Miocardita

Miocardita este o inflamație focală sau difuză a mușchiului cardiac, ca urmare a diferitelor infecții, expunerii la toxine, medicamente sau reacții imunologice, care duce la deteriorarea cardiomiocitelor și la dezvoltarea disfuncției cardiace.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Adevărata prevalență a miocarditei este dificil de evaluat, deoarece în unele cazuri boala este latentă sau subclinică, fără manifestări evidente ale bolii, terminând cu o recuperare completă.

Conform studiilor patologice, prevalența miocarditei în rândul decedților este de 1-4%, ajungând la 9,5% atunci când se examinează o suprafață mai mare decât cea obișnuită a țesutului miocardic. La persoanele care au decedat prin moarte cardiacă subită la o vârstă fragedă, semnele de inflamație miocardică variază între 8,6 și 12%. Frecvența diagnosticării miocarditei în timpul vieții este destul de largă (0,02-40%). Este demn de remarcat faptul că miocardita afectează cel mai adesea tinerii (vârsta medie a celor afectați este de 30 până la 40 de ani). Incidența la femei este puțin mai mare decât la bărbați, dar bărbații au adesea forme mai severe.

Conform studiilor histologice ale biopsiilor miocardice, următoarele forme sunt frecvente: limfocitară (55%), mixtă (22%), granulomatoasă (10%), cu celule gigante (6%), eozinofilă (6%) etc. (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

Există mai multe mecanisme care provoacă dezvoltarea inflamației și deteriorarea mușchiului cardiac în miocardită, care depind de factorul etiologic:

• Acțiunea citopatică directă a agenților infecțioși capabili să pătrundă în cardiomiocite (virusuri, tripanosomi, rickettsii) sau să se localizeze în țesutul interstițial, formând mici abcese (bacterii). S-a demonstrat că în miocardita activă și cardiomiopatia dilatativă, fragmente din genomul viral pot fi detectate în cardiomiocite.
• Deteriorarea cardiomiocitelor de către toxinele eliberate de agentul patogen în sânge în timpul unei infecții sistemice sau direct în inimă. Acest mecanism de afectare este cel mai tipic pentru miocardita difterică, dar se poate dezvolta în cazul șocului toxic infecțios.
• Dezvoltarea bolii coronariene și a disfuncției endoteliale a vaselor cardiace, cu leziuni coroparogene ulterioare ale mușchiului cardiac (rickettsie).
• Leziuni nespecifice ale celulelor miocardice ca urmare a bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică, artrită reumatoidă, boală serică), în care inima este unul dintre organele țintă ale procesului generalizat.
• Leziuni specifice cardiomiocitelor prin factori de imunitate umorală și celulară, care sunt activați la introducerea agentului patogen sau reactivați ca urmare a unei infecții primare persistente pe termen lung.

Cea mai răspândită ipoteză este cea a afectării autoimune, conform căreia o infecție virală aflată în stadiul de replicare virală activă declanșează reacții imunopatologice care implică celulele (limfocite CD8+): autoanticorpi împotriva diferitelor componente ale cardiomiocitelor (miozină), filamente și proteine proinflamatorii (IL-1, 2, 6, TNF-a), ceea ce duce la deteriorarea cardiomiocitelor. În plus, eliberarea locală de citokine, oxid nitric, poate afecta activitatea celulelor T și poate susține procesul autoimun. S-a demonstrat că citokinele pot reduce reversibil contractilitatea miocardică fără a provoca moartea celulară. De asemenea, se crede că ARN-ul viral găsit în cardiomiocite poate servi ca antigen ce susține reacțiile imune.

Factorii de risc pentru miocardită includ:

• sarcină;
• predispoziție ereditară;
• stări de imunodeficiență.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptome miocardita

Simptomele miocarditei nu au caracteristici specifice, dar în majoritatea cazurilor este posibil să se urmărească legătura cronologică a bolii cardiace cu o infecție sau alți factori etiologici care pot duce la dezvoltarea unor leziuni toxice sau alergice la nivelul miocardului. Boala se dezvoltă cel mai adesea la câteva zile (mai rar - săptămâni) după o infecție virală și, în unele cazuri, este asimptomatică.

Durerea în zona inimii este frecventă (60% din cazuri), este de obicei localizată în zona apexului inimii, se poate răspândi la întreaga regiune precordială a inimii, este de natură înțepătoare sau presantă, de obicei de lungă durată, nu este asociată cu efort fizic și nu este ameliorată prin administrarea de nitrați. Acest tip de durere poate fi asociat cu implicarea pericardului în procesul patologic (miopericardită), dar sunt posibile și cazuri rare de angină pectorală, de exemplu, cu coronariită virală în curs de desfășurare și vasospasm.

Dispneea este al doilea simptom ca frecvență (47,3%) al miocarditei curente. Este asociată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi și poate apărea doar în timpul activității fizice intense (cu miocardită ușoară) sau chiar în repaus (cu forme moderate și severe). Dispneea poate crește în poziție orizontală din cauza creșterii preîncărcării inimii. Un semn grav al miocarditei este apariția bruscă a simptomelor de insuficiență cardiacă congestivă la un pacient tânăr, fără semne clinice de boală coronariană.

Palpitațiile (47,3%) sunt asociate cu o scădere a debitului cardiac și o creștere reflexă a activității sistemului simpatoadrenal.

