
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Leziuni ale labirintului în bolile infecțioase: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 07.07.2025
Leziunile labirintului în unele boli infecțioase. Bolile infecțioase acute, în special la copii, sunt adesea cauza unor leziuni severe ale urechii interne, ducând la surditate parțială sau completă, funcționare imperfectă a aparatului vestibular. Astfel de boli includ meningita cerebrospinală epidemică, oreionul epidemic, gripa, un grup de tifos și infecții infantile, botulismul, malaria, herpesul, tuberculoza, sifilisul etc. Uneori, excluderea acută bilaterală a labirintului auricular apare după o boală infecțioasă pe termen scurt, cum ar fi infecțiile respiratorii acute sau gripa. Un exemplu al unui astfel de exces este sindromul Voltolini, care constă în surditate bilaterală la copii după o infecție acută pe termen scurt, care a apărut fără simptome meningeale; simultan cu debutul surdității, nu este posibilă provocarea excitației aparatului vestibular.
Meningita cerebrospinală epidemică. Meningita cerebrospinală epidemică este cauzată de meningococ (Neisseria meningitidis). Sursa infecției este un pacient cu nazofaringită meningococică, calea de transmitere a infecției fiind pe calea aerului. Boala debutează acut cu frisoane amețitoare, o creștere rapidă a temperaturii corpului la 38-40°C cu o deteriorare rapidă a stării generale. Manifestările clinice și simptomele meningeale sunt tipice pentru o formă severă de meningită. Dintre nervii cranieni, sunt afectați nervii optic, oculomotor, abducens, facial și vestibulocohlear. Meningita cerebrospinală epidemică la sugari are o serie de caracteristici: evoluează lent, cu o expresie slabă sau absența completă a simptomelor meningeale pe fondul simptomelor toxice generale. Una dintre complicațiile frecvente ale meningitei cerebrospinale epidemice este labirintita meningococică, care apare cu simptome vestibulare severe, cu pierderea precoce și persistentă a funcției auditive.
Tratamentul se efectuează în spital. În caz de nazofaringită, este indicată clătirea nazofaringelui cu o soluție caldă de acid boric (2%), furacilină (0,02%), permanganat de potasiu (0,05-0,1%). În caz de febră severă și intoxicație, se prescriu cloramfenicol (2 g/zi timp de 5 zile), sulfonamide sau rifampicină. În cazul formelor generalizate de meningită cerebrospinală epidemică și labirintită meningococică, se utilizează antibiotice și medicamente hormonale; pentru combaterea toxicozei, se administrează o cantitate suficientă de lichide, soluții poliionice (quartasol, trisol, rehidron), fluide care înlocuiesc sângele (reopoliglucină, hemodez). Concomitent, se efectuează deshidratarea prin utilizarea de diuretice (lasix, furosemid, diacarb, veroshpiron), amestecuri multivitaminice, antihipoxatice, neuroprotectoare.
Prognosticul pentru recuperarea generală cu tratament la timp și corect este favorabil, dar uneori, în formele generalizate cu evoluție severă, în special la copii în primele zile de viață, sunt posibile rezultate fatale. Leziuni organice severe precum hidrocefalia, demența și oligofrenia, amauroza sunt extrem de rare. În cazul labirintitei, pierderea severă a auzului sau surditatea persistă adesea.
Parotită epidemică. În parotită epidemică, tulburările auditive și vestibulare apar destul de des. Virusul filtrabil al parotitei epidemice (Pneumophilus parotidis) afectează parenchimul glandei salivare parotide și pătrunde în meninge și lichidul cefalorahidian, provocând fenomene mai mult sau mai puțin pronunțate de meningită limitată în zona MMU cu dezvoltarea neuritei virale toxico-infecțioase a nervilor grupului caudal și a fasciculului auditivo-facial situat în această zonă. Tulburările auditive și vestibulare apar de obicei la 5-10 zile de la debutul bolii. Acestea încep cu tinitus crescând și amețeli ușoare și pot atinge un grad ridicat de severitate cu oprirea completă a funcțiilor auditive și vestibulare pe partea leziunii glandei salivare parotide.
Copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani sunt cel mai adesea afectați. Boala începe cu o creștere a temperaturii corpului până la 38-39°C, frisoane ușoare, umflarea și durerea glandei salivare parotide pe o parte și apoi pe cealaltă, motiv pentru care fața pacientului capătă un aspect special, ceea ce a dat acestei boli denumirea de „oreion”. Sursa bolii este o persoană bolnavă din ultimele zile ale perioadei de incubație până în a 9-a zi a bolii. Infecția se transmite cu salivă prin picături din aer. Cu o evoluție favorabilă, tulburările auditive și vestibulare dispar treptat, iar auzul revine la normal.
Tratamentul este simptomatic; în funcție de severitatea și prevalența infecției virale, se efectuează fie acasă cu măsuri preventive adecvate, fie în secția de boli infecțioase. Pentru prevenirea tulburărilor labirintice, se utilizează terapie de detoxifiere, neuroprotectoare, antihipoxatice, antihistaminice etc.
Gripă. Leziunile induse de gripă ale urechii interne se manifestă ca vasculită infecțioasă a structurilor sale și a nervului vestibulocohlear. Adesea, aceste leziuni sunt însoțite de otită medie acută de etiologie gripală, dar pot apărea și independent. Virusul pătrunde în urechea internă pe cale hematogenă, ajunge la celulele ciliate ale aparatului vestibular, se reproduce în acestea și provoacă moartea acestora. Având un neurotropism ridicat, virusul gripal afectează și alte părți ale sistemului nervos. În cazul labirintitei gripale, apar aceleași simptome de afectare a urechii interne ca și în cazul RE, diferența constând în faptul că pierderea auzului care apare în cazul gripei rămâne persistentă și poate progresa pe parcursul mai multor ani.
Tratamentul se efectuează conform acelorași principii ca și în cazul oreionului epidemic.
Tifos. Simptomele bolilor labirintului auditiv și ale nervului vestibulocohlear în diferite forme de infecție tifoidă au propriile caracteristici.
În tifos și implicarea labirintului auricular în procesul infecțios, tulburările auditive și vestibulare apar în primele zile ale bolii. Simptomele vestibulare se caracterizează prin semne de iritație a labirintului (amețeli, nistagmus spontan spre urechea „cauzală”), iar apoi suprimarea acestuia. Acestea se intensifică, până la perioada de criză, apoi dispar fără consecințe. Deficiența de auz cu afectarea cohleei se manifestă printr-un zgomot ascuțit în una sau ambele urechi, pierderea progresivă a auzului în principal la frecvențe joase, cu afectarea predominantă a nervului vestibulocohlear, pierderea auzului apare la toate frecvențele. Deficiența de auz care apare în tifos este de natură perceptivă persistentă.
În febra tifoidă, tulburările labirintice apar la 2-4 săptămâni după debutul bolii și, uneori, în perioada de recuperare. Sunt mai puțin pronunțate decât în tifos și trec fără urmă. Deficiența de auz persistentă este rară.
În febra recurentă, apare în principal pierderea auzului, uneori însoțită de simptome vestibulare ușoare. Pierderea auzului se dezvoltă de obicei după al doilea sau al treilea episod și apare în formele cohleară, neuritică și mixtă. Prognosticul funcției auditive este cel mai nefavorabil în formele cohleară și mixtă, în care pierderea persistentă a auzului persistă, în unele cazuri progresând de-a lungul anilor.
Tratamentul este antiinfecțios specific în combinație cu terapie antineuritică complexă.
