Perturbarea ventilației

Tulburarea ventilației este o creștere a PaCO2 ₍ hipercapnie), atunci când funcția respiratorie nu mai poate fi asigurată de forțele organismului.

Cele mai frecvente cauze sunt exacerbarea astmului și a BPOC. Se manifestă prin dispnee, tahipnee și anxietate. Poate fi cauza decesului. Diagnosticul se bazează pe date clinice și analiza gazelor sanguine arteriale; radiografia toracică și examenul clinic ajută la clarificarea cauzelor acestei afecțiuni. Tratamentul depinde de situația clinică specifică și necesită adesea ventilație mecanică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ce cauzează problemele de ventilație?

Hipercapnia apare atunci când ventilația alveolară este redusă sau ventilația nu poate compensa producția crescută de CO2.

O scădere a ventilației alveolare este rezultatul unei scăderi a ventilației minute sau al unei creșteri a ventilației spațiului mort.

Ventilația minutală scade atunci când sarcina asupra sistemului respirator nu corespunde capacității organismului de a asigura o ventilație adecvată.

Spațiul mort fiziologic este partea tractului respirator care nu participă la schimbul de gaze. Acesta include spațiul mort anatomic (orofaringe, trahee) și spațiul mort alveolar (volumul alveolelor care sunt ventilate, dar nu sunt perfuzate). Spațiul mort fiziologic reprezintă în mod normal 30-40% din volumul curent total, dar poate crește până la 50% în cazul intubației endotraheale și peste 70% în cazul emboliei pulmonare masive, emfizemului sever și stării astmatice. În cazul ventilației constante pe minut, o creștere a spațiului mort reduce eliberarea de CO2.

Hipercapnia este rezultatul unei ventilații deficitare. Creșterea producției de CO2 poate apărea însoțită de febră, sepsis, traumatisme, hipertiroidism, hipertermie malignă și stres respirator crescut.

Hipercapnia duce la scăderea pH-ului sângelui arterial (acidoză respiratorie). Acidoza severă (pH < 7,2) provoacă constricție a arteriolelor pulmonare, vasodilatație sistemică, scăderea contractilității miocardice, hiperkaliemie, hipotensiune arterială și creșterea excitabilității miocardice, crescând probabilitatea apariției aritmiilor severe. Hipercapnia acută provoacă vasodilatație cerebrală și creșterea presiunii intracraniene. Acidoza este corectată de sistemele tampon sanguine și urinare. Cu toate acestea, creșterea Pa-CO2 are loc mai rapid decât reacția mecanismelor compensatorii (în apnee, PaCO2 crește cu o rată de 3-6 mm Hg).

Simptome ale problemelor de ventilație

Principalul simptom al tulburărilor de ventilație este dispneea. Se pot observa tahipnee, tahicardie, implicarea unor mușchi suplimentari în respirație, transpirație crescută, agitație, scăderea volumului respirator total, respirație superficială neregulată și mișcări paradoxale ale peretelui abdominal.

Tulburările SNC pot varia de la minore la severe, cu depresie a stării de conștiență și comă. Hipercapnia cronică este mai bine tolerată decât hipercapnia acută.

Diagnosticul tulburărilor de ventilație

Disfuncția ventilatorie poate fi suspectată la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie, respirație diminuată, cianoză, afectarea stării de conștiență și patologie care duce la slăbiciune neuromusculară. Tahipneea (frecvență respiratorie > 28-30 pe minut) poate să nu persiste mult timp, în special la vârstnici.

În acest caz, este necesară efectuarea urgentă a unui studiu al gazelor sanguine arteriale, continuarea pulsoximetriei și efectuarea unei radiografii toracice. Prezența acidozei respiratorii (de exemplu, pH < 7,35 și PCO2 > 50) confirmă diagnosticul. La pacienții cu probleme cronice de ventilație, PCO2 crește (60-90 mm Hg), iar pH-ul scade compensator moderat; prin urmare, la acești pacienți, gradul de scădere a pH-ului nu este un semn important al hipoventilației acute.

Studiul testelor funcționale permite diagnosticarea precoce a debutului tulburării de ventilație, în special la pacienții cu slăbiciune neuromusculară, la care aceasta se poate dezvolta fără precursori. Capacitatea vitală de la 10 la 15 ml/kg și vacuumul inspirator maxim de 15 cm H2O dau motive să presupunem o stare amenințătoare.