Întreruperile în activitatea inimii, amețelile și leșinul apar la 38% dintre pacienți și sunt cauzate de diverse tulburări de ritm și conducere (blocuri atrioventriculare de gradul II, extrasistole, fibrilație atrială etc.), determinate de localizarea focarului de necroză, inflamație și gradul de prevalență al acesteia. Aritmia ventriculară care pune viața în pericol și blocul atrioventricular cu iod sunt caracteristice miocarditei difuze severe și pot duce la încetarea bruscă a circulației sângelui.

Umflarea picioarelor, durerea în hipocondrul drept și alte manifestări ale insuficienței circulatorii în circulația sistemică se dezvoltă adesea în cazul miocarditei cronice.

Prezentăm o observație clinică a miocarditei Coxsackie de grup B (bazată pe materiale de la Prof. Yu. L. Novikov).

Pacientul A., în vârstă de 36 de ani, a fost internat în clinică cu diagnosticul de miocardită postgripală, pleurezie pe partea stângă și aritmie extrasistolică. Cu o lună înainte de spitalizare, a observat semne de boală respiratorie acută ușoară, cu simptome de rinită, faringită și bronșită. A continuat să lucreze. În a 6-a zi, au apărut brusc dureri paroxistice acute în regiunea precordială și în spatele sternului, ceea ce a dus inițial la suspiciunea de infarct miocardic. Apoi, durerile s-au localizat în principal în hipocondrul stâng și s-au intensificat odată cu mișcarea, respirația și tusea.

La internare, temperatura corpului era de 37,9 °C. Respirația era superficială, păstrând jumătatea stângă a toracelui la inhalare, frecvența respiratorie era de 28 pe minut. Zgomotele cardiace erau moderat înăbușite, aritmice, primul zgomot cardiac s-a păstrat, nu existau sufluri. Pulsul era de 84 pe minut, aritmie extrasistolică. Tensiunea arterială era de 130/80 mm Hg. S-a auzit un suflu pleuropericardic în al cincilea spațiu intercostal din stânga. Examinarea radiografică a relevat o creștere a dimensiunii inimii. Nu s-au detectat modificări ale plămânilor sau limitarea mobilității diafragmei. ECG-ul dinamic a arătat extrasistole ventriculare de grup, aplatizarea undei T în derivațiile I, II, III, V5-V6. Analiză de sânge: Hb - 130 g/l, leucocite - 9,6x109 ^/ l, VSH - 11 mm/h, proteină C reactivă - 15 mg/l, antistreptolizină-O - negativă, reacție de hemaglutinare directă pentru gripă A, B și paragripă - negativă. Titru ridicat de anticorpi Coxsackie B2 (1:2048) cu o creștere de două ori pe parcursul a 12 zile.

Tratamentul prescris a fost repaus la pat timp de 2 săptămâni, administrare orală de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. În timpul examinării radiografice ulterioare, dimensiunea inimii a scăzut, s-a detectat mobilitate limitată a cupolei diafragmatice stângi cu formarea de aderențe pleuropericardice. Temperatura corporală a revenit la normal în decurs de 1 zi de tratament, durerea cardiacă a dispărut complet după 2 săptămâni. Extrasistolele ventriculare cu o frecvență de 10-12 pe minut au persistat pe ECG.

Bolile respiratorii acute anterioare, datele serologice, sindromul dureros caracteristic cauzat de implicarea simultană a pleurei, pericardului și miocardului în acest proces, ne-au permis să punem diagnosticul: „Boala Bornholm (mialgie epidemică cauzată de virusul Coxsackie B). Pleurezie fibrinoasă. Miopericardită acută virală Coxsackie B de grad sever. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Formulare

Clasificarea miocarditei după varianta patogenetică (etiologică)

Infecțioase și infectio-toxice:

• virale (adenovirusuri, virusuri Coxsackie B, gripă, hepatită infecțioasă, virusul imunodeficienței umane de tip 1, parainfluenza, ECHO, rujeolă, mononucleoză infecțioasă, citomegalovirusuri etc.);
• bacteriene (difterie, micobacterii, micoplasme, streptococi, meningococi, stafilococi, gonococi, legionella, clostridii etc.);
• fungice (aspergiloză, actinomicoză, candidoză, coccidiomicoză, criptococoză, histoplasmoză);
• rickettsie (tifos, febră Q etc.);
• spirochetoză [lentospiroză, sifilis, borelioză (cardită Lyme)];
• protozoare [tripanosomiaza (boala Chagas), toxoplasmoza, amebiaza];
• parazitare (schistosomioză cauzată de larve de helminți, sindromul larvelor rătăcitoare, echinococoză).

Alergic (imunologic):

• medicamente (sulfonamide, cefalosporine, ditoxină, dobutamină, antidepresive triciclice etc.), boala serului;
• boli sistemice ale țesutului conjunctiv;
• transplantul de organe și țesuturi.

Toxic:

• droguri, în special cocaină;
• afecțiuni uremice;
• tireotoxicoză;
• alcool, etc.

