Insuficiență respiratorie hipoxemică acută: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Insuficiența respiratorie hipoxemică acută este hipoxemia arterială severă refractară la tratamentul cu oxigen.

Este cauzată de șuntul intrapulmonar al sângelui. Se observă dispnee și tahicardie. Diagnosticul se stabilește pe baza rezultatelor analizei gazelor sanguine arteriale și a radiografiei toracice. În aceste cazuri, ventilația artificială în sine este cea mai eficientă metodă de tratament.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cauzele insuficienței respiratorii hipoxemice acute

Cele mai frecvente cauze sunt edemul pulmonar, pneumonia severă și sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA). Edemul pulmonar apare atunci când presiunea hidrostatică capilară crește (în insuficiența ventriculară stângă sau hipervolemie) sau permeabilitatea capilară crește (în leziunile pulmonare acute). Mecanismul leziunii pulmonare poate fi direct (pneumonie, aspirația de conținut acid) sau indirect (sepsis, pancreatită, transfuzie masivă de sânge). În toate formele de leziuni pulmonare acute, alveolele se umplu cu lichid care conține proteine, iar sinteza afectată a surfactanților duce la colapsul alveolar, la scăderea volumului zonelor ventilate ale plămânilor și la creșterea șuntării intrapulmonare.

Ca urmare a întreruperii transferului transmembranar de gaze, sângele care perfuzează aceste alveole rămâne venos mixt, indiferent de valoarea FiO2 a amestecului inspirat. Acest lucru asigură un flux constant de sânge dezoxigenat în venele pulmonare, provocând hipoxemie arterială. Spre deosebire de insuficiența respiratorie acută hipoxemică, hipoxemia datorată nepotrivirii ventilație-perfuzie (astm/BPOC) este bine corectată prin creșterea concentrației de oxigen în aerul inspirat.

Cauzele insuficienței respiratorii hipoxemice acute

Leziuni pulmonare difuze

• Edem cardiogen (hidrostatic sau de înaltă presiune)
• Insuficiență ventriculară stângă (cu boală coronariană, cardiomiopatie, leziuni valvulare)
• Supraîncărcare volemică (în special cu boli renale și cardiace concomitente)
• Edem cu permeabilitate capilară crescută pe fondul tensiunii arteriale scăzute (SDRA)

Cele mai comune

• Sepsis și sindrom de răspuns inflamator sistemic
• Aspirarea conținutului gastric acid
• Transfuzii multiple în șocul hipovolemic

Cauze mai puțin frecvente

• Înec
• Pancreatită
• Embolie gazoasă sau grasă
• Șunt cardiopulmonar
• Reacție la medicament sau supradozaj
• Leucoaglutinare
• Leziuni prin inhalare
• Perfuzie de substanțe biologic active (de exemplu, interleukină-2)
• Edem de etiologie nespecificată sau mixtă
• După îndreptarea plămânului atelectatic
• Neurogen, după o criză epileptică
• Asociat cu tratamentul care vizează relaxarea mușchilor uterini
• Zgârie-nori
• Hemoragie alveolară
• Boli ale țesutului conjunctiv
• Trombocitopenie
• Transplant de măduvă osoasă
• Infecția în imunodeficiență
• Leziuni pulmonare focale
• Pneumonia lobară
• Contuzie pulmonară
• Atelectazia unui lob pulmonar
• SDRA - sindrom de detresă respiratorie acută.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptome ale insuficienței respiratorii hipoxemice acute

Hipoxemia acută poate provoca dispnee, anxietate și agitație. Se pot observa pierderea stării de conștiență, cianoză, tahipnee, tahicardie și transpirație crescută. Sunt posibile tulburări ale ritmului cardiac și ale funcției SNC (comă). La auscultație se aud răngăni difuze, în special în părțile inferioare ale plămânilor. În insuficiența ventriculară severă, se observă distensia venei jugulare.

Una dintre cele mai simple metode de diagnosticare a hipoxemiei este pulsoximetria. Pacienții cu saturație scăzută de O2 sunt supuși testării gazelor sanguine arteriale și radiografiei toracice. Insuflația de oxigen trebuie asigurată până când sunt disponibile rezultatele testelor.

Dacă oxigenul suplimentar nu are ca rezultat o saturație peste 90%, cauza poate fi șuntul dreapta-stânga. Cu toate acestea, dacă există infiltrație pulmonară pe radiografia toracică, cea mai probabilă cauză a hipoxemiei este edemul alveolar.