Odată ce această afecțiune a fost identificată, trebuie determinată cauza acesteia. Uneori, cauza este evidentă și este legată de o boală specifică (de exemplu, astm, miastenie etc.). Cu toate acestea, sunt posibile și alte cauze, cum ar fi embolia pulmonară postoperatorie, tulburările neurologice sau neuromusculare etc. Starea neuromusculară poate fi evaluată prin teste funcționale (forța inspiratorie și expiratorie), conductivitatea neuromusculară (electromiografie și studii de conducere nervoasă) și cauzele slăbirii modelului cardiac (studii toxicologice, studii ale somnului, funcția tiroidiană etc.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tratamentul tulburărilor de ventilație

Tratamentul tulburărilor de ventilație trebuie să vizeze eliminarea dezechilibrului dintre sarcina și rezervele sistemului respirator. Trebuie eliminate cauzele evidente (cum ar fi bronhospasmul, corpul străin, obstrucția căilor respiratorii cu mucus).

Celelalte două cauze cele mai frecvente sunt exacerbarea astmului (status astmaticus (SA)) și BPOC. Insuficiența respiratorie în BPOC este denumită insuficiență respiratorie acută-cronică (ACRF).

Tratamentul statusului astmatic

Pacienții trebuie tratați într-o unitate de terapie intensivă.

VNIPP permite reducerea rapidă a activității mușchilor respiratori și, la unii pacienți, evitarea intubației sau permite implementarea efectului terapiei medicamentoase. Spre deosebire de pacienții cu BPOC, pentru care masca facială este foarte eficientă, la pacienții cu astm bronșic masca agravează senzația de lipsă de aer, așa că obișnuirea cu masca trebuie să fie treptată. După explicarea beneficiilor măștii, aceasta se aplică pe față și se aplică o presiune mică - CPAP 3-5 cm H2O. După obișnuire, masca se aplică strâns pe față, presiunea se crește până când pacientul se simte confortabil și activitatea mușchilor respiratori scade. Setările finale sunt de obicei următoarele: IPAP 10-15 cm H2O și EPAP 5-8 cm H2O.

Intubația endotraheală este indicată atunci când insuficiența respiratorie se agravează, manifestată clinic prin afectarea stării de conștiență, vorbire monosilabică și respirație superficială. Nivelurile gazelor sanguine arteriale care indică o hipercapnie crescândă sunt, de asemenea, o indicație pentru intubația traheală. Cu toate acestea, testarea gazelor sanguine nu este considerată obligatorie și nu ar trebui să înlocuiască judecata medicală. Intubația orotraheală este preferabilă intubației nazale deoarece permite utilizarea unor tuburi cu diametru mai mare, reducând rezistența la fluxul de gaze.

Hipotensiunea arterială și pneumotoraxul se pot dezvolta după intubație la pacienții cu status astmaticus. Incidența acestor complicații și mortalitatea asociată acestora au fost reduse semnificativ prin introducerea unei tehnici care își propune să limiteze suprainflația pulmonară dinamică, mai degrabă decât să atingă o tensiune normală a PCO2. În status astmaticus, ventilația care promovează un pH normal duce de obicei la o suprainflație pulmonară semnificativă. Pentru a evita acest lucru, setările inițiale ale ventilatorului se fac după cum urmează: volum curent 5-7 ml/kg și frecvență respiratorie 10-18 respirații pe minut. Fluxurile de gaz pot fi destul de mari (120 L/min) cu o formă de undă pătrată. Această tehnică permite o scădere a ventilației pe minut și o creștere a timpului de expirare. Suprainflația pulmonară dinamică periculoasă este puțin probabilă dacă presiunea de platou este sub 30-35 cm H2O, iar PEEP intrinsecă este sub 15 cm H2O. Presiunea de platou este peste 35 cm H2O și poate fi corectată prin scăderea volumului curent (presupunând că presiunea ridicată nu este rezultatul unei complianțe scăzute a pereților toracici sau abdominali) sau a frecvenței respiratorii.

În principiu, presiunea maximă poate fi redusă prin scăderea debitului sau modificarea curbei respiratorii într-una descendentă, dar acest lucru nu ar trebui făcut. Fluxul de aer scăzut reduce timpul expirator, crește volumul rezidual al plămânilor la sfârșitul expirației, rezultând o PEEP internă ridicată.