Alte:

• miocardită cu celule gigante;
• Boala Kawasaki;
• radioterapie.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Clasificarea miocarditei în funcție de curs

• Miocardită acută. Caracterizată prin debut acut, creșterea temperaturii corporale, manifestări clinice pronunțate, modificări ale datelor de laborator care indică un proces inflamator continuu, niveluri crescute ale markerilor cardiaci specifici de afectare. Miocardita virală este caracterizată prin viremie. Tabloul histologic indică necroză cardiomiocitară.
• Miocardită subacută. Caracterizată printr-o imagine clinică mai puțin vie, abateri moderate ale datelor de laborator. Se observă o creștere a anticorpilor specifici în titrul de diagnostic. Are loc activarea limfocitelor T și B. Imaginea histologică indică infiltrarea miocardică de către celule mononucleare.
• Miocardită cronică. Caracterizată printr-o evoluție lungă cu perioade de exacerbare și remisie. Se instalează un titru ridicat de anticorpi anticardiaci și alte tulburări ale imunității celulare și umorale. Tabloul histologic este fibroză și infiltrare inflamatorie. Ca urmare, se dezvoltă cardiomiopatie dilatativă postinflamatorie.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Clasificarea miocarditei după prevalența procesului inflamator

Miocardită focală. Focarul de afectare a cardiomiocitelor și infiltrare a celulelor inflamatorii este localizat predominant într-unul dintre pereții ventriculului stâng. În funcție de localizarea și dimensiunea acestuia, pot apărea diverse manifestări clinice: tulburări de ritm și conducere, modificări ale segmentului ST pe ECG în mai multe derivații, pot apărea zone de hipokinezie, akinezie și diskinezie, evidențiate prin ecocardiografie.

Miocardită difuză. Întregul miocard al ventriculului stâng este implicat în procesul patologic, ceea ce duce la o afectare semnificativă a contractilității sale, o scădere a FE, a indicelui cardiac și o creștere a EDP și EDV și, ca o consecință, la dezvoltarea insuficienței cardiace.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Clasificarea miocarditei în funcție de severitate

Clasificarea după severitate - în forme ușoare, moderate și severe - se bazează pe două criterii principale: modificări ale dimensiunii inimii și gradul de severitate al insuficienței cardiace.

• Formă ușoară de miocardită. Nu există modificări ale dimensiunii și contractilității inimii, în special a ventriculului stâng. Această formă de miocardită apare cu formarea unor simptome subiective care apar la scurt timp (2-3 săptămâni) după infecție; slăbiciune generală, dificultăți ușoare de respirație care apar în timpul efortului fizic, diverse senzații dureroase în zona inimii, palpitații și întreruperi.
• Formă moderat severă. Apare cu cardiomegalie, dar fără semne de insuficiență cardiacă în repaus. Această formă include miocardita difuză și miopericardita, care adesea se termină cu recuperare completă cu normalizarea dimensiunilor inimii, dar în perioada acută se caracterizează prin manifestări obiective și subiective mai pronunțate.
• Formă severă. Caracterizată prin cardiomegalie și semne pronunțate de insuficiență cardiacă (acută sau cronică). În cazuri rare, miocardita severă se poate manifesta ca șoc cardiogen sau tulburări severe de ritm și conducere cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostice miocardita

În timpul procesului de colectare a anamnezei, este necesar să se afle și să se clarifice următoarele aspecte cu pacientul:

• A fost afecțiunea actuală precedată de o răceală, s-au observat temperaturi corporale crescute ale pacientului, febră, slăbiciune, dureri articulare sau musculare, erupții cutanate? Perioada dintre infecția anterioară a tractului respirator superior sau a tractului gastrointestinal este de aproximativ 2-3 săptămâni.
• Pacientul suferă de dureri în zona inimii sau în piept, de natură constantă, înțepătoare sau presantă, care se intensifică odată cu efortul fizic și nu dispare după administrarea de nitroglicerină?
• Există plângeri care indică insuficiență cardiovasculară variabilă sau în curs de dezvoltare (oboseală, dificultăți de respirație, atacuri nocturne de sufocare) de severitate variabilă, palpitații, stări sincopale?

Este necesar să se clarifice legătura cronologică a simptomelor de mai sus cu infecția anterioară, precum și povara istoricului familial de cazuri de moarte cardiacă subită sau de dezvoltare a insuficienței cardiace la rude la o vârstă fragedă.

Examen fizic

Miocardita se caracterizează prin tahicardie, hipotensiune arterială și febră. Dacă miocardita este moderată sau severă cu insuficiență cardiacă, sunt posibile acrocianoză, umflarea venelor cervicale în repaus sau la efort fizic minor, edem periferic, respirație șuierătoare și crepitații pulmonare.

De asemenea, trebuie reținut faptul că un examen fizic mai detaliat poate releva semne clinice ale unei boli infecțioase sau sistemice (febră, erupție cutanată, limfadenopatie etc.) care a cauzat dezvoltarea miocarditei.

La palparea zonei inimii, se poate detecta o slăbire a impulsului apical, precum și deplasarea acestuia spre exterior față de linia medioclaviculară stângă în caz de cardiomegalie.

Percuția pacienților cu miocardită moderată până la severă relevă o deplasare a marginii stângi a matității cardiace relative spre stânga. În cazurile severe, când are loc dilatarea nu numai a cavității ventriculare stângi, ci și a cavității atriului stâng, marginea superioară a matității relative se deplasează în sus.