După stabilirea faptului insuficienței respiratorii hipoxemice acute, este necesar să se identifice cauzele acesteia, care pot fi pulmonare și extrapulmonare. Edemul pulmonar pe fondul hipertensiunii arteriale se caracterizează prin prezența unui al treilea sunet cardiac, umplerea venelor jugulare și edem periferic, iar pe radiografie - infiltrare difuză a țesutului pulmonar, cardiomegalie și expansiunea fasciculului vascular. SDRA se caracterizează prin infiltrarea difuză a părților periferice ale plămânilor. Infiltratele focale sunt caracteristice pneumoniei lobare, atelectaziei și contuziei pulmonare. Ecocardiografia sau cateterismul arterei pulmonare sunt uneori utilizate pentru clarificarea diagnosticului.

Tratamentul insuficienței respiratorii hipoxemice acute

Tratamentul insuficienței respiratorii hipoxemice acute începe cu insuflarea printr-o mască facială a unui flux mare de aer care conține 70-100% oxigen. Dacă saturația de oxigen nu crește cu mai mult de 90%, se ia în considerare necesitatea ventilației mecanice. Specificitățile tratamentului depind de situația clinică reală.

Ventilația mecanică în edemul pulmonar cardiogen. Ventilația mecanică are un efect pozitiv în insuficiența ventriculară stângă din mai multe motive. Presiunea inspiratorie pozitivă reduce pre- și postsarcina și descarcă mușchii respiratori, reducând cheltuielile energetice pentru respirație. Odată cu scăderea costurilor respiratorii, debitul cardiac este redistribuit de la mușchii respiratori care lucrează intens către organele vitale (creier, intestine, rinichi). EPAP sau PEEP redistribuie lichidul în plămâni și facilitează deschiderea alveolelor colapsate.

VNIPP permite evitarea intubației la unii pacienți, deoarece terapia medicamentoasă poate duce la o ameliorare rapidă. IPAP este de obicei stabilită la 10-15 cm H2O, iar EPAP la 5-8 cm H2O, nivelul HO fiind cel mai scăzut, permițând menținerea saturației O2 în arteră peste 90%.

Pot fi utilizate mai multe moduri de ventilație. Cel mai comun mod de ventilație în situații acute este aerul condiționat (A/C), urmat de ventilația cu control al volumului. Setările inițiale sunt: volum curent 6 ml/kg greutate corporală ideală (vezi p. 453), frecvență respiratorie 25 respirații pe minut, FiO2 = 1,0, PEEP 5 până la 8 cm H2O. PEEP poate fi apoi crescut treptat cu 2,5 cm, scăzând treptat volumul până la un nivel sigur. Un alt mod de ventilație poate fi PSV (cu aceleași niveluri de PEEP). Presiunea inițială trebuie să fie suficientă pentru a asigura excluderea completă a mușchilor respiratori. Aceasta necesită de obicei o presiune de susținere de 10 până la 20 cm H2O peste PEEP dorit.

Ventilația mecanică în SDRA. Aproape toți pacienții cu SDRA necesită ventilație mecanică, care, pe lângă îmbunătățirea oxigenării, reduce nevoia de oxigen, deoarece reduce efortul mușchilor respiratori. Principala condiție a ventilației mecanice în această situație este menținerea unui platou de presiune sub 30 cm H2O și a unui volum curent egal cu 6 ml/kg greutate corporală estimată. Aceste condiții ajută la minimizarea deteriorării ulterioare a țesutului pulmonar din cauza supraîntinderii alveolelor. Pentru a evita efectul toxic al oxigenului, nivelul de HO trebuie să fie sub 0,7.

La unii pacienți cu SDRA, se poate utiliza ventilația neintravenoasă neintravenoasă (NIPPV). Cu toate acestea, spre deosebire de pacienții cardiaci, această categorie de pacienți necesită adesea o presiune pulmonară espiratorie (EPAP) și o presiune inspiratorie mai mari (peste 18-20 cm H2O). Asigurarea acestor parametri duce la disconfortul pacientului, la incapacitatea de a menține etanșeitatea măștii și de a elimina scurgerile de gaze. Necroza poate apărea din cauza necesității unei presiuni puternice asupra pielii, iar amestecul respirator va intra inevitabil în stomac. Dacă starea se agravează, acești pacienți necesită intubație și transfer la ventilație mecanică. În timpul intubării poate apărea hipoxemie critică. Prin urmare, pentru efectuarea acestei metode de suport respirator sunt necesare o selecție atentă a pacienților, monitorizare și observare atentă constantă (vezi mai sus).