Hipercapnia se poate dezvolta în cazul unor volume respiratorii mici, dar este considerată răul mai mic în comparație cu suprainflația pulmonară. PH-ul sângelui arterial peste 7,15 este de obicei bine tolerat, dar în unele cazuri pot fi necesare doze mari de sedative și opioide. După intubație, trebuie evitată utilizarea relaxantelor musculare în perioada peri-intubație, deoarece în combinație cu glucocorticoizii poate duce la miopatie severă și uneori ireversibilă, în special atunci când este utilizată mai mult de 24 de ore. Pentru a controla agitația trebuie utilizate sedative, nu relaxante musculare.

Majoritatea pacienților observă o îmbunătățire a stării lor în decurs de 2-5 zile, ceea ce ne permite să începem retragerea de la ventilația mecanică. Metodele de retragere a ventilației mecanice sunt prezentate la pagina 456.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie acută

La pacienții cu insuficiență respiratorie acută, costul respirației este de câteva ori mai mare decât la pacienții fără boli pulmonare concomitente, sistemul respirator se decompensează rapid. La acești pacienți, este necesară identificarea și eliminarea promptă a premiselor pentru dezvoltarea unei astfel de afecțiuni. Pentru a restabili echilibrul dintre statusul neuromuscular și sarcina asupra sistemului respirator, se utilizează bronhodilatatoare și glucocorticoizi pentru a elimina obstrucția și suprainflația dinamică a plămânilor, antibiotice pentru tratarea infecțiilor. Hipokaliemia, hipofosfatemia și hipomagneziemia pot crește slăbiciunea musculară și pot încetini procesul de recuperare.

Ventilația neinvazivă prin ventilație (NIPPV) este preferată pentru mulți pacienți cu fibroză aortică aspră (ACF). Probabil aproximativ 75% dintre cei care primesc NIPPV nu necesită intubație traheală. Avantajele acestui tip de ventilație sunt ușurința în utilizare, posibilitatea de a opri temporar atunci când starea pacientului se îmbunătățește și capacitatea de a respira spontan. NIPPV poate fi reluată cu ușurință, dacă este necesar.

De obicei, se stabilesc următorii parametri: IPAP 10-15 cm H2O și EPAP 5-8 cm H2O. Apoi, în funcție de situația clinică, parametrii sunt ajustați. Atitudinea față de efectul potențial al IPAP ridicat asupra plămânilor este aceeași cu cea prezentată anterior.

Deteriorarea (necesitatea intubației) se evaluează clinic; măsurătorile gazelor sanguine pot fi înșelătoare. Unii pacienți tolerează bine niveluri ridicate de hipercapnie, în timp ce alții necesită intubație traheală la niveluri mai scăzute.

Scopul ventilației mecanice în insuficiența respiratorie acută este de a minimiza suprainflația dinamică a plămânilor și de a ameliora solicitarea mușchilor respiratori suprasolicitați. Inițial, se recomandă utilizarea aerului condiționat cu un volum curent de 5-7 ml/kg și o frecvență respiratorie de 20-24 pe minut; pentru a limita apariția unei PEEP intrinseci ridicate la unii pacienți, este necesară o scădere a frecvenței respiratorii. Spre deosebire de PEEP intrinsecă, ventilatorul este setat la o valoare PEEP de PEEP < 85% din PEEP intrinsecă (de obicei 5-10 cm H2O). Aceasta reduce efortul respirator și rareori contribuie la suprainflația dinamică a plămânilor.

La majoritatea pacienților, întreruperea ventilatorului trebuie oprită cu 24-48 de ore înainte de trecerea la respirație spontană. Pacienții cu status astmaticus sunt de obicei profund mobilizați, spre deosebire de AS, care necesită sedare ușoară. Cu toate acestea, relaxarea adecvată adesea nu se obține. Pacientul trebuie monitorizat îndeaproape pentru încercările mușchilor respiratori, care vor duce la presiuni scăzute ale căilor respiratorii la începutul sau în timpul inspirării, eșecul declanșării ventilatorului și vor indica o PEEP intrinsecă ridicată și/sau slăbiciune a mușchilor respiratori. Setările ventilatorului trebuie să fie astfel încât să minimizeze acest fenomen prin prelungirea timpului expiratoriu; încercările nereușite de întrerupere a ventilatorului sunt adesea asociate cu oboseala mușchilor respiratori. Este imposibil să se facă diferența între slăbiciunea mușchilor respiratori din cauza oboselii și scăderea forței.