Părul gri la copii

Poate un copil să aibă păr gri? Da, pot.

De ce apar și ce înseamnă? Aceasta înseamnă că foliculii de păr au un nivel redus sau le lipsește complet pigmentul melanină, care colorează părul.

Există, de asemenea, un termen medical numit „polioză”, care se referă la pete de păr decolorat de-a lungul liniei părului de pe frunte, sprâncene și/sau gene, precum și la pete de păr gri în alte părți ale scalpului. Polioza poate apărea chiar și la nou-născuți.

Motive pentru care un copil are părul gri

Cauzele unui astfel de simptom, cum ar fi părul gri la un copil, sunt hipopigmentarea (depigmentarea) focală sau difuză a părului sau hipomelanoza.

Această afecțiune poate fi cauzată de:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinism la copii sau piebaldism (albinism incomplet); [ 2 ]
• hipomelanoza Ito - o boală neurodermatologică rară asociată cu anomalii ale cromozomului X care se manifestă prin deformări scheletice, anomalii oftalmologice (nistagmus, strabism, cataractă) și anomalii ale SNC (retard intelectual și motor); [ 3 ]
• Boala Recklinghausen sau neurofibromatoza ereditară de tip I; [ 4 ], [ 5 ]
• scleroză tuberoasă - o tulburare genetică cu model de moștenire autosomal dominant în care un copil se naște cu o șuviță de păr gri și pete hipopigmentate pe piele; [ 6 ]
• sindromul Chediak-Higashi (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Sindromul Vogt-Koyanagi (sau boala Vogt-Koyanagi-Harada) cu inflamația irisului și a coroidei, probleme de auz și simptome neurologice pronunțate; [ 8 ]
• Sindromul Griscelli, care este asociat cu mutații genetice moștenite și are trei forme și diverse simptome non-pigmentare, neurologice și imune; [ 9 ]
• Boala Graves sau hipertiroidismul la copii [ 10 ], precum și boala Hashimoto sau tiroidita autoimună.

În sindromul Waardenburg, părul gri la un nou-născut (de-a lungul frunții) nu este singurul semn de patologie, iar copiii pot avea heterocromie a irisului (ochi de diferite culori); hipertelorism (podul nazal larg) și sinofriză (sprâncene fuzionate); pierderea auzului neurosenzorială, convulsii, tumori. Prevalența acestui sindrom în populație este estimată la un caz la 42-50 de mii de persoane, iar în școlile pentru surzi, conform unor date, un copil din 30 are sindromul Waardenburg. [ 11 ] Mai mult, dacă un nou-născut este diagnosticat cu obstrucție intestinală sau constipație de la naștere (aganglionoză congenitală a colonului sau boala Hirschsprung), atunci se diagnostichează sindromul Waardenburg-Shach. [ 12 ] Iar când este combinat cu hipoplazie a mușchilor membrelor și contracturi articulare - sindromul Klein-Waardenburg. [ 13 ]

Factori de risc

Printre factorii de risc pentru perturbarea sintezei melaninei, experții menționează:

• insuficiență și/sau malnutriție proteino-energetică;
• deficit de cianocobalamină – vitamina B12 – cu dezvoltarea anemiei pernicioase (destul de frecventă la vegani), precum și deficitul acestei vitamine și al acidului folic (vitamina B9) în timpul sarcinii la mamă, ducând la anemie megaloblastică la copil;
• deficit de cupru în organism;
• probleme tiroidiene;
• insuficiență suprarenală;
• expunerea cronică a organismului la metale grele (plumb).

Patogeneză

Celulele producătoare de melanină, melanocitele, se formează din celulele neuroectodermului crestei neurale a embrionului (melanoblaste), care se răspândesc în țesuturi și sunt ulterior transformate. Melanocitele sunt prezente nu numai în piele și foliculii de păr, ci și în alte țesuturi ale corpului (în membrana creierului și în inimă, în coroida ochiului și în urechea internă).

Producerea de melanină din firul de păr (melanogeneza foliculară) prin oxidarea L-tirozinei nu are loc continuu, ca în epidermă, ci ciclic - în funcție de faza de creștere a părului. La începutul etapei anagene, melanocitele se înmulțesc, se maturizează până la sfârșitul acestei etape și apoi - în perioada catagenă - suferă apoptoză (mor). Și întregul proces depinde de o serie de factori și este reglat de numeroase enzime, proteine structurale și de reglare etc.

