cu dezvoltarea anemiei pernicioase (destul de frecventă în veganism), precum și deficiența acestei vitamine și acid folic (vitamina B9) în timpul sarcinii la mamă, ceea ce duce la anemie megaloblastică la copil;
• Deficiență de cupru în organism;
• Probleme tiroidiene;
• Insuficiență suprarenală;
• Expunere cronică la metale grele (plumb).

Patogeneză

Celulele producătoare de melanină, melanocite, sunt formate din celulele neuroectoderm ale crestei neuronale a embrionului (melanoblaste), care se răspândesc în țesuturi și sunt transformate în continuare. Melanocitele sunt prezente nu numai în pielea și foliculii de păr, ci și în alte țesuturi ale corpului (în membrana creierului și inima, în vasculatura ochilor și a urechii interne).

Producția de melanină a arborelui de păr (melanogeneză foliculară) prin oxidarea L-tirozinei nu apare continuu, ca și în epidermă, ci ciclic, în funcție de faza creșterii părului. La începutul lui Anagen, melanocitele se înmulțesc, se maturizează până la sfârșitul acestei etape și apoi - în perioada catagenului - suferă apoptoză (moarte). Și acest întreg proces depinde de o varietate de factori și este reglementat de o multitudine de enzime, proteine structurale și de reglementare etc.

Producția de melanină și transportul său de la melanocite la keratinocite în foliculii de păr depind nu numai de prezența precursorilor săi (5,6-dihidroxindoli, L-dopaquinone, dopa-crom), dar și de mulți factori auto și endocrini. Cercetătorii au ajuns la concluzia că melanocitele foliculului - în comparație cu melanocitele pielii - sunt mai sensibile la efectele peroxizilor și ale radicalilor liberi, adică sunt mai ușor deteriorate de stresul oxidativ.

De exemplu, mutațiile din gena tirozinazei (TYR), o enzimă care conține cupru care catalizează sinteza melaninei din aminoacizi tirozină, duc la formarea minimă sau fără melanină în toate formele de albinism. Precum și mutații ale genelor enzimelor Tyrp1 și Tyrp2 - participanți importanți ai melanogenezei, reglând activitatea tirozinazei, proliferarea melanocitelor și stabilitatea structurii melanozomilor lor.

În scleroza tuberică (care apare la un copil la 6.000 de copii), patogeneza este asociată cu mutația moștenită sau sporadică a genelor pentru proteinele Gamartin și tuberină (TSC1 și TSC2), care reglează creșterea și proliferarea celulelor (inclusiv melanocitele).

Sindromul Vogt-Koyanagi multisistem este considerat a fi rezultatul unei reacții autoimune anormale la celulele care conțin melanină în orice țesuturi ale corpului.

Și într-o astfel de boală Orhan precum sindromul Waardenburg, mecanismul de dezvoltare a condiției patologice este înrădăcinat în mutațiile genelor EDN3, EDNRB, MITF, Pax3, Snai2 și Sox10, care sunt direct legate de formarea de melanocite.

Citește și: anatomo-fiziologic caracteristici ale pielii și a apendicelor sale.

Consecințe și complicații

În sine, părul cenușiu la copii poate să nu producă complicații sau să provoace efecte negative asupra sănătății.

Cu toate acestea, apariția unui astfel de simptom precum părul decolorat la un copil poate fi combinat cu alte semne ale anumitor boli și afecțiuni patologice (enumerate mai sus) care prezintă riscuri grave.

Diagnostic

Este necesar un istoric complet (inclusiv istoricul familiei) pentru a determina cauza depigmentării părului.

Se fac teste generale de sânge și hormoni tiroidieni.

O zonă a pielii cu părul depigmentat este examinată folosind o lampă de lemn și, de asemenea, de dermatoscopie.

Pe baza evaluării și corelației tuturor semnelor clinice, se face un diagnostic diferențial.

Ce să faci, tratament

Dacă terapia PUVA este utilizată în terapia vitiligo, hipomelanoza ITO încearcă să trateze cu injecții cu glucocorticosteroizi, deoarece agenții etiotropici pentru tratamentul patologiilor de acest tip sau albinism pur și simplu nu există.

În sindroamele cu leziuni oftalmologice sau neurologice, se folosesc agenți simptomatici adecvați. Dar ce să faci când sinteza melaninei este afectată?

Dacă este detectată deficiență de vitamina B12, sunt prescrise suplimente cu această vitamină. În cazul deficienței de cupru, se recomandă introducerea produselor cu cereale integrale, leguminoase, ficat de vită, pește de mare, ouă, roșii, banane, caise, nuci, semințe de floarea soarelui și semințe de dovleac în dieta copilului.

De asemenea, medicii recomandă să ia pregătirile Ginkgo Biloba timp de două-trei luni, care se pretinde că promovează repigmentarea.

Puteți utiliza un tonic de păr format din suc de morcovi, ulei de susan și pudră de semințe de fenugreek; Faceți măști de păr cu gel de aloe vera (care conține antioxidanți, vitamine B12 și B9, zinc și cupru).

Prevenire

Nu s-au găsit încă modalități specifice de reglare a melanogenezei, astfel încât nu există măsuri pentru a preveni anomaliile congenitale ale sintezei melaninei la foliculii de păr.

Deși cercetătorii spun că antioxidanții: vitaminele A, C și E, precum și compuși bioactivi găsiți în verdeață, fructe de pădure și fructe de culoare închisă și legume viu colorate contribuie la creșterea sintezei melaninei.

Prognoză

Cel mai probabil, părul cenușiu la un copil va fi „marcajul” său pentru viață: acesta este prognosticul medical pentru tulburări de pigmentare focale sau difuze determinate genetic și sindroame orfane.