Infecții infantile. Rujeola, scarlatina, difteria, rubeola și alte boli pot fi complicate nu numai de otită vulgară, ci și de leziuni toxice ale receptorilor acesteia, în principal aparatului pilos al cohleei. Apariția semnelor de percepție acustică afectată în combinație cu amețeli și nistagmus spontan cu una sau alta infecție infantilă și absența inflamației în urechea medie indică implicarea labirintului auditiv și a nervului vestibular-cohlear în procesul infecțios. De exemplu, după difterie, se observă adesea pierderea persistentă a auzului la una sau ambele urechi, cu excitabilitate scăzută a unuia sau ambelor aparate vestibulare, ceea ce este aparent asociat cu neurita difteritică a nervului vestibular-cohlear. În difterie, uneori se poate observa sindromul Dejerine, cauzat de polineurită toxică, care amintește de tabes dorsalis în simptomele sale și se manifestă prin ataxie și sensibilitate profundă afectată.
Rubeola joacă un rol special în dezvoltarea tulburărilor labirintice ireversibile. Virusul său are un tropism ridicat pentru țesutul embrionar, provocând infectarea embrionului și diverse malformații în primele 3 luni de sarcină. Un exemplu de astfel de malformații este sindromul Gregg la nou-născuții ale căror mame au avut rubeolă în primele 3 luni de sarcină (cataractă congenitală, anomalii retiniene, atrofie a nervului optic, microftalmie, nistagmus congenital al ochilor și surditate din cauza subdezvoltării structurilor urechii interne, diverse malformații ale urechii externe și medii etc.). Copiii născuți cu malformații ale labirintului vestibular au întârzieri în dezvoltarea fizică, nu sunt capabili să învețe locomoția fină și să dobândească abilități sportive și motorii.
Tratamentul disfuncțiilor labirintice în infecțiile din copilărie face parte dintr-un complex de măsuri terapeutice efectuate în tratamentul unei infecții specifice și include tratamente antineuritice, detoxifiante, antihipoxice și alte tipuri de tratament care vizează protejarea receptorilor labirintului și a nervului vestibulocohlear de efectele toxice ale infecției.
Encefalita transmisă de căpușe. Aceasta este o boală neurovirală acută care afectează substanța cenușie a creierului și a măduvei spinării. Se manifestă prin pareze, atrofie musculară, tulburări de mișcare, deficiențe intelectuale și uneori epilepsie. În stadiul neurologic, în special în formele meningoencefalitice și poliomielitice, se observă tinitus, tulburări de vorbire și auz binaural. Auzul tonal suferă mai puțin. Tulburările vestibulare sunt nesistemice și sunt cauzate în principal de deteriorarea centrilor vestibulari, constând din neuronii care formează substanța cenușie a formațiunilor nucleare.
Tulburările vestibulocerebeloase motorii sunt mascate de hiperkinezie subcorticală, paralizie de bulevard, paralizie flască a mușchilor gâtului și membrelor superioare. Cu un rezultat favorabil, funcțiile auditive și vestibulare sunt restabilite la normal.
Tratamentul se efectuează în departamentul de boli infecțioase. În primele zile ale bolii, este indicată administrarea de y-globulină donatoare specifică, interferon și alte medicamente antivirale. Sunt indicate terapia de detoxifiere și deshidratare, administrarea de acid ascorbic, trental, preparate de calciu; în cazul semnelor pronunțate de edem cerebral, se utilizează corticosteroizi. În cazul semnelor progresive de insuficiență respiratorie, este necesară transferul pacientului în ventilație artificială.
Malaria. Aceasta este o boală infecțioasă acută cauzată de diferite tipuri de plasmodii; se caracterizează prin paroxisme de febră, mărirea ficatului și a splinei și anemie. Adevăratele tulburări labirintice malarice pot fi observate în punctul culminant al atacului. Acestea se manifestă prin zgomot în urechi și cap, pierderea auzului de tip mixt, tulburări vestibulare tranzitorii neexprimate sub formă de amețeli, adesea nesistemice. Chinina, utilizată pentru tratarea acestei boli, poate provoca pierderea persistentă a auzului perceptiv, în timp ce medicamentul antiplasmodiu delagil nu are acest efect secundar.
