Neuropatia piciorului: diabetică, alcoolică, periferică, senzorială, toxică

Orice boală neurologică a picioarelor, definită ca neuropatie a extremităților inferioare, este asociată cu deteriorarea nervilor care asigură inervația motorie și senzorială a mușchilor și pielii acestora. Aceasta poate duce la slăbirea sau pierderea completă a sensibilității, precum și la pierderea capacității fibrelor musculare de a se încorda și tonifica, adică de a efectua locomoția sistemului musculo-scheletic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

La pacienții cu diabet zaharat, incidența neuropatiei extremităților inferioare depășește 60%. Iar statisticile CDC indică faptul că 41,5 milioane de americani, sau aproape 14% din populația SUA, suferă de neuropatie periferică. Astfel de cifre pot părea nerealiste, dar experții de la Institutul Național de Diabet notează că aproximativ jumătate dintre pacienți nici măcar nu știu că au această patologie, deoarece boala este în stadii incipiente și nici măcar nu se plâng medicului de un anumit disconfort cauzat de amorțeala degetelor de la picioare.

Potrivit experților, neuropatia periferică este detectată la 20-50% dintre persoanele infectate cu HIV și la peste 30% dintre pacienții cu cancer după chimioterapie.

Neuropatia ereditară Charcot-Marie-Tooth afectează 2,8 milioane de oameni la nivel mondial, iar incidența sindromului Guillain-Barré este de 40 de ori mai mică, la fel ca și incidența mielomului multiplu.

Incidența neuropatiei alcoolice (senzoriale și motorii) variază de la 10% la 50% dintre alcoolici. Cu toate acestea, dacă se utilizează metode electrodiagnostice, problemele neurologice la nivelul picioarelor pot fi detectate la 90% dintre pacienții cu dependență de alcool pe termen lung.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Cauze neuropatii ale membrelor inferioare

În neurologia modernă, cele mai frecvente cauze ale neuropatiei extremităților inferioare sunt:

• leziuni în care oasele rupte sau fixarea lor strânsă prin gips (atele, atele) pot exercita presiune directă asupra nervilor motori;
• stenoza (îngustarea) canalului spinal, în care se află trunchiul nervului spinal, precum și compresia ramurilor sale ventrale sau inflamația rădăcinilor nervoase individuale;
• traumatisme cranio-cerebrale, accident vascular cerebral, tumori cerebrale (în principal în zonele sistemului extrapiramidal, cerebelului și nucleilor motori subcorticali);
• infecții, inclusiv mielita herpetică cauzată de virusul Varicella zoster, sindromul Guillain-Barré (care se dezvoltă odată cu infecția cu virusul herpes de tip IV din subfamilia Gammaherpesvirinae), difterie, hepatită C, boala Lyme (borrelioză transmisă de căpușe), SIDA, lepră (cauzată de bacteria Mycobacterium leprae), meningoencefalită de diverse etiologii;
• boli metabolice și endocrine – diabet zaharat de ambele tipuri, porfirie, amiloidoză, hipotiroidism (deficit de hormoni tiroidieni), acromegalie (exces de hormon de creștere);
• boli autoimune: artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, scleroză multiplă (cu distrugerea tecilor de mielină ale nervilor), encefalomielită acută diseminată;
• boli ereditare: neuropatia Charcot-Marie-Tooth, ataxia neurodegenerativă Friedreich, sfingolipidoza ereditară sau boala Fabry; imperfecțiunea glicogenezei de tip 2 (boala Pompe, cauzată de un defect al genei enzimei lizozomale maltază);
• boala neuronului motor - scleroză laterală amiotrofică;
• encefalopatie aterosclerotică subcorticală cu modificări atrofice ale substanței albe a creierului (boala Binswanger);
• mielom multiplu sau mielom plasmocitar multiplex (în care transformarea malignă afectează limfocitele B plasmatice);
• Sindromul Lambert-Eaton (observat în cancerul pulmonar cu celule mici), neuroblastom. În astfel de cazuri, neuropatiile sunt numite paraneoplazice;
• vasculită sistemică (inflamația vaselor de sânge), care poate provoca dezvoltarea periartritei nodulare cu inervație afectată a extremităților inferioare;
• radioterapie și chimioterapie pentru neoplasmele maligne;
• efectele toxice ale alcoolului etilic, dioxinei, tricloretilenei, acrilamidei, erbicidelor și insecticidelor, arsenicului și mercurului, metalelor grele (plumb, taliu etc.);
• efecte secundare ale anumitor medicamente administrate pe termen lung, cum ar fi acidul izonicotinic, medicamentele anticonvulsivante din grupa hidantoinei, antibioticele fluorochinolone, statinele hipolipemiante și supradozajul de piridoxină (vitamina B6);
• niveluri insuficiente de cianocobalamină și acid folic (vitaminele B9 și B12) în organism, ceea ce duce la dezvoltarea mielozei funiculare.

