Neuropatii senzoriale

Lezarea sistemului nervos periferic, care duce la dezvoltarea polineuropatiei, provoacă o capacitate limitată de muncă, dizabilitate la această categorie de pacienți. Atunci când se iau în considerare simptomele clinice la pacienții cu neuropatie, se evaluează simetria, distribuția tulburărilor neuropatice, ereditatea, afectarea fibrelor nervoase subțiri și groase (Aa și AP) și prezența simptomelor clinice corespunzătoare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauze neuropatii senzoriale

Gangliozidele joacă un rol important în dezvoltarea unui număr de neuropatii. Gangliozidele formează o familie de glicolipide sialilate acide, formate din carbohidrați și componente lipidice. Acestea sunt localizate în principal în stratul exterior al membranei plasmatice. Localizarea externă a reziduurilor de carbohidrați sugerează că acești carbohidrați acționează ca ținte antigenice în tulburările neurologice autoimune. Mimetismul molecular dintre gangliozide și antigenele carbohidraților bacterieni (în special cu lipopolisaharidele bacteriene) poate fi un factor cheie în dezvoltarea unui număr de boli (sindromul Miller-Fisher, encefalita Bickerstaff, neuropatia cu anticorpi anti-MAG).

Anticorpii antigangliozidici pot reacționa încrucișat cu alte glicolipide și glicoproteine (epitop HNK1), inclusiv glicoproteina mielinică P0, PMP-22, glicolipidele sulfglucuronil paraglobazidină și glicolipidele sulfglucuronil lactozaminil paraglobazidină. Recent a fost descrisă o asociere între infecția cu citomegalovirus și anticorpii anti-GM2. Anticorpii care se leagă de antigene carbohidrați, cum ar fi anti-gangliozidic sau anti-MAG (glicoproteină asociată mielinei), au fost găsiți într-o varietate de neuropatii periferice. Pacienții cu neuropatii senzoriale pot prezenta dovezi de afectare autonomă și motorie.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza

Din punct de vedere al fiziopatologiei, în prezent se disting durerea nociceptivă de cea neuropatică. Durerea nociceptivă este durerea cauzată de acțiunea unui factor nociv asupra receptorilor durerii, cu alte părți ale sistemului nervos intacte. Durerea neuropatică este durerea care apare odată cu afectarea organică sau disfuncția diferitelor părți ale sistemului nervos.

La evaluarea și diagnosticarea durerii neuropatice la pacienții cu polineuropatie, se ia în considerare distribuția durerii neuropatice (zona de inervație a nervilor, plexurilor și rădăcinilor corespunzătoare), se identifică relația dintre istoricul bolii care a cauzat durerea neuropatică și localizarea și distribuția neuroanatomică a durerii în sine și a tulburărilor senzoriale și se evaluează prezența simptomelor senzoriale pozitive și negative.

Fiziopatologia manifestărilor durerii în polineuropatii

Deoarece polineuropatia diabetică este cea mai frecventă și dificil de tratat complicație a diabetului zaharat, patogeneza durerii neuropatice a fost cel mai bine studiată în această nozologie.

Modelele experimentale sunt de obicei utilizate pentru a studia fiziopatologia durerii neuropatice. Leziunile nervoase declanșează modificări patologice la nivelul neuronilor afectați, dar încă nu este complet clar care dintre tulburările identificate determină inițierea și existența pe termen lung a durerii neuropatice. La pacienții cu polineuropatie, nu toți neuronii din nervul periferic sunt lezați simultan. S-a constatat că interacțiunile patologice ale fibrelor senzoriale periferice joacă un rol important în menținerea existenței durerii neuropatice: în timpul degenerării fibrelor nervoase eferente, se observă activitate neuronală ectopică spontană, sensibilizarea neuronilor pe fondul expresiei citokinelor și factorilor neurotrofici în fibrele C intacte adiacente. Toate acestea pot indica semnificația deteriorării fibrelor nervoase groase în patogeneza tulburărilor dureroase.

