Obscuritate progresivă: cauze, simptome, diagnostic

Spre deosebire de leșin, accident vascular cerebral hemoragic sau epilepsie, în care conștiența este afectată brusc, afectarea lent progresivă a conștienței până la comă profundă este caracteristică unor boli precum intoxicația exogenă și endogenă, procesele intracraniene care ocupă spațiu, leziunile inflamatorii ale sistemului nervos și, mai rar, alte cauze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Principalele cauze ale încețoșării progresive a conștienței:

1. Intoxicație exogenă
2. Procesul de ocupare a spațiului intracranian
3. Tromboza sinusului/sinusurilor cerebral(e) și accidentul vascular cerebral
4. Ischemie cerebrală difuză
5. Encefalită, meningită
6. Encefalopatia Wernicke
7. Status epilepticus (convulsii parțiale simple și complexe)
8. Tulburări metabolice
9. Vâscozitate crescută a sângelui (deshidratare)

Intoxicație exogenă

Fără îndoială, cea mai frecventă cauză a opacifierii progresive a conștienței (stupor, somnolență, comă) este intoxicația. Creșterea simptomelor și severitatea acestora se datorează absorbției continue a agentului toxic (inclusiv a unui drog sau alcool) și dozei cumulative a acestuia. Prezența și natura răspunsului la stimuli externi determină profunzimea pierderii conștienței. Pacientul poate avea mișcări lente de plutire ale globilor oculari, care pot fi consensuale sau neconsensuale. Reflexul oculocefalic, adică reflexul de deviere a ochilor către partea opusă labirintului stimulat în timpul rotației pasive a capului pacientului în plan lateral sau vertical, poate lipsi. Reflexul oculocaloric (nistagmus către partea opusă labirintului stimulat) poate lipsi. Pupilele sunt contractate, fotoreacțiile pupilare sunt de obicei păstrate. Pe măsură ce coma progresează, pupilele se dilată și fotoreacțiile se pierd. Fenomenul de rigiditate decerebrată poate fi observat la nivelul extremităților. Pe măsură ce afectarea stării de conștiență progresează, se dezvoltă hipotonia musculară, areflexia (coma atonică) și afectarea critică a funcțiilor vitale (circulația și respirația). O astfel de dinamică a simptomelor indică o disfuncție progresivă (inhibiție) a principalelor sisteme ale trunchiului cerebral.

Absența completă a semnelor clinice de activitate funcțională a creierului (absența respirației spontane, pierderea capacității de termoreglare, dispariția tuturor reflexelor cerebrale - corneene, de tuse, oculocardiace, oculovestibulare, fotoreacție pupilară, deglutiție) indică de obicei (dar nu întotdeauna) afectarea ireversibilă a acesteia, este definită ca o comă extremă și este considerată unul dintre criteriile stării de moarte cerebrală. Criteriile de diagnostic ale morții cerebrale includ, de asemenea, liniștea bioelectrică a creierului (linia izoelectrică pe EEG); absența fluxului sanguin cerebral (fenomenul de pseudotromboză în angiografia carotidiană și vertebrală); absența diferenței arteriovenoase cerebrale în oxigen.

Unele dintre criteriile de mai sus (în special, liniștea bioelectrică a creierului, absența reflexelor cerebrale, respirația spontană și termoreglarea) nu sunt suficiente pentru a diagnostica moartea cerebrală dacă pacientul a fost tratat cu hipotermie sau dacă starea comatoasă este cauzată de intoxicația cu sedative. În aceste cazuri, restabilirea funcțiilor cerebrale este posibilă chiar și după o ședere destul de lungă (ore) într-o stare corespunzătoare caracteristicilor clinice ale comei extreme. Datorită faptului că această afecțiune nu este ireversibilă, este definită ca o comă cu pierderea funcțiilor vegetative și nu este considerată un indicator al morții cerebrale.

Intoxicația ca și cauză a afectării stării de conștiență trebuie luată în considerare în absența altor factori etiologici posibili ai stuporii sau comei.

Fără studii suplimentare, diagnosticul intoxicației este adesea imposibil. Neuroimagistica și sonografia Doppler transcraniană nu evidențiază modificări patologice. În caz de supradozaj cu barbiturice și benzodiazepine, EEG înregistrează o activitate predominantă beta; în caz de intoxicație cu alte medicamente, se detectează modificări difuze ale activității electrice a creierului. Aceste studii electrofiziologice relevă doar disfuncții ale structurilor corticale și ale trunchiului cerebral. Este util să se caute urme ale substanțelor sau medicamentelor luate în buzunarele hainelor, în locurile unde sunt depozitate medicamente, într-o noptieră etc. Principalele metode de diagnostic sunt testele de sânge și urină pentru agenți toxici; în cazul în care există motive suficiente pentru a suspecta intoxicația, se utilizează diureza forțată, administrarea de antidoturi și hemodializa.