[ 14 ], [ 15 ]

Factori de risc

Medicii atribuie în unanimitate factorilor de risc pentru dezvoltarea neuropatiei extremităților inferioare imunitatea slăbită, care afectează rezistența organismului la infecțiile bacteriene și virale, precum și ereditatea (istoric familial al bolii).

În plus, obezitatea și sindromul metabolic, funcția renală și hepatică deficitară contribuie la dezvoltarea diabetului; scleroza multiplă - diabet, probleme intestinale și patologii tiroidiene.

Factorii de risc pentru vasculita sistemică includ HIV, hepatita și virusurile herpetice, precum și sensibilizarea crescută a organismului de diverse etiologii. Și mielomul cu celule plasmatice se dezvoltă mai ușor la cei supraponderali sau dependenți de alcool.

În majoritatea cazurilor, lipsa alimentării cu sânge a creierului provoacă necroza țesuturilor acestuia, dar atunci când teaca de mielină a fibrelor nervoase nu primește suficient oxigen, are loc degenerarea treptată a acesteia. Și această afecțiune poate fi observată la pacienții cu boli cerebrovasculare.

În principiu, toate bolile enumerate mai sus pot fi atribuite factorilor care cresc probabilitatea dezvoltării unei tulburări neurologice a funcțiilor motorii.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza

Patogeneza problemelor neurologice la nivelul picioarelor depinde de cauzele apariției lor. Leziunile fizice pot fi însoțite de compresia fibrelor nervoase, depășind capacitatea lor de întindere, ceea ce le perturbă integritatea.

Efectul patologic al glucozei asupra sistemului nervos nu a fost încă clarificat, însă, în cazul excesului prelungit al nivelului de glucoză în sânge, tulburările de conducere a semnalelor nervoase de-a lungul nervilor motori sunt un fapt incontestabil. Și în cazul diabetului insulinodependent, se observă nu numai o încălcare a metabolismului carbohidraților, ci și o insuficiență funcțională a multor glande endocrine, afectând metabolismul general.

Componenta fiziopatologică a neuropatiei în boala Lyme are două versiuni: bacteria Borrelia poate provoca un atac imun asupra nervului sau poate deteriora direct celulele acestuia cu toxinele sale.

În dezvoltarea sclerozei laterale amiotrofice, principalul rol patogenetic îl joacă înlocuirea neuronilor motori morți ai structurilor corespunzătoare ale creierului cu noduri de celule gliale care nu percep impulsurile nervoase.

În patogeneza neuropatiilor demielinizante (cea mai frecventă fiind amiotrofia peroneală ereditară sau boala Charcot-Marie-Tooth), au fost identificate tulburări genetice ale sintezei substanței tecilor fibrelor nervoase, mielina, de către celulele Schwann, constând din 75% lipide și 25% proteină neuregulină. Răspândindu-se de-a lungul nervului pe întreaga sa lungime (cu excepția nodurilor mici nemielinate ale lui Ranvier), teaca de mielină protejează celulele nervoase. Fără ea, din cauza modificărilor degenerative ale axonilor, transmiterea semnalelor nervoase este perturbată sau se oprește complet. În cazul bolii Charcot-Marie-Tooth (cu afectarea nervului peroneal, transmiterea impulsurilor către mușchii peroneali ai extremităților inferioare, extinderea piciorului), se observă mutații pe brațul scurt al cromozomului 17 (genele PMP22 și MFN2).

Mielomul multiplu afectează limfocitele B care au apărut din centrul germinativ al ganglionului limfatic, perturbând proliferarea acestora. Acesta este rezultatul unei translocații cromozomiale între gena lanțului greu al imunoglobulinei (în 50% din cazuri, pe cromozomul 14, în locusul q32) și oncogena (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutația duce la disreglarea oncogenei, iar clona tumorală în creștere produce imunoglobulină (paraproteină) anormală. Iar anticorpii produși în acest caz duc la dezvoltarea amiloidozei nervilor periferici și a polineuropatiei sub formă de paraplegie a membrelor inferioare.

Mecanismul otrăvirii cu arsenic, plumb, mercur, fosfat de tricrezil este creșterea conținutului de acid piruvic în sânge, perturbarea echilibrului tiaminei (vitamina B1) și scăderea activității colinesterazei (o enzimă care asigură transmiterea sinaptică a semnalelor nervoase). Toxinele provoacă descompunerea inițială a mielinei, ceea ce declanșează reacții autoimune care se manifestă prin umflarea fibrelor de mielină și a celulelor gliale, cu distrugerea lor ulterioară.