Serotonina joacă un rol important în sensibilizarea fibrelor nervoase și apariția hiperalgeziei termice în durerea neuropatică, a cărei acțiune este mediată de receptorii 5-hidroxitriptaminei 3. Conducerea durerii este asociată cu patru tipuri principale de canale de sodiu: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 și Nav1.9. O creștere a numărului de canale de Na creează condiții pentru dezvoltarea inflamației neurogene și a sensibilizării centrale secundare. S-a demonstrat că canalele Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 sunt exprimate pe fibrele nociceptive subțiri și participă la conducerea aferentației durerii.

Creșterea expresiei atât a Nav1.3, care este în mod normal doar puțin prezentă în sistemul nervos periferic la adulți, cât și a Nav 1.6, poate juca un rol important în creșterea excitabilității neuronale și în dezvoltarea durerii neuropatice în cazul leziunilor nervilor periferici și ale măduvei spinării. Aceste modificări sunt observate la 1-8 săptămâni după debutul alodiniei mecanice. În plus, scăderea permeabilității la potasiu în fibrele de mielină poate contribui la creșterea excitabilității neuronale.

În durerea neuropatică, se evidențiază un prag de activare mai scăzut al fibrelor Ap și A5 la stimularea mecanică. Activitate spontană crescută a fost constatată în fibrele C. Hiperalgezia la stimulii dureroși la pacienții cu polineuropatie poate fi asociată cu o creștere a nivelului de ciclooxigenază-2, PG2 atât în neuronii ganglionari dorsali, cât și în coarnele posterioare ale măduvei spinării, activarea acumulării de sorbitol și fructoză, ceea ce indică importanța tracturilor de conducere ale măduvei spinării în formarea și conducerea durerii neuropatice.

În tractul spinotalamic al șobolanilor se înregistrează o activitate spontană ridicată, o creștere a câmpurilor receptorilor, precum și un prag mai scăzut al răspunsului neuronal la stimularea mecanică. Inflamația neurogenă în polineuropatia diabetică experimentală în cazul manifestărilor dureroase este exprimată într-o măsură mai mare în comparație cu tulburările durerii neuropatice non-diabetice. S-a constatat că alodinia care apare în polineuropatia diabetică este o consecință a morții fibrelor C cu sensibilizare centrală ulterioară, deteriorarea fibrelor Ab care percep stimuli reci duce la hiperalgezie la frig. Canalele N de calciu dependente de voltaj, situate în cornul posterior al măduvei spinării, participă la formarea durerii neuropatice.

Există dovezi ale unei eliberări crescute de neurotransmițători la activarea canalelor de calciu dependente de voltaj. Se sugerează că subunitatea α2D-1, care face parte din toate canalele de calciu dependente de voltaj, este ținta acțiunii antialodinice a gabapentinei. Densitatea canalelor de calciu cu subunitatea α2D-1 este crescută în diabetul zaharat indus, dar nu și în polineuropatia cu vincristină, indicând mecanisme diferite de alodinie în diferite tipuri de polineuropatii.

Semnalizarea dependentă de ERK (protein kinaza reglată de semnal extracelular) joacă un rol important în reacțiile de proliferare induse de factorii de creștere, diferențierea celulară și modificările citotransformaționale. În modelele experimentale de diabet zaharat, se detectează activarea rapidă atât a kinazei MARK (protein kinaza activată de mitogen), cât și a kinazei reglate de semnal extracelular (ERK 1 și 2), o componentă a cascadei ERK, corelându-se cu debutul hiperalgeziei induse de streptozicină.