Auscultația poate releva o scădere a volumului primului sunet cardiac, o accentuare a celui de-al doilea sunet cardiac pe artera pulmonară, a celui de-al treilea și al patrulea sunet cardiac, precum și un ritm de galop, predictor al miocarditei severe, în special o scădere progresivă a contractilității miocardice și a disfuncției sistolice. Apariția sa precede de obicei dezvoltarea semnelor clinice de insuficiență cardiacă.

Când leziunea este localizată în zona mușchilor papilari sau ca urmare a expansiunii inelului fibros al orificiului atrioventricular stâng, se aude zgomot de regurgitare mitrală.

Când se dezvoltă miopericardita, se aude frecarea pericardică.

Miocardita provoacă de obicei tahicardie, care nu corespunde gradului de creștere a temperaturii corpului („foarfece toxice”) și nu dispare în timpul somnului, ceea ce reprezintă un semn diagnostic diferențial semnificativ. Tahicardia poate apărea atât în timpul efortului fizic, cât și în repaus. Bradicardia și scăderea tensiunii pulsului sunt rare.

Diagnosticul de laborator al miocarditei

În analiza clinică a sângelui se poate observa o ușoară leucocitoză cu deplasare la stânga și o creștere a VSH-ului. Valoarea diagnostică a acestei reacții poate scădea odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace congestive și a hepatitei. Creșterea nivelului de eozinofile este caracteristică bolilor parazitare și poate crește pe măsură ce are loc recuperarea după miocardită.

La unii pacienți, nivelul enzimelor miocardice (CPK, fracția MB a creatin fosfokinazei (CPK-MB), lactat dehidrogenază-1 (LDH-1)) este crescut, ceea ce reflectă severitatea citolizei. Troponina-I cardiacă (cTnI) este un marker specific și sensibil al afectării miocitelor. Este posibilă creșterea nivelului de fibrinogen, proteină C reactivă, seromucoid, α2- și γ-globuline, ceea ce nu este considerat o confirmare specifică a miocarditei, dar poate indica prezența unui focar inflamator în organism.

De mare importanță este studiul titrului de anticorpi împotriva virusurilor cardiotropice, a cărui creștere de patru ori are valoare diagnostică.

Electrocardiogramă sau monitorizare Holter ECG de 24 de ore pentru miocardită

Miocardita poate provoca una sau mai multe dintre următoarele modificări ale ECG-ului:

• diverse tulburări de ritm cardiac, cum ar fi tahicardia sinusală sau bradicardia, fibrilația atrială, tahicardia paroxistică supraventriculară sau ventriculară, ritmurile ectopice. Tahicardia supraventriculară este deosebit de frecventă în insuficiența cardiacă congestivă sau pericardită;
• Tulburări de conducere a impulsului electric de-a lungul sistemului de conducere cardiacă, care se pot manifesta ca bloc atrioventricular de gradele I-III, bloc al membrului stâng sau, mai rar, drept al fasciculului His. Există o anumită corelație între gradul de tulburare de conducere și severitatea miocarditei. Blocul atrioventricular complet apare adesea, cel mai adesea detectat după primul episod de pierdere a conștienței. Poate fi necesară instalarea unui stimulator cardiac temporar;
• modificări ale părții terminale a complexului ventricular sub forma depresiei segmentului ST și apariția unei unde de mică amplitudine, netezite sau negative, determinate de obicei în derivațiile toracice, dar sunt posibile și în cele standard;
• modificări ale pseudo-infarctului, inclusiv un val T coronarian negativ, supradenivelare a segmentului ST și formarea unui val patologic, care reflectă deteriorarea mușchiului cardiac și o scădere a activității sale electrice.

Modificările ECG pot fi de scurtă durată și persistente. Absența modificărilor patologice pe ECG nu exclude diagnosticul de miocardită.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ecocardiografie pentru miocardită

La efectuarea ecocardiografiei la pacienții cu miocardită cu simptome reduse sau asimptomatice, modificările pot lipsi sau se poate detecta o ușoară creștere a ESV și EDV a ventriculului stâng. În cazurile severe de miocardită, însoțită de o scădere a contractilității miocardului, există o scădere a FE și a indicelui cardiac. Expansiunea cavității ventriculare stângi, se detectează tulburări locale de contractilitate sub formă de zone individuale de hipokinezie (uneori - hipokinezie globală) sau akinezie. Pentru stadiul acut, cea mai caracteristică este o creștere a grosimii pereților inimii cauzată de edemul interstițial. Este posibilă insuficiența valvelor mitrală și tricuspidă. În miopericardită, se observă separarea valvelor pericardice și o cantitate mică de lichid. În 15% din cazuri, se diagnostichează trombi parietali.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Diagnosticul radiografic al miocarditei

La o proporție semnificativă de pacienți, radiografia toracică nu prezintă modificări, în timp ce la o altă parte a pacienților se observă cardiomegalie de grade diferite (o creștere a indicelui cardiotoracic de până la 50% sau mai mult) și semne de congestie venoasă în circulația pulmonară: creșterea modelului pulmonar, dilatarea rădăcinilor plămânilor, prezența revărsatului în sinusurile pleurale. Odată cu dezvoltarea pericarditei exudative, inima capătă o formă sferică.