În neuropatia alcoolică a extremităților inferioare, acetaldehida reduce absorbția intestinală a vitaminei B1 și reduce nivelul coenzimei tiamină pirofosfat, ceea ce duce la perturbarea multor procese metabolice. Astfel, nivelul acizilor lactic, piruvic și d-cetoglutaric crește; absorbția glucozei se deteriorează, iar nivelul de ATP necesar pentru menținerea neuronilor scade. În plus, studiile au relevat leziuni ale sistemului nervos la alcoolici la nivelul demielinizării segmentare a axonilor și pierderii mielinei la capetele distale ale nervilor lungi. Efectele metabolice ale afectării hepatice asociate cu alcoolismul, în special deficitul de acid lipoic, joacă, de asemenea, un rol.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptome neuropatii ale membrelor inferioare

Simptomele clinice tipice ale neuropatiei extremităților inferioare sunt legate de tipul de nerv afectat.

Dacă un nerv senzorial este deteriorat, primele semne sunt furnicături și o senzație de târâre pe piele, iar acestea sunt simptome ale paresteziei (amorțeală).

În plus, se pot observa următoarele: o senzație de arsură a pielii și o sensibilitate crescută (hiperestezie); incapacitatea de a simți schimbările de temperatură și durerea sau, dimpotrivă, senzații de durere hipertrofiate (hiperalgezie, hiperpatie sau alodinie); pierderea coordonării mișcărilor (ataxie) și a orientării poziției membrelor (propriocepție).

Neuropatia motorie afectează mușchii și se manifestă prin:

• spasme și crampe musculare;
• contracții involuntare periodice ale fibrelor musculare individuale (fasciculări);
• slăbirea sau absența reflexelor bicepsului femural, tendoanelor patelare și ahiliene;
• slăbiciune și atrofie a mușchilor picioarelor, ceea ce duce la instabilitate și dificultăți de mișcare;
• paralizie parțială flască unilaterală sau bilaterală (pareză);
• hemiplegie unilaterală sau paralizie completă bilaterală a picioarelor (paraplegie).

Simptomele neuropatiei ischemice includ: durere acută, umflare, hiperemie a pielii, lipsă de sensibilitate pe dosul piciorului și apoi în părțile proximale ale membrului.

Simptomele se pot dezvolta rapid (ca în sindromul Guillain-Barré) sau lent, pe parcursul a săptămâni sau luni. Simptomele apar de obicei la ambele picioare și încep de la degetele de la picioare.

Formulare

Printre tulburările neurologice, se disting următoarele tipuri de neuropatie a extremităților inferioare.

Neuropatia motorie a extremităților inferioare, adică motorie, se dezvoltă din cauza unei perturbări a funcției conductive a nervilor eferenți, care transmit semnale de la sistemul nervos central la cel periferic și asigură contracția musculară și mișcarea picioarelor.

Neuropatia senzorială a extremităților inferioare apare atunci când

Fibrele aferente (senzoriale) sunt distribuite în mulți nervi periferici, iar receptorii lor (aparținând sistemului nervos periferic) sunt localizați în piele și țesuturile moi, asigurând mecanorecepție (senzații tactile), termorecepție (senzații de căldură și frig) și nocicepție (sensibilitate la durere).

Neuropatia senzoriomotorie a extremităților inferioare este o perturbare simultană a conducerii nervilor motori și a fibrelor senzoriale, iar deoarece sistemul nervos periferic este afectat, există o definiție - neuropatie periferică a extremităților inferioare. Poate afecta doar un nerv (mononeuropatie) sau mai mulți nervi în același timp (polineuropatie). Când sunt afectați doi sau mai mulți nervi separați din zone separate ale corpului, este vorba de neuropatie multifocală (multiplă).

Sindroamele neurologice pot fi o complicație a diabetului de tip 1 și 2, iar în neurologia clinică se diagnostichează neuropatia diabetică a extremităților inferioare (cel mai adesea senzorială, dar poate fi și senzorială și senzoriomotorie).

Cel mai frecvent tip de pierdere progresivă a funcției senzoriale a nervilor individuali la pacienții cu diabet zaharat este neuropatia senzorială distală a extremităților inferioare, adică afectarea celor mai îndepărtate părți ale nervului - cu amorțeală simetrică (parestezie) a picioarelor. În cazul neuropatiei proximale, se observă absența mecano- și termorecepției în zona tibiei, coapsei și mușchilor fesieri.