În modelele experimentale s-a demonstrat că utilizarea factorului de necroză tumorală TNF-a asociată cu activarea MAPK (proteina kinaza activată de mitogen p38) în polineuropatie duce la o creștere a hiperalgeziei nu numai în fibrele afectate, ci și în neuronii intacți, ceea ce poate determina diverse caracteristici ale sindroamelor dureroase. În hiperalgezie, activarea kinazei A joacă un rol important în patogeneza sindromului dureros. De asemenea, în patogeneza durerii în modelele experimentale de polineuropatie diabetică, a fost relevată semnificația hiperglicemiei locale în inducerea hiperalgeziei mecanice.

Cele mai frecvente variante clinice ale polineuropatiilor senzoriale sunt: polineuropatia simetrică distală (PDS), polineuropatia senzorială cu fibre mici distale (PDSSD), neuropatia senzorială (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Simptome neuropatii senzoriale

Neuropatiile senzoriale relevă simptome negative ale afectării sensibilității: hipoestezie/hipalgezie sub formă de mănuși și șosete, abdomen inferior. Simptome similare apar cel mai adesea în polineuropatiile demielinizante inflamatorii cronice, în deficitul de vitamina B12 și E, intoxicația cu vitamina B6 și polineuropatiile paraneoplazice. Sensibilitatea periferică afectată este asociată cu moartea sau încetarea funcționării a cel puțin jumătate din fibrele aferente. Aceste modificări sunt exprimate în grade diferite, în funcție de cât de repede sunt deteriorate fibrele senzoriale.

Dacă procesul este cronic și se desfășoară lent, pierderea sensibilității superficiale este dificil de detectat în timpul examinării, atunci când funcționează chiar și un număr mic de neuroni senzoriali. În cazul deteriorării rapide a fibrelor nervoase, se înregistrează mai frecvent simptome pozitive, care sunt bine recunoscute de pacienți, comparativ cu manifestările clinice neuropatice care se dezvoltă ca urmare a deaferentării lente. Tulburările de sensibilitate în stadiul preclinic, nedetectate în timpul examinării, pot fi detectate prin studierea conducerii de-a lungul nervilor senzoriali sau a potențialelor evocate somatosenzoriale.

Simptomele senzoriale pozitive includ:

• sindromul durerii în polineuropatii diabetice, alcoolice, amiloide, paraneoplazice, toxice, vasculită, neuroborelioză, intoxicație cu metronidazol;
• parestezie (o senzație de amorțeală sau târâre fără a provoca iritații);
• senzație de arsură;
• hiperestezie;
• hiperalgezie;
• disestezie;
• hiperpatie;
• alodinie.

Apariția simptomelor pozitive este asociată cu regenerarea proceselor axonale. Când fibrele care conduc sensibilitatea profundă sunt deteriorate, se dezvoltă ataxia senzorială, caracterizată prin instabilitate la mers, care se intensifică pe întuneric și cu ochii închiși. Tulburările motorii sunt caracterizate prin pareză periferică, începând de la părțile distale ale extremităților inferioare. Uneori, în proces sunt implicați mușchii trunchiului, gâtului, mușchii craniobulbari (în porfirie, plumb, amiloid, CIDP, polineuropatie paraneoplazică, sindrom Guillain-Barré). Dezvoltarea maximă a hipotrofiei se observă spre sfârșitul lunii a 3-4-a.

În prezența generării ectopice spontane a impulsurilor nervoase, neuromiotonia, miokimia, crampe și sindromul picioarelor neliniștite apar ca urmare a regenerării. Simptomele vegetative care apar ca urmare a deteriorării fibrelor vegetative pot fi împărțite în viscerale, vegetativ-vosomotorii și vegetativ-trofice. Simptomele viscerale apar ca urmare a dezvoltării polineuropatiei autonome (polineuropatii diabetice, porfirice, amiloide, alcoolice și alte polineuropatii toxice, precum și sindromul Guillain-Barré).