Procesul de ocupare a spațiului intracranian

Prezența simptomelor de leziuni cerebrale focale indică posibilitatea unui proces volumetric intracranian (tumoare, hematom, abces). Cauza tulburării conștienței poate fi ruptura unui vas care alimentează tumora, creșterea edemului cerebral sau încălcarea fluxului venos. Informațiile anamnestice care indică posibilitatea unei patologii cerebrale pot lipsi, iar edemul discurilor optice nu este întotdeauna observat. EEG relevă modificări focale și difuze ale activității electrice. Puncția lombară este asociată cu risc - este posibilă încălcarea lobului temporal sau introducerea cerebelului în foramen magnum și comprimarea trunchiului cerebral.

Diagnosticul se stabilește prin studii neuroimagistice sau angiografie cerebrală.

Tromboza sinusului/sinusurilor cerebral(e) și accidentul vascular cerebral

În cazuri rare, opacizarea progresivă a conștienței poate fi singurul simptom al trombozei sinusului cerebral. Debutul bolii poate fi acut, subacut sau cronic progresiv. În majoritatea cazurilor, primele simptome sunt crizele epileptice și mono- sau hemipareza. Dacă aceste simptome apar în timpul travaliului, tromboza sinusului venos este diagnosticul cel mai probabil. Cu toate acestea, cazurile de tromboză „spontană” nu sunt neobișnuite, caz în care diagnosticul clinic imediat este semnificativ complicat. Pleocitoza eritrocitară poate fi detectată în lichidul cefalorahidian (ceea ce, de regulă, dă naștere la presupunerea eronată a hemoragiei subarahnoidiene).

Cauzele trombozei aseptice a sinusurilor cerebrale mari: sarcina și perioada postpartum, boala Behcet, lupusul eritematos sistemic, utilizarea contraceptivelor orale, policitemia, sindromul antifosfolipidic, deficitul de antitrombină III, proteina C, anemia hemolitică, traumatismele cranio-cerebrale, tumorile cerebrale, deshidratarea severă, ocluziile arteriale cerebrale.

Cauzele trombozei septice: infecții generale și locale, afecțiuni ale urechii, gâtului, nasului, dinților; furuncule faciale, abcese cerebrale, osteomielită, pneumonie, endometrită postpartum, afecțiuni septice.

Diagnosticul diferențial al trombozei sinusului dural se efectuează cu afectarea circulației arteriale cerebrale, tumora cerebrală, meningoencefalita și eclampsia.

Accidentul vascular cerebral hemoragic este adesea însoțit de dezvoltarea rapidă (uneori instantanee) a unei stări comatoase, dar sunt posibile și o deteriorare lentă (subacută) a stării și o creștere a simptomelor neurologice. Se observă hemisindromuri, semne piramidale bilaterale, sindrom meningeal și leziuni ale nervilor cranieni. La fel ca accidentele vasculare cerebrale ischemice, toate celelalte accidente vasculare cerebrale sunt mai frecvente la vârste mature și înaintate și se dezvoltă pe fondul unor factori de risc cunoscuți.

Diagnosticul se bazează pe studii neuroimagistice sau angiografice, cu o atenție deosebită asupra vitezei fluxului sanguin și vizualizării sinusurilor în timpul fazei tardive a undei pulsului. Dacă diagnosticul de tromboză sinusală este confirmat, este obligatoriu un studiu detaliat al sistemului hemostatic.

Metodele neuroimagistice sunt deosebit de utile în diagnostic („semnul delta” în CT: agentul de contrast care înconjoară sinusul trombozat formează o formă de A, asemănătoare literei grecești delta).

Ischemie cerebrală difuză

Ischemia cerebrală difuză asociată cu anoxia în blocul atrioventricular sau fibrilația ventriculară sau, de exemplu, cu intoxicația cu monoxid de carbon, poate duce la opacifierea progresivă a afecțiunii. Pentru diagnostic, sunt importante anamneza care indică o boală cardiacă, analiza simptomelor clinice și ECG-ul.

Encefalită, meningită

Diagnosticul encefalitei în faza acută este adesea dificil. Este important să se ia în considerare existența a două tipuri de encefalită. Encefalita postinfecțioasă (encefalomielita) se dezvoltă de obicei în urma unei infecții virale neclare, afectând de obicei tractul respirator și este observată mai des la copii. Se manifestă în principal prin simptome cerebrale generale, dintre care cele mai izbitoare sunt letargia, crizele epileptice generalizate și încetinirea difuză a activității EEG, cu modificări focale minime sau fără modificări focale. Simptomele neurologice variază și reflectă localizarea leziunii predominante. Predomină semnele de demielinizare.

Spre deosebire de encefalita postinfecțioasă, encefalita virală acută implică leziuni focale ale țesutului cerebral al uneia dintre emisfere de către un agent viral, care se manifestă (pe lângă opacifierea progresivă a conștienței) prin simptome focale, cum ar fi afazia sau hemiplegia. Nu luăm în considerare aici infecțiile virale lente.