Neuropatia traumatică sau ischemică a extremităților inferioare este de obicei diagnosticată în cazurile de fracturi ale oaselor - femur și tibie și este cauzată de compresia fibrelor nervoase și a ramurilor caudale ale nervilor motori, afectarea fluxului sanguin și deteriorarea mușchilor extremităților inferioare.

Neuropatia alcoolică a extremităților inferioare este detectată atunci când patologia este asociată cu abuzul de alcool.

Neuropatia toxică a extremităților inferioare este rezultatul efectelor neurotoxice ale unui număr de substanțe (enumerate mai sus).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Complicații și consecințe

Patologiile neurologice ale extremităților inferioare pot avea consecințe negative și complicații, în special:

• arsuri și leziuni ale pielii din cauza pierderii funcției nervilor senzoriali;
• leziuni infecțioase ale țesuturilor moi (la pacienții cu diabet zaharat);
• Slăbiciunea mușchilor piciorului și pierderea coordonării pot duce la o presiune dezechilibrată asupra articulației gleznei în timpul mersului, provocând deformarea acesteia în timp.

Neuropatia periferică afectează nervii motori și poate duce la o incapacitate parțială sau completă a fibrelor musculare de a se contracta și tonifica pentru a asigura funcția musculo-scheletică.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostice neuropatii ale membrelor inferioare

Diagnosticul complet al neuropatiei extremităților inferioare include:

• efectuarea unui examen fizic (inclusiv verificarea reflexelor tendinoase), un istoric medical detaliat și o analiză detaliată a simptomelor;
• analize de laborator – analize de sânge (generale și biochimice, pentru nivelurile de zahăr și glucagon, pentru anticorpi, pentru conținutul diferitelor enzime, hormoni stimulatori ai tiroidei și alți hormoni); analize de sânge și urină pentru paraproteine.

Diagnosticul instrumental include: electromiografia (determinarea activității electrice a mușchilor), electroneuromiografia (studiul conducerii nervoase), radiografia coloanei vertebrale, mielografia cu substanță de contrast, CT-ul măduvei spinării și RMN-ul creierului, angiografia cu ultrasunete a vaselor cerebrale.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostic diferentiat

Pe baza simptomelor, a analizelor standard de laborator și a examenelor suplimentare (biopsii nervoase și musculare, precum și biopsii pentru studierea nervilor periferici), se efectuează diagnosticul diferențial.

Tratament neuropatii ale membrelor inferioare

Tratamentul care abordează cauza subiacentă a neuropatiei poate preveni deteriorarea ulterioară a nervilor, dar nu este întotdeauna posibil. Se prescrie apoi terapia simptomatică, precum și metode de menținere a tonusului muscular și a funcției fizice a extremităților inferioare.

De exemplu, în cazurile de infecții bacteriene, cum ar fi lepra sau boala Lyme, se utilizează antibiotice.

Neuropatia extremităților inferioare cauzată de diabet poate fi tratată prin monitorizarea nivelului de zahăr din sânge, inclusiv prin utilizarea de preparate cu acid tioctic (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma etc.). Aceste medicamente sunt utilizate și pentru neuropatiile alcoolice și toxice. Citește mai mult - Tratamentul neuropatiei diabetice

Când patologia apare din cauza lipsei de vitamine, vitaminele B1 și B12 se administrează intramuscular, iar vitaminele A, E, D, precum și calciul și magneziul se administrează oral.

În neuropatia periferică care însoțește bolile autoimune, neuropatia motorie multiplă, precum și în stadiul inițial al sindromului Guillain-Barr, se efectuează plasmafereză și se administrează intravenos corticosteroizi și imunoglobuline.

Imunoglobulina umană cu anticorpi IgG (produsă sub denumirile comerciale Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam etc.) se administrează intravenos prin perfuzie (doza se stabilește individual). Medicamentele din acest grup sunt contraindicate în prezența insuficienței renale, a alergiilor severe și a diabetului zaharat. Reacțiile adverse ale imunoglobulinelor pot include frisoane, febră, cefalee, slăbiciune generală și somnolență crescută; este posibilă o reacție alergică cu tuse și spasme bronșice, precum și greață și vărsături.

Dacă pacienții nu suferă de astm bronșic, angină pectorală sau epilepsie, este indicată utilizarea de medicamente din grupul inhibitorilor reversibili de colinesterază: Oxazil, Amiridină, Neuromidină, Bromhidrat de galantamină etc. Astfel, Oxazil se administrează oral (0,01 g de trei ori pe zi), iar o soluție 1% de galantamină se administrează subcutanat - o dată sau de două ori pe zi.