Scintigrafie

Scintigrafia miocardică cu [ ^{67Ga] este o metodă sensibilă pentru diagnosticarea proceselor inflamatorii active din miocard. Scintigrafia cu anticorpi monoclonali anti-miozină marcați cu111In} poate fi utilizată pentru a determina afectarea cardiomiocitelor la pacienții cu tablou clinic inexplicabil al insuficienței cardiace.

Biopsie miocardică

Conform conceptelor moderne, un diagnostic final poate fi stabilit doar după o biopsie endomiocardică, care este considerată în prezent „standardul de aur” al diagnosticului. Indicații pentru biopsia endomiocardică:

• dezvoltarea unor tulburări de ritm severe sau care pun viața în pericol, în special tahicardie ventriculară progresivă sau bloc complet;
• scăderea semnificativă a FE și prezența semnelor clinice de insuficiență cardiacă congestivă, în ciuda tratamentului adecvat;
• excluderea altor leziuni miocardice care necesită tratament specific (miocardită cu celule gigante, lupus eritematos sistemic și alte boli reumatice; cardiomiopatie nou diagnosticată cu suspiciune de amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză).

Deși biopsia endomiocardică implică de obicei prelevarea a 4 până la 6 probe, analiza postmortem atentă a cazurilor de miocardită dovedită a arătat că sunt necesare mai mult de 17 probe (biopsii) pentru a diagnostica corect miocardita în peste 80% din cazuri. Acest lucru este nerealist în practica clinică și, prin urmare, lipsa de sensibilitate a biopsiei endomiocardice este evidentă. O altă limitare semnificativă în diagnosticul histopatologic este inconsecvența imaginii microscopice a miocarditei.

Trebuie reținut că examenul histologic poate confirma diagnosticul de miocardită, dar nu îl poate exclude niciodată.

O metodă de diagnostic promițătoare poate fi izolarea materialului viral genetic din miocard folosind tehnici de ADN recombinant, PCR și hibridizare in situ.

Criterii clinice de diagnostic pentru miocardită

În 1973, Asociația Cardiologică din New York (NYHA) a elaborat criterii de diagnostic pentru miocardita non-reumatică. În funcție de gradul și semnificația diagnostică, criteriile miocarditei au fost împărțite în două grupe, „majoră” și „minoră”.

Criteriile clinice de diagnostic pentru infarctul miocardic sunt următoarele:

• Prezența unei infecții anterioare confirmate prin date clinice și de laborator (izolarea directă a agentului patogen, creșterea VSH-ului, creșterea leucocitelor din sânge, fibrinogenemie, apariția proteinei C reactive și alte semne de sindrom inflamator) sau o altă boală subiacentă (reacții alergice, efecte toxice etc.).

Plus prezența semnelor de afectare miocardică.

Criterii „mari”:

• creșterea activității enzimelor și izoenzimelor cardiace specifice din serul sanguin al pacientului (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) și a conținutului de troponine;
• modificări patologice ale ECG-ului (tulburări de ritm cardiac și de conducere);
• cardiomegalie stabilită prin date radiologice;
• prezența insuficienței cardiace sau a șocului cardiogen;
• Sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

Criterii „mici”:

• ritm de galop protodiastolic;
• primul ton slăbit;
• tahicardie.

Pentru a diagnostica o formă ușoară de miocardită, este suficient să se combine semnele unei infecții anterioare (sau ale unui alt impact asupra organismului) și primele două criterii „majore” sau unul dintre ele cu două criterii „minore”. Dacă pacientul, pe lângă primele două criterii „majore”, are cel puțin unul dintre criteriile „majore” ulterioare, atunci acest lucru ne permite să diagnosticăm forme moderate și severe de miocardită.

Criteriile morfologice Dallas pentru miocardită (SUA, 1986)

Diagnosticul miocarditei	Caracteristici histologice
Fiabil	Infiltrarea inflamatorie a miocardului cu necroză și/sau degenerare a cardiomiocitelor adiacente, care nu sunt tipice pentru modificările MBS
Îndoielnic (probabil)	Infiltratele inflamatorii sunt rare sau cardiomiocitele sunt infiltrate de leucocite. Nu există zone de necroză cardiomiocitară. Miocardita nu poate fi diagnosticată din cauza absenței inflamației.
Neconfirmat	Imagine histologică normală a miocardului sau există modificări patologice în țesut de natură neinflamatorie

În 1981, criteriile rusești pentru diagnosticul clinic al miocarditei au fost propuse de Yu. I. Novikov.

• Infecție anterioară dovedită prin date clinice și de laborator (inclusiv izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare, eritrocite, RTGA, VSH crescut, CRP crescut) sau o altă boală subiacentă (alergie la medicamente etc.).

Semne suplimentare de afectare miocardică.

"Mare":

• modificări patologice ale ECG (tulburări de ritm, de conducere, ST-T etc.);
• creșterea activității enzimelor și izoenzimelor sarcoplasmatice din ser [CPK, CPK-MB, LDH și raportul dintre 1 și 2 izoenzime LDH (LDH1/LDH2)];
• cardiomegalie conform datelor radiologice;
• insuficiență cardiacă congestivă sau șoc cardiogen,

"Mic":

• tahicardie;
• primul ton slăbit;
• ritm de galop.