Formulare

Clasificarea neuropatiilor în funcție de tipurile de fibre nervoase senzoriale afectate (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropatii senzoriale cu afectare predominantă a fibrelor nervoase groase:
  • Neuropatie difterică;
  • Neuropatie diabetică;
  • Neuropatie ataxică senzorială acută;
  • Neuropatie disproteinemică;
  • Poliradiculoneuropatie demielinizantă inflamatorie cronică;
  • Neuropatie în ciroza biliară hepatică;
  • Neuropatia în bolile critice.
• Neuropatii senzoriale cu afectare predominantă a fibrelor nervoase subțiri:
  • Neuropatie idiopatică cu fibre mici;
  • Neuropatie periferică diabetică;
  • Neuropatii MGUS;
  • Neuropatii în bolile țesutului conjunctiv;
  • Neuropatii în vasculită;
  • Neuropatii ereditare;
  • Neuropatii senzoriale paraneoplazice;
  • Neuropatie amiloidă ereditară;
  • Neuropatie amiloidă dobândită;
  • Neuropatie în insuficiența renală;
  • Polineuropatie autonomă senzorială congenitală;
  • Polineuropatie în sarcoidoză;
  • Polineuropatia în intoxicația cu arsenic;
  • Polineuropatia în boala Fabry;
  • Polineuropatia în boala celiacă;
  • Polineuropatia în infecția cu HIV.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostice neuropatii senzoriale

Metode de diagnostic clinic

Este necesară testarea diferitelor fibre senzoriale, deoarece este posibilă implicarea selectivă a fibrelor nervoase subțiri și/sau groase. Este necesar să se țină cont de faptul că sensibilitatea scade odată cu vârsta și depinde de caracteristicile individuale ale pacientului (capacitatea de concentrare și de înțelegere a sarcinii). O metodă relativ simplă și rapidă este utilizarea monofilamentelor de nailon, a acelor obișnuite sau a acelor.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Studiul sensibilității la durere

Examinarea începe cu determinarea sensibilității la durere. Pragul durerii (fibre C nemielinizate) se determină prin aplicarea de obiecte cu temperaturi ridicate și scăzute sau prin utilizarea de ace obișnuite sau ace ponderate (prick testers). Examinarea sensibilității la durere începe cu studierea plângerilor. Cele mai frecvente plângeri includ durerea; la interogarea pacientului, se determină natura durerii (ascuțită, surdă, săgeată, dureroasă, prin presare, înțepătoare, arzătoare etc.), prevalența acesteia, dacă este constantă sau apare periodic. Senzațiile sunt examinate la aplicarea anumitor stimuli; se stabilește modul în care pacientul îi percepe. Înțepăturile nu trebuie să fie prea puternice și frecvente. Mai întâi, se stabilește dacă pacientul poate distinge o înțepătură sau o atingere în zona examinată. Pentru a face acest lucru, pielea este atinsă alternativ, dar fără secvența corectă, cu un obiect bont sau ascuțit, iar pacientului i se cere să determine „ascuțit” sau „surd”. Injecțiile trebuie să fie scurte și să nu provoace durere ascuțită. Pentru a clarifica limitele zonei de sensibilitate alterată, se efectuează studii atât din zona sănătoasă, cât și în direcția opusă.

Studiu de sensibilitate la temperatură

Discriminarea deficitară între cald și rece este rezultatul deteriorării nervilor subțiri, slabi și nemielinizați, responsabili de sensibilitatea la durere. Pentru a studia sensibilitatea la temperatură, se utilizează ca stimuli eprubete cu apă fierbinte (+40 °C... +50 °C) și apă rece (nu mai mare de +25 °C). Studiile sunt efectuate separat pentru sensibilitatea la căldură (implementată de fibrele A5) și sensibilitatea la rece (fibrele C), deoarece acestea pot fi afectate în grade diferite.

Sensibilitate tactilă

Acest tip de sensibilitate este asigurat de fibrele mielinizate mari de Aa și Ap. Se poate utiliza aparatul Frey (păr de cal de diferite grosimi) și modificările sale moderne.

Cercetare profundă a sensibilității

Sunt evaluate doar funcțiile fibrelor mielinizate groase.