Anterior, CMV a fost utilizată la pacienții cu SDRA pentru a normaliza valorile ABG, fără a lua în considerare efectul negativ al distensiei mecanice a plămânilor. Acum s-a dovedit că supradistensia alveolară duce la leziuni pulmonare, iar această problemă apare adesea cu volumul curent recomandat anterior de 10-12 ml/kg. Deoarece unele alveole sunt umplute cu lichid și nu sunt ventilate, alveolele libere rămase care participă la respirație vor fi supradistensiate și deteriorate, ceea ce va duce la o creștere a leziunilor pulmonare. O scădere a mortalității se observă odată cu un volum curent mai mic - aproximativ 6 ml/kg de greutate corporală ideală (vezi ecuația de mai jos). O scădere a volumului curent duce la necesitatea creșterii frecvenței respiratorii, uneori până la 35 pe minut, pentru a nivela hipercapnia. Această tehnică reduce probabilitatea leziunilor pulmonare asociate cu ventilația mecanică, este bine tolerată de pacienți, deși poate provoca acidoză respiratorie. Toleranța concentrațiilor crescute de PCO2 se numește hipercapnie permisivă. Întrucât hipercapnia poate provoca dispnee și desincronizare cu respiratorul, pacienților li se administrează analgezice (morfină) și doze mari de sedative (propofolul se inițiază cu o doză de 5 mcg/kg/min, crescând treptat până la obținerea efectului sau până la o doză de 50 mcg/kg/min; din cauza posibilității de hipertrigliceridemie, nivelurile trigliceridelor trebuie monitorizate la fiecare 48 de ore). Acest mod de ventilație necesită adesea utilizarea de miorelaxante, care nu aduc confort pacienților și, în cazul utilizării prelungite, pot provoca slăbiciune musculară ulterioară.

PEEP îmbunătățește oxigenarea prin creșterea suprafeței plămânului ventilat datorită implicării volumului alveolar suplimentar în respirație și permite o scădere a HO2. Unii cercetători au selectat PEEP pe baza saturației de O2 și a complianței pulmonare, dar aceasta are avantaje față de selecția bazată pe saturația de O2 la valori ale HO2 sub nivelurile toxice. Un nivel PEEP de 8-15 cm H2O este frecvent utilizat, deși în cazuri severe poate fi necesară creșterea acestuia la mai mult de 20 cm H2O. În aceste cazuri, accentul ar trebui pus pe alte modalități de optimizare a aportului și consumului de oxigen.

Cel mai bun indicator al supradistensiei alveolare este măsurarea presiunii de platou, care trebuie efectuată la fiecare 4 ore sau după fiecare modificare a PEEP și a volumului curent. Scopul este de a reduce presiunea de platou la mai puțin de 30 cm H2O. Dacă presiunea depășește aceste valori, volumul curent trebuie redus cu 0,5-1,0 ml/kg până la minimum 4 ml/kg, crescând în același timp frecvența respiratorie pentru a compensa volumul respirator pe minut, monitorizând curba formei de undă respiratorie pentru expirație completă. Frecvența respiratorie poate fi crescută la 35 de respirații pe minut până când aerul se blochează în plămâni din cauza expirației incomplete. Dacă presiunea de platou este sub 25 cm H2O și volumul curent este mai mic de 6 ml/kg, volumul curent poate fi crescut la 6 ml/kg sau până când presiunea de platou depășește 25 cm H2O. Unii cercetători sugerează că ventilația controlată prin presiune este mai protectoare pentru plămâni, deși nu există dovezi convingătoare care să susțină acest punct de vedere.

Pentru pacienții cu SDRA, se recomandă următoarea tactică de ventilație mecanică: ventilația mecanică se inițiază cu un volum curent de 6 ml/kg greutate corporală ideală, o frecvență respiratorie de 25 respirații pe minut, un debit de 60 l/min, FiO2 de 1,0, PEEP de 15 cm H2O. De îndată ce saturația de O2 depășește 90%, FiO2 este redus la un nivel netoxic (0,6). PEEP este apoi redus cu 2,5 cm H2O până când se atinge nivelul minim de PEEP care permite menținerea saturației de O2 la 90% cu FiO2 de 0,6. Frecvența respiratorie este crescută la 35 respirații pe minut pentru a atinge un pH peste 7,15.