Diagnosticul de miocardită este valid atunci când o infecție anterioară este combinată cu un semn „major” și două semne „minore”.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Structura diagnosticului de miocardită

Cursul miocarditei	Prevalența procesului inflamator	Factorul etiologic	Severitate
Acut subacut cronic	Focal Diffuse	Viral Bacterian Fungic Parazitar Alergic Toxic Nespecificat	Formă ușoară Formă moderată Formă severă

După aceasta, sunt indicate complicațiile (dacă există), stadiul insuficienței circulatorii conform N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko și clasa funcțională (FC) conform Clasificării New York (NYHA),

Exemple.

• Miocardită acută focală postgripală, formă ușoară. Extrasistolă supraventriculară, NC0. I FC.
• Miocardită difuză acută de etiologie nespecificată. Extrasistolă ventriculară. Paroxism de tahicardie ventriculară din stadiul IIA, III FC.

Diagnostic diferentiat

Pentru a diagnostica miocardita, este necesar să se excludă bolile care apar cu leziuni miocardice secundare, precum și leziunile cardiace primare de etiologie necunoscută care nu sunt asociate cu boli ale altor organe și sisteme (cardiomiopatie). În diagnosticul diferențial al miocarditei non-reumatice, bolile endocrine, metabolice și sistemice generale trebuie excluse ca și cauză a afectării mușchiului cardiac.

De cea mai mare importanță practică este diagnosticul diferențial al miocarditei cu:

• infarct miocardic;
• cardiomiopatie dilatativă,
• leziuni reumatice și non-reumatice ale valvelor cardiace;
• leziuni cardiace cauzate de hipertensiune arterială pe termen lung;
• pericardită cronică exudativă și constructivă.

La copiii mici, trebuie avută în vedere posibilitatea dezvoltării bolilor neuromusculare congenitale, fibroelastozei endocardice, glicogenozei, anomaliilor congenitale ale arterelor coronare ale inimii și bolii Kawasaki.

Întrucât în practica medicală diagnosticul diferențial al miocarditei se efectuează cel mai adesea cu primele două boli, vom analiza mai detaliat acestea.

Diagnosticul diferențial al miocarditei și sindromului coronarian acut

Asemănări:

• durere toracică intensă și prelungită;
• Deplasarea segmentului Rs-T și modificări ale undei T, precum și alte modificări asemănătoare infarctului (unda Q patologică sau complexul QS);
• creșterea activității enzimelor cardiace specifice și a nivelurilor de troponină.

Diferențe:

• prezența factorilor de risc predispozanți pentru boala coronariană (fumat, dislipidemie, hipertensiune arterială, tulburări ale metabolismului carbohidraților, hiperhomocisteinemie etc.);
• efectul nitroglicerinei asupra ameliorării durerii;
• Dinamica ECG tipică pentru infarctul miocardic acut;
• prezența tulburărilor focale mari ale contractilității regionale a miocardului ventricular stâng în infarctul miocardic acut, stabilite prin ecocardiografie

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Diagnosticul diferențial al miocarditei și cardiomiopatiei dilatative

Asemănări:

• manifestări clinice ale insuficienței cardiace (dificultăți de respirație, tuse seacă, ortopnee, edem etc.);
• dilatarea camerelor inimii și o scădere a parametrilor hemodinamici (scăderea indicelui cardiac, a FE, creșterea volumului telediastolic și a presiunii telediastolice etc.) determinate prin ecocardiografie;
• modificarea segmentului RS-T;
• tulburări ale ritmului cardiac (în forme severe de miocardită).

Diferențe:

• Pacienții cu miocardită indică de obicei antecedente de boli infecțioase în ultimele 2-3 săptămâni;
• În majoritatea cazurilor de miocardită, semnele de insuficiență cardiacă congestivă sunt mult mai puțin pronunțate decât în DCM, iar sindromul tromboembolic nu este, de asemenea, caracteristic;
• la pacienții cu miocardită, pot fi detectate semne de laborator ale sindromului inflamator și niveluri crescute ale enzimelor cardiace specifice, ceea ce nu este tipic pentru DCM;
• Majoritatea pacienților cu miocardită nu prezintă defecte miocardice persistente în prognostic, recuperarea spontană este posibilă, gradul de disfuncție ventriculară se poate stabiliza. Numai în miocardita cu celule gigante (o formă rară de miocardită asociată cu boli autoimune, boala Crohn, miastenie), miocardita în SIDA, curs fulminant, curs cronic cu transformare în DCM, boala se caracterizează prin progresie constantă, curs refractar al insuficienței cardiace congestive.

În unele cazuri, biopsia endomiocardică poate fi necesară pentru diagnosticul diferențial al miocarditei severe (difuze) și al DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Tratament miocardita

Principalele obiective ale tratamentului pacienților cu miocardită, spre care ar trebui să se țintească:

• prevenirea formării dilatării ireversibile a camerelor inimii;
• prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace cronice;
• prevenirea apariției afecțiunilor care pun viața în pericol pentru pacient (tulburări severe de ritm și conducere).

Toți pacienții cu suspiciune de miocardită sunt supuși spitalizării. Pacienții a căror ECG prezintă modificări caracteristice miocarditei sau asemănătoare infarctului miocardic, ale căror niveluri sanguine ale markerilor cardiaci specifici sunt crescute sau care dezvoltă semne de insuficiență cardiacă trebuie spitalizați de urgență.