Pentru neuropatia extremităților inferioare se utilizează analgezice: antidepresive triciclice (nortriptilină), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen, ketoprofen, meloxicam sau ibuprofen - un comprimat o dată pe zi).

Local, unguentele și gelurile sunt utilizate pentru durere în caz de neuropatie a extremităților inferioare: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) cu ketoprofen; Diclofenac (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (cu nimesulidă). Medicii recomandă, de asemenea, unguente cu extract de ardei iute și capsaicină (Kapsikam, Espole, Finalgon), care nu numai că ameliorează durerea, dar îmbunătățesc și trofismul tisular.

În cazurile de leziuni ale nervilor cauzate de compresie sau tumoră, se utilizează tratamentul chirurgical.

În aproape toate cazurile, terapia medicamentoasă este completată de tratamentul fizioterapeutic al neuropatiei extremităților inferioare: electroforeză, acupunctură, terapie magnetică, ozonoterapie, masaj terapeutic, proceduri balneologice. Kinetoterapia și exercițiile pentru neuropatia extremităților inferioare ajută la menținerea tonusului muscular și la funcționarea sistemului musculo-scheletic.

În plus, exercițiile fizice zilnice pentru neuropatia extremităților inferioare sau o plimbare de o oră ajută la controlul nivelului de zahăr din sânge și la stimularea circulației sângelui.

Remedii populare

Unii pacienți pot constata că simptomele neuropatiei periferice pot fi ameliorate prin remedii populare:

• administrarea orală de ulei de luminiță de seară, care conține acizi grași alfa-lipoici și gama-linolenici;
• consumul zilnic de 4 g de ulei de pește (sursă de acizi grași omega-3) sau o lingură de ulei de semințe de in;
• extract de semințe de struguri (pentru demielinizarea nervilor);
• extract din ciuperca Eryneceus hericium (Hericium erinaceus), care promovează formarea normală a tecilor de mielină ale fibrelor nervoase;
• masaj la picioare cu ulei de ricin (o dată la două zile).

Tratamentele pe bază de plante recomandate includ decocții și infuzii de sunătoare, elecampane, frunze de afin sau mur, frunze de coleus (Coleus forskohlii) și arbore de fum (Cotini coggygriae) și extract de amla sau agrișe indiene (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Nutriție pentru neuropatia extremităților inferioare

Neurologii nu prescriu o dietă specială pentru neuropatia extremităților inferioare, dar trebuie luate în considerare recomandările pentru o nutriție adecvată.

De exemplu, este necesar să se consume alimente bogate în acizi grași omega: pește proaspăt (macrou, ton, somon, hering, sardine, păstrăv), nuci, arahide, ulei de măsline.

Apropo, subprodusele din pește și carne completează rezervele de vitamina B12, iar leguminoasele, orezul, hrișca, fulgii de ovăz, usturoiul, floarea-soarelui și semințele de dovleac completează rezervele de vitamina B1.

Pentru a satura organismul cu L-carnitină, dieta ar trebui să includă carne roșie și produse lactate (în principal brânză și brânză de vaci).

Profilaxie

Regimul de prevenire a neuropatiei diabetice include o dietă (pentru reducerea semnificativă a cantității de carbohidrați) și o activitate fizică sporită - exerciții de dimineață.

Neuropatiile periferice pot fi prevenite doar dacă bolile care le cauzează pot fi evitate. Măsurile pe care o persoană le poate lua pentru a preveni potențialele probleme includ vaccinurile împotriva bolilor care cauzează neuropatie, cum ar fi poliomielita și difteria.

Se recomandă precauții la utilizarea anumitor substanțe chimice și medicamente pentru a preveni efectele neurotoxice. Iar gestionarea afecțiunilor cronice, cum ar fi diabetul, poate reduce, de asemenea, șansele de a dezvolta neuropatie periferică.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognoză

Prognosticul pentru dezvoltarea și rezultatul neuropatiei extremităților inferioare variază în funcție de cauza subiacentă și de afectarea nervilor - de la o problemă reversibilă până la o complicație potențial fatală. În cazurile ușoare, nervul deteriorat se regenerează. Celulele nervoase moarte nu pot fi înlocuite, dar se pot regenera după deteriorare. Iar în cazul neuropatiilor demielinizante congenitale, recuperarea completă este imposibilă.

Evaluarea perspectivei pentru pacienții cu neuropatie alcoolică este dificilă, deoarece este dificil să se convingă alcoolicii cronici să renunțe la consumul de alcool, deși problemele lor neurologice la nivelul picioarelor pot duce la dizabilități severe.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]