Sensibilitatea la vibrații: pragul sensibilității la vibrații se evaluează de obicei la vârful degetului mare de la picior și la nivelul maleolei laterale. Se folosește un diapazon calibrat, a cărui tijă este plasată pe capul primului os tarsal. Pacientul trebuie mai întâi să simtă vibrația, apoi să spună când se oprește. În acest moment, cercetătorul citește valorile de 1/8 de octavă pe una dintre scalele aplicate diapazonului. Valorile mai mici de 1/4 de octavă sunt patologice. Testul se repetă de cel puțin trei ori. Amplitudinea vibrației crește treptat. Se folosește de obicei un diapazon proiectat pentru o frecvență de 128 Hz (dacă diapazonul nu este calibrat, vibrația se resimte în mod normal timp de 9-11 secunde). Afectarea sensibilității la vibrații indică afectarea sensibilității profunde.

Senzația articulară-musculară asociată cu activarea capsulei articulare și a terminațiilor tendinoase ale fusurilor musculare în timpul locomoției este evaluată în timpul mișcării pasive în articulațiile extremităților. Metode instrumentale pentru studierea neuropatiilor senzoriale. Electromiografia ca metodă de diagnostic funcțional al neuropatiilor senzoriale.

Cheia diagnosticării caracteristicilor deteriorării fibrelor nervoase este electromiografia (EMG), care studiază starea funcțională a nervilor și mușchilor. Obiectul de studiu este unitatea motorie (UM) ca verigă cheie funcțională în sistemul neuromuscular. UM este un complex format dintr-o celulă motorie (neuronul motor al cornului anterior al măduvei spinării), axonul său și un grup de fibre musculare inervate de acest axon. UM are integritate funcțională, iar deteriorarea unei secțiuni duce la modificări compensatorii sau patologice în secțiunile rămase ale UM. Principalele sarcini rezolvate în timpul EMG: evaluarea stării și funcționării mușchiului, a sistemului nervos, detectarea modificărilor la nivelul transmisiei neuromusculare.

Următoarele metode de examinare sunt utilizate la efectuarea EMG:

EMG cu ac:

1. Studiul potențialelor unităților motorii individuale (IMP) ale mușchilor scheletici;
2. Studiul curbei de interferență cu analiza Willison;
3. EMG totală (cu interferență);

Stimulare EMG:

1. Studiul răspunsului M și al vitezei de propagare a excitației de-a lungul fibrelor motorii (VEPm);
2. Studiul potențialului de acțiune al nervului și al vitezei de propagare a excitației de-a lungul fibrelor senzoriale (SRV);
3. Studiul fenomenelor neurografice tardive (unda F, reflexul H, unda A);
4. Stimularea ritmică și determinarea fiabilității transmiterii neuromusculare.

Valoarea diagnostică a metodelor variază și adesea diagnosticul final se pune pe baza analizei mai multor indicatori.

EMG cu ac

Activitatea spontană este studiată și în condiții de tensiune musculară minimă, atunci când sunt generate și analizate potențialele unităților motorii individuale. Mai multe fenomene de activitate spontană sunt relevate în starea de repaus în timpul modificărilor patologice ale mușchilor.

Undele ascuțite pozitive (PSW) se observă în degenerarea ireversibilă a fibrelor musculare și sunt un indicator al modificărilor ireversibile în moartea fibrelor musculare. PSW-uri mai mari, cu amplitudine și durată crescute, indică moartea unor complexe întregi de fibre musculare.

Potențialele de fibrilație (FP) sunt potențiale ale unei singure fibre musculare care apar ca urmare a denervării în timpul unor leziuni traumatice sau de altă natură a oricărei părți a unității motorii. Acestea apar cel mai adesea în ziua 11-18 din momentul denervării. Apariția precoce a FP (în ziua 3-4) este un semn prognostic nefavorabil care indică o deteriorare semnificativă a fibrelor nervoase.