Tratamentul non-medicamentos al miocarditei

Metodele esențiale non-medicamentoase de tratare a miocarditei sunt repausul la pat, a cărui respectare reduce frecvența complicațiilor și durata perioadei de recuperare, și oxigenoterapia. Durata repausului la pat este determinată de severitatea miocarditei. În miocardita ușoară, este de 3-4 săptămâni, până când ECG-ul în repaus se normalizează sau se stabilizează. În miocardita moderată, se prescrie repaus strict la pat timp de 2 săptămâni, cu extinderea acestuia în următoarele 4 săptămâni. În cazurile în care pacientul dezvoltă o formă severă de miocardită, se indică repaus strict la pat în unitatea de terapie intensivă până la compensarea insuficienței circulatorii, cu extinderea ulterioară a acesteia pe parcursul a 4 săptămâni. Tratamentul formelor severe de miocardită în perioada acută în unitatea de terapie intensivă se datorează posibilității de a dezvolta insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen, tulburări de ritm amenințătoare sau moarte cardiacă subită.

Limitarea activității fizice la persoanele care au avut miocardită este indicată până când ECG-ul a revenit complet la valorile inițiale.

În funcție de severitatea tabloului clinic al insuficienței cardiace, pacienților li se prescrie o dietă cu aport limitat de sare de masă și lichide; toți pacienții sunt sfătuiți să renunțe la fumat și la consumul de alcool.

Tratamentul medicamentos al miocarditei

Tratamentul medicamentos al miocarditei trebuie să vizeze eliminarea factorului etiologic, influențarea bolii subiacente, corectarea tulburărilor hemodinamice și a stării imune, prevenirea și tratarea tulburărilor de ritm și conducere cardiacă, precum și a complicațiilor tromboembolice.

Tratamentul etiologic al miocarditei

Deoarece în marea majoritate a cazurilor principalul factor etiologic în dezvoltarea miocarditei non-reumatice este o infecție virală, există o presupunere a utilizării de medicamente antivirale (imunoglobuline policlonale, interferon-alfa, ribavirină etc.) în perioada acută a miocarditei virale, însă această abordare necesită studii suplimentare.

Când miocardita se dezvoltă pe fondul infecțiilor bacteriene, pacienților li se prescriu agenți antibacterieni (antibiotice). Antibioticul este prescris ținând cont de boala de bază.

Medicamente antibacteriene pentru tratamentul miocarditei bacteriene

Varianta etiologică a miocarditei	Grupuri de antibiotice	Exemple
Mycoplasma	Macrolide	Eritromicină 0,5 g, administrată oral de 4 ori pe zi, timp de 7-10 zile
	Tetracicline	Doxiciclină 0,1 g administrată oral, de 1-2 ori pe zi
Bacterian	Peniciline	Benzilpenicilină 1 milion de unități la fiecare 4 ore intramuscular; oxacilină 0,5 g oral de 4 ori pe zi, 10-14 zile

Un rezultat favorabil al miocarditei este, de asemenea, facilitat de tratamentul focarelor de infecție cronică.

Utilizarea AINS în tratamentul miocarditei non-reumatice nu este recomandată, deoarece nu există dovezi convingătoare ale efectului lor pozitiv asupra evoluției bolii; AINS încetinesc procesele de reparare în miocardul afectat, agravând astfel starea pacientului.

Glucocorticoizii nu sunt recomandați pentru tratamentul miocarditei virale în stadiile incipiente ale bolii, deoarece aceasta duce la replicare virală și viremie, dar sunt indicați în următoarele cazuri:

• miocardită severă (cu tulburări imunologice pronunțate);
• miocardită de severitate moderată fără efect al tratamentului;
• dezvoltarea miopericarditei;
• miocardită cu celule gigante;
• miocardită care se dezvoltă la persoanele cu imunodeficiență și boli reumatice.

De regulă, prednisolonul se utilizează în doză de 15-30 mg/zi (pentru miocardită moderată) sau 60-80 mg/zi (pentru forme severe) timp de 5 săptămâni până la 2 luni, cu reducerea treptată a dozei zilnice de medicament și întreruperea completă a acestuia.

Utilizarea imunosupresoarelor (ciclosporină, azatioprină) pentru miocardită nu este recomandată în prezent, cu excepția cazurilor de miocardită cu celule gigante sau a altor boli autoimune (de exemplu, LES).

În formele severe de miocardită cu activitate clinică și de laborator ridicată, se recomandă prescrierea heparinelor. Scopurile administrării lor în astfel de cazuri sunt prevenirea complicațiilor tromboembolice, precum și acțiunea imunosupresoare, antiinflamatoare (datorată scăderii activității enzimelor lizozomale). Heparinele se prescriu în doze de 5000-10.000 UI de 4 ori pe zi, subcutanat, timp de 7-10 zile, apoi doza se reduce treptat pe parcursul a 10-14 zile sub controlul unei coagulograme, cu transferul ulterior al pacientului la warfarină (sub controlul INR). În caz de pericardită concomitentă, efectul anticoagulant poate fi contraindicat. Utilizarea pe termen lung a warfarinei este indicată la pacienții cu embolie sistemică sau pulmonară repetată sau cu trombi murali diagnosticați prin ecocardiografie sau ventriculografie.