Zona zoster este cauzată de virusul Varicelo-Zoster, care este agentul cauzator al varicelei și al zonei zoster. Virusul este latent în ganglionii nervoși (la 95% dintre persoanele sănătoase) și, în anumite condiții nefavorabile (răceală, infecție intercurentă), se activează și, deplasându-se de-a lungul trunchiurilor nervoase către piele, provoacă erupții cutanate caracteristice variolei de-a lungul nervului. Înfrângerea fasciculului auditivo-facial de către virus se manifestă prin sindromul de herpes zoster al urechii. Semnele acestui sindrom sunt determinate de gradul de implicare a nervilor fasciculului auditivo-facial (auditivi, vestibulari, faciali și intermediari). O formă tipică de herpes zoster al urechii se manifestă prin așa-numitul sindrom Hunt, cauzat de implicarea nodului geniculat în proces și include următoarele perioade clinice:
- perioada inițială (5-7 zile) se manifestă prin slăbiciune generală, temperatură subfebrilă, cefalee; apariția durerii în ureche este asociată cu trecerea bolii la stadiul de erupții herpetice;
- Perioada erupțiilor herpetice este cauzată de o infecție virală a nodului geniculat și se caracterizează prin apariția erupțiilor herpetice pe pavilionul auricular, în canalul auditiv extern și pe timpan, în regiunea retroauriculară și pe palatul moale de-a lungul terminațiilor nervoase; erupțiile herpetice sunt însoțite de durere arzătoare, tulburări de gust, lăcrimare, hipersalivație, limfadenită regională;
- o perioadă de paralizie periferică totală a nervului facial, care apare după perioada de erupții cutanate; paralizia este instabilă, funcțiile nervului facial sunt restabilite la 2-3 săptămâni după deteriorarea acestuia.
Cea mai periculoasă este așa-numita formă generalizată (adevărata formă de herpes al urechii), în care paralizia nervului facial este însoțită de leziuni ale nervului vestibulo-cohlear, adică la sindromul Hunt se adaugă tulburări cohleovestibulare, iar acest complex de simptome se numește sindromul Sicard-Suke: tinitus sever, pierderea auzului perceptiv sau surditate pe partea leziunii herpetice a urechii, o criză vestibulară pronunțată cu o oprire rapidă a funcției vestibulare pe partea afectată. Funcțiile auditive și vestibulare pot fi parțial restabilite după recuperare, dar surditatea persistentă și oprirea unilaterală a aparatului vestibular persistă adesea. Uneori, în cazul herpesului zoster al urechii, sunt afectați și alți nervi cranieni (trigemen, oculomotor, vag, olfactiv, nervii gustului și ai sensibilității olfactive).
Diagnosticul nu este dificil în cazul manifestărilor tipice ale sindromului Hunt, dar este întotdeauna dificil în cazul manifestărilor clinice disociate, de exemplu, în absența tulburărilor faciale și în prezența sensibilității gustative și a tulburărilor de auz. Diagnosticul se stabilește pe baza prezenței prodroamelor infecțioase generale, a erupțiilor tipice cu vezicule mici în zona urechii externe și de-a lungul trunchiurilor nervoase pe fondul pielii hiperemice, a otalgiei severe sub formă de înțepături, arsuri, iradiere în zonele vecine, precum și a paraliziei periferice complete a nervului facial și a tulburării de sensibilitate gustativă pe partea afectată.
Herpesul zoster al urechii trebuie diferențiat de herpesul simplu, otita externă acută banală, în cazul pierderii bruște a auzului și surdității - de leziuni sifilitice ale organului auzului, în cazul sindromului vestibular pronunțat - de un atac de boală Meniere și neuronită vestibulară. Tratamentul este simptomatic și etiotrop; acesta din urmă include medicamente antivirale moderne precum aciclovir, famciclovir, izopropiluracil, interferon etc.
Unde te doare?
Ce trebuie să examinăm?
Cum să examinăm?