Potențialele de fasciculație (FP) reprezintă activitate spontană a întregii unități motorii. Apar în diverse variante de afectare a MU, FP fiind caracteristice procesului neuronal. Unele fenomene de activitate spontană sunt specifice nozologic (descărcări miotonice în miotonie).

În timpul tensiunii musculare, se înregistrează potențialele unităților motorii (PMU). Principalii parametri ai PMU sunt amplitudinea, durata și gradul de polifazie, care se modifică în timpul patologiei PMU sub formă de restructurări funcționale și histologice. Acest lucru se reflectă în etapele EMG ale procesului de denervare-reinervare (PRD). Etapele diferă prin natura distribuției histogramelor duratei PMU, modificările duratei medii, minime și maxime a PMU în raport cu normele specificate în tabele. O analiză cuprinzătoare a activității electrice a mușchiului ne permite să identificăm natura modificărilor compensatorii din mușchi ca urmare a procesului patologic.

Restructurarea DE reflectă cu exactitate nivelul de afectare a secțiunilor DE: musculară, axonală, neuronală.

Studiul răspunsului M și al vitezei de propagare a excitației de-a lungul nervilor motori.

Permite studierea funcționării fibrelor motorii ale nervului periferic și, indirect, evaluarea stării mușchiului. Metoda permite determinarea nivelului de deteriorare a fibrei nervoase, a naturii deteriorării (axonală sau demielinizantă), a gradului de deteriorare, a prevalenței procesului. Prin stimularea indirectă a nervului periferic, apare un răspuns electric (răspuns M) din partea mușchiului inervat de acest nerv. Procesul axonal se caracterizează printr-o scădere semnificativă (sub valorile normale) a amplitudinii răspunsului M obținut prin stimulare distală (răspuns M distal), precum și în alte puncte de stimulare, indicatorii de viteză suferă într-o măsură mai mică.

Leziunile demielinizante se caracterizează printr-o scădere a SRVM de 2-3 ori (uneori cu un ordin de mărime). Magnitudinea răspunsului M distal suferă într-o măsură mai mică. În studiul răspunsului M este important să se determine latența reziduală (RL) care reflectă conductivitatea de-a lungul ramurilor terminale ale nervului, a cărei creștere indică patologia ramurilor terminale ale axonilor.

Fenomene neurografice tardive: unda F și reflexul H

Unda F este un răspuns muscular la un impuls trimis de un neuron motor ca urmare a excitației sale de către o undă antidromică ce apare în timpul stimulării indirecte distale a nervului de către un curent de magnitudine supramaximală (în raport cu răspunsul M). Prin natura sa, unda F nu este un reflex, iar impulsul trece de două ori de-a lungul secțiunilor cele mai proximale ale nervului, rădăcinile motorii. Prin urmare, analizând parametrii întârzierii (latenței) și ai vitezei de propagare a undei F, putem evalua conductivitatea de-a lungul secțiunilor cele mai proximale. Deoarece răspunsul secundar este cauzat de stimularea antidromică a neuronului motor, atunci analizând gradul de variabilitate al amplitudinii și latenței undei F, putem evalua excitabilitatea și starea funcțională a neuronilor motori.

Reflexul H este un reflex monosinaptic. La adulți, este declanșat în mod normal în mușchii gambei prin stimularea nervului tibial cu un curent de magnitudine submaximală (față de răspunsul M). Impulsul trece de-a lungul fibrelor senzoriale, apoi de-a lungul rădăcinilor posterioare și se schimbă în neuronii motori. Excitarea neuronilor motori duce la contracția musculară. Deoarece impulsul trece în sus de-a lungul căilor senzoriale și în jos de-a lungul axonilor motori, este posibil să se evalueze conductivitatea de-a lungul secțiunilor proximale ale căilor senzoriale și motorii. Atunci când se analizează raportul dintre amplitudinea reflexului H și a răspunsului M cu o creștere a intensității stimulului, se studiază gradul de excitabilitate a arcului reflex și integritatea elementelor sale. Prin calcularea latenței reflexului H și a undei F, la stimularea dintr-un punct, este posibil să se determine cu suficientă precizie leziunea secțiunii senzoriale sau motorii a arcului reflex.