Producția de melanină și transferul acesteia de la melanocite la keratinocitele foliculilor de păr depind nu numai de prezența precursorilor săi (5,6-dihidroxiindoli, L-dopachinonă, DOPA-crom), ci și de numeroși factori auto- și endocrini. Cercetătorii au ajuns la concluzia că melanocitele foliculare – comparativ cu melanocitele pielii – sunt mai sensibile la efectele peroxizilor și radicalilor liberi, adică sunt mai ușor deteriorate de stresul oxidativ.

Astfel, formarea minimă sau absentă a melaninei în toate formele de albinism este cauzată de mutații în gena tirozinazei (TYR), o enzimă care conține cupru și catalizează sinteza melaninei din aminoacidul tirozină. De asemenea, există mutații în genele enzimelor TYRP1 și TYRP2, care sunt participanți importanți în melanogeneză, reglând activitatea tirozinazei, proliferarea melanocitelor și stabilitatea structurii melanozomilor acestora.

În scleroza tuberoasă (care apare la un copil din 6 mii de copii), patogeneza este asociată cu mutația ereditară sau sporadică a genelor proteinelor hamartin și tuberină (TSC1 și TSC2), care reglează creșterea și proliferarea celulelor (inclusiv a melanocitelor).

Se crede că sindromul multisistemic Vogt-Koyanagi rezultă dintr-o reacție autoimună anormală la celulele care conțin melanină din orice țesut al corpului.

Și într-o astfel de boală de organ precum sindromul Waardenburg, mecanismul de dezvoltare a afecțiunii patologice își are rădăcinile în mutațiile genelor EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 și SOX10, care sunt direct legate de formarea melanocitelor.

Citește și: Caracteristici anatomice și fiziologice ale pielii și ale anexelor sale.

Consecințe și complicații

Părul gri la copii, în sine, nu poate provoca complicații sau consecințe negative asupra sănătății.

Cu toate acestea, apariția unui astfel de simptom, cum ar fi părul decolorat la un copil, poate fi combinată cu alte semne ale anumitor boli și afecțiuni patologice (enumerate mai sus), care prezintă un risc serios.

Diagnosticare

Pentru a determina cauza depigmentării părului, este necesar un istoric medical complet (inclusiv istoricul familial).

Se fac analize generale de sânge și teste pentru hormonii tiroidieni.

O examinare a zonei de piele cu păr depigmentat se efectuează folosind o lampă Wood, precum și prin dermatoscopie.

Pe baza evaluării și comparării tuturor semnelor clinice, se efectuează diagnosticul diferențial.

Ce să faci, tratament

Dacă terapia PUVA este utilizată în tratamentul vitiligo-ului, atunci hipomelanoza Ito este tratată cu injecții cu glucocorticosteroizi, deoarece pur și simplu nu există agenți etiotropici pentru tratamentul acestui tip de patologie sau albinism.

În cazul sindroamelor cu leziuni oftalmologice sau neurologice, se utilizează mijloace simptomatice adecvate. Dar ce este de făcut în caz de tulburare a sintezei melaninei?

Dacă se detectează un deficit de vitamina B12, se prescriu suplimente de vitamine. În caz de deficit de cupru, se recomandă introducerea în dieta copilului a unor produse din cereale integrale, leguminoase, ficat de vită, pește de mare, ouă, roșii, banane, caise, nuci, semințe de floarea-soarelui și de dovleac.

Medicii recomandă, de asemenea, administrarea de preparate cu ginkgo biloba timp de două-trei luni, despre care se spune că favorizează repigmentarea.

Poți folosi un tonic pentru păr format din suc de morcovi, ulei de susan și pudră de semințe de schinduf; poți face măști de păr din gel de aloe vera (care conține antioxidanți, vitaminele B12 și B9, zinc și cupru).

Prevenirea

Nu au fost încă găsite metode specifice pentru reglarea melanogenezei, prin urmare nu există măsuri pentru prevenirea patologiilor congenitale ale sintezei melaninei în foliculii de păr.

Deși cercetătorii susțin că antioxidanții, vitaminele A, C și E, precum și compușii biologic activi găsiți în legumele verzi închise la culoare, fructele de pădure și fructele de pădure, precum și în legumele viu colorate, ajută la creșterea sintezei melaninei.

Prognoză

Cel mai probabil, părul gri al unui copil va fi „urma” lui pe viață: acesta este prognosticul medical privind tulburările de pigmentare focale sau difuze determinate genetic și sindroamele orfane.