În dezvoltarea insuficienței cardiace congestive, se utilizează următoarele:

• Inhibitori ai ECA (enalapril 5-20 mg oral de 2 ori pe zi, captopril 12,5-50 mg de 3 ori pe zi, lisinopril 5-40 mg o dată pe zi);
• beta-blocante (metoprolol 12,5-25 mg/zi, bisoprolol 1,25-10 mg/zi o dată, carvedilol 3,125-25 mg de 2 ori pe zi);
• diuretice de ansă (furosemid 10-160 mm oral de 1-2 ori pe zi, bumetanid 1-4 mg oral de 1-2 ori pe zi) și spironolactonă (12,5-20 mg oral o dată pe zi).

În cazul unei evoluții fulminante, manifestată prin șoc cardiogen, este necesar un tratament activ: administrarea intravenoasă de vasodilatatoare și medicamente inotrope, contrapulsație intraaortică cu balon sau utilizarea unui ventricul stâng artificial. Inițierea precoce a unei astfel de intervenții active cu suport mecanic al circulației sanguine poate ajuta la câștigarea timpului până la transplantul de inimă și se poate dovedi, de asemenea, o „punte către recuperare”.

Medicamentele antiaritmice sunt utilizate la pacienții cu tahiaritmii sau tulburări de ritm ventricular (trebuie evitate medicamentele cu efect inotrop negativ pronunțat).

Pentru pacienții cu tulburări de conducere persistente care nu răspund la tratamentul conservator, este posibilă implantarea unui defibrilator cardioverter. Pentru pacienții cu bradiaritmii semnificative clinic sau blocuri de conducere de grad înalt, este indicată implantarea unui stimulator cardiac temporar.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Profilaxie

Miocardita se poate dezvolta ca manifestare sau complicație a oricărei boli infecțioase, în principal virale, prin urmare, prevenirea miocarditei non-reumatice se reduce în principal la prevenirea acestor boli. Aceasta constă în vaccinări și imunizări profilactice în grupurile sau populațiile amenințate împotriva acelor agenți infecțioși cardiotropi pentru care există deja vaccinuri (rujeolă, rubeolă, gripă, parainfluență, poliomielită, difterie etc.). Cu toate acestea, deoarece seroprofilaxia este absentă sau insuficient eficientă pentru multe infecții virale, cele mai importante măsuri pentru prevenirea dezvoltării miocarditei sunt, pentru o perioadă scurtă de timp după o infecție respiratorie, limitarea activității fizice profesionale sau a sportului și un examen electrocardiografic amănunțit. Identificarea persoanelor cu forme asimptomatice de miocardită și controlul la timp al activității lor fizice pot preveni trecerea la o formă mai severă.

Toate persoanele cu antecedente familiale de moarte subită sau insuficiență cardiacă la o vârstă fragedă în rudele lor ar trebui să fie supuse unui examen medical și unei electrocardiograme cel puțin o dată pe an. În plus, ar trebui să evite suprasolicitarea asociată cu munca sau sportul profesionist.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Prognoză

În ceea ce privește prognosticul miocarditei, „regula celor trei treimi” este valabilă: o treime dintre pacienți se recuperează, o treime dezvoltă disfuncție ventriculară stângă stabilă, iar o altă treime se deteriorează rapid (tranziție la DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Istoricul problemei

Termenul „miocardită” a fost propus pentru prima dată în 1837.

S. Sobernheim, care a descris relația dintre inflamația miocardică și tulburările vasculare acute cu infecție anterioară. Diagnosticul de „miocardită” a fost unul colectiv pentru o lungă perioadă de timp și a fost pus pentru toate bolile miocardice. În 1965, TW Mattingly a descris miocardita ca o leziune inflamatorie idiopatică a mușchiului cardiac, neasociată cu afectarea valvelor cardiace. G. Gabler considera inflamația mușchiului cardiac (miocardita) drept principala formă a bolii, iar modificările degenerative, așa-numitele miocardoze, drept doar prima etapă a miocarditei. Miocardita a fost adesea inclusă în rubrica cardiomiopatiei și a fost considerată, printre altele, cardiomiopatie inflamatorie. Meritul cardiologului rus G.F. Lang a fost introducerea termenului „distrofie miocardică” și izolarea acestei patologii din grupul miocarditelor.

Una dintre primele descrieri detaliate ale miocarditei (inflamație interstițială acută a miocardului, care duce la un rezultat fatal în câteva zile sau 2-3 săptămâni) aparține lui Fiedler (CL Fiedler). El a fost primul care a prezentat infiltratele interfibrilare cu celule rotunde ca principal simptom al bolii și a sugerat natura sa infecțioasă cu prezența „infecției sui generice, localizată direct în mușchiul inimii și care provoacă inflamație”. În acest fel, Fiedler a prezis etiologia virală a miocarditei „idiopatice”, care a fost stabilită pentru majoritatea acestor miocardite în numeroase studii ulterioare (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura și colab.). Profesorul Yu. I. Novikov a adus o contribuție importantă la studiul miocarditei non-reumatice și la dezvoltarea criteriilor de diagnostic, populare în țara noastră până în prezent. În ultimele decenii, noile metode clinice, de laborator și instrumentale au făcut posibilă concretizarea semnificativă a conceptului de „miocardită” și caracterizarea morfologică, imunologică și histochimică detaliată a acestuia.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]