Studii privind potențialul de acțiune nervoasă și conducerea senzorială

Metoda permite identificarea deteriorării fibrelor senzoriale, ceea ce este deosebit de important în polineuropatia disociată.

Potențiale evocate somatosenzoriale (PSSS)

Potențialele evocate somatosenzoriale (PSSS) utilizate în diagnosticul neuropatiei distale a fibrelor mici reprezintă o metodă universală pentru diagnosticarea sistemelor senzoriale aferente. Cu toate acestea, deoarece PSS sunt înregistrate cu stimularea neselectivă a nervilor, răspunsul înregistrat reflectă excitația fibrelor nervoase groase. Pentru a evalua funcția fibrelor subțiri A-6 și C, precum și căile de sensibilitate la durere și temperatură, se utilizează metode de stimulare a fibrelor C nemielinizate cu expunere la durere și temperatură și a fibrelor A-6 slab mielinizate cu stimulare termică. În funcție de tipul de stimulator, aceste metode se împart în potențiale evocate termic cu laser și de contact (Potențial evocat termic de contact - PCH). La pacienții cu durere neuropatică în stadiul inițial al polineuropatiei, în ciuda densității normale a nervilor epidermici, se observă o scădere a amplitudinii răspunsului PCHE, ceea ce permite utilizarea acestei metode pentru diagnosticarea precoce a polineuropatiei senzoriale distale a fibrelor subțiri.

Utilizarea acestei metode de cercetare este limitată de fluctuațiile rezultatelor pe fondul terapiei analgezice și al stimulării nediferențiate a sistemelor senzoriale centrale sau periferice.

Biopsia nervilor, mușchilor, pielii

Biopsia nervoasă și musculară este necesară pentru diagnosticul diferențial al neuropatiilor axonale și demielinizante (în primul caz, degenerarea axonală a neuronilor, se determină grupuri de fibre musculare de tipurile I și II, în al doilea caz - „capete de ceapă” în biopsia nervoasă, în biopsia musculară - grupuri de fibre musculare de tipurile I și II).

Biopsia cutanată se efectuează în neuropatia senzorială cu afectare predominantă a fibrelor fine (se evidențiază o densitate redusă a celulelor nervoase nemielinizate și slab mielinizate din piele).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Microscopie confocală

Microscopia confocală este o metodă modernă, neinvazivă, care permite obținerea de informații despre densitatea, lungimea și morfologia fibrelor C nemielinizate din cornee. Utilizarea sa este potrivită pentru monitorizarea procesului de deteriorare a fibrelor fine în boala Fabry, neuropatia diabetică, în acest ultim caz, se observă o corelație între severitatea polineuropatiei diabetice, scăderea densității fibrelor epidermice și procesele de denervare-regenerare din cornee.

Pentru diagnosticarea polineuropatiilor senzoriale este necesară: colectarea anamnezei cu identificarea atentă a nozologiilor somatice concomitente, caracteristicilor nutriționale, antecedentelor familiale, bolilor infecțioase care preced manifestările neuropatice, lucrul pacientului cu substanțe toxice, faptul administrării de medicamente, un examen neurologic și fizic amănunțit pentru identificarea îngroșărilor caracteristice amiloidozei, bolii Refsum, variantei demielinizante Charcot-Marie-Tooth, efectuarea ENMG, biopsiei nervilor cutanați (pentru excluderea amiloidozei, sarcoidozei, CIDP), examinarea lichidului cefalorahidian, analize de sânge (analize clinice și biochimice ale sângelui), radiografie toracică, ecografie a organelor interne.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]