Toate encefalitele virale sunt caracterizate de un debut acut și febră. Manifestările clinice ale majorității encefalitelor virale includ dureri de cap, febră, alterarea nivelului de conștiență, dezorientare, tulburări de vorbire și comportament și semne neurologice precum hemipareza sau crizele epileptice. Aceste simptome disting encefalita virală de meningita virală, care de obicei se prezintă doar cu rigiditate la nivelul gâtului, dureri de cap, fotofobie și febră. Unele virusuri au un tropism pentru anumite tipuri de celule din creier (virusul poliomielitic afectează preferențial neuronii motori; virusul rabiei - neuronii sistemului limbic; deteriorarea neuronilor corticali duce la crize epileptice și simptome focale; herpesul simplex afectează în principal lobii temporali (afazie, anosmie, crize temporale, alte simptome focale). Situația epidemiologică poate ajuta la identificarea naturii virusului. Pleocitoza (în principal celule mononucleare) și conținutul crescut de proteine sunt de obicei prezente în lichidul cefalorahidian. Uneori, lichidul cefalorahidian poate fi normal. EEG și RMN relevă modificări focale la nivelul creierului. Studiile serologice ale lichidului cefalorahidian în perioada acută nu ajută întotdeauna la diagnostic.

Diagnosticul meningitei

Diagnosticul meningitei este mai puțin dificil. În tabloul clinic al inconștienței, sindromul meningeal predomină. Analiza lichidului cefalorahidian rezolvă aproape toate problemele de diagnostic.

Encefalopatia Wernicke

Apariția acută sau subacută a unor astfel de tulburări pupilare la un pacient, cum ar fi dilatarea inegală a pupilelor cu fotoreacții afectate, ar trebui să faciliteze recunoașterea encefalopatiei Wernicke. Diagnosticul este confirmat de apariția tulburărilor oculomotorii, ataxiei, nistagmusului și confuziei. Aceste simptome apar din cauza deteriorării mezencefalului. În acest stadiu al bolii, se observă doar o ușoară afectare a conștienței, deoarece sistemul reticular activator nu a fost încă afectat semnificativ. Aproape toți pacienții prezintă semne clinice de abuz cronic de alcool: icter ușor al tegumentului, varice, tremurături ale degetelor, pierderea reflexelor achiliene. O anamneză obiectivă colectată de la rude sau cunoștințe ale pacientului este importantă.

Status epilepticus (convulsii parțiale simple și complexe)

Într-o serie de crize epileptice parțiale (simple sau complexe), este posibil să nu apară o opacizare progresivă a conștienței. Această afecțiune este discutată în acest capitol deoarece momentul schimbării bruște a nivelului de conștiență poate scăpa atenției medicului, iar medicul poate observa doar o deteriorare progresivă a stării. Sindromul epileptic debutează foarte rar cu status epilepticus; dacă medicul știe că pacientul are antecedente de crize epileptice, atunci diagnosticul de status epilepticus nu ar trebui să cauzeze dificultăți. Simptomele principale sunt convulsii și mișcări stereotipe caracteristice. În cazul statusului epilepticus în crizele parțiale simple, acestea sunt spasme nistagmoide ascendente ale ochilor cu o frecvență de aproximativ 3 pe secundă și, uneori, contracția mușchilor faciali. În crizele parțiale complexe, se observă mișcări de mestecat sau înghițire bine cunoscute și/sau orice mișcări stereotipe efectuate de ambele mâini, uneori vocalizări. Diagnosticul este confirmat de rezultatele unui studiu EEG: se înregistrează perioade de activitate vârf-undă generalizată cu o frecvență de 3 pe secundă sau complexe bilaterale acute undă-undă lentă în derivațiile temporale. Deși această afecțiune se dezvoltă acut, dacă nu se oferă ajutor din anumite motive, statusul epileptic poate duce la edem cerebral progresiv și la moartea pacientului.

Tulburări metabolice

Manifestările clinice ale tulburărilor metabolice sunt foarte nespecifice, iar diagnosticul lor este posibil doar cu o gamă largă de teste de laborator. Cea mai frecventă cauză este hiperglicemia (diabetul zaharat), forma hiperosmolară fiind mai frecventă decât cea cetoacidotică. Atunci când se exclude diabetul zaharat, este necesară o consultație cu un terapeut și screening-ul pentru alte tulburări metabolice (uremie, insuficiență hepatică etc.).

Vâscozitate crescută a sângelui (deshidratare)

Adesea, pacienții vârstnici care nu primesc îngrijiri adecvate sunt internați în spital în stadiul de încețoșare progresivă a conștienței, care se dezvoltă ca urmare a deshidratării. Acest lucru este posibil, de exemplu, la pacienții care suferă de demență - aceștia pot pur și simplu să uite să bea. Cu toate acestea, acest sindrom se poate dezvolta nu numai la un pacient aflat acasă. Un neurolog se poate confrunta cu o astfel de situație într-un spital chirurgical, atunci când în perioada postoperatorie un pacient aflat sub nutriție parenterală nu primește suficiente lichide. Utilizarea excesivă a diureticelor la un pacient vârstnic, în special la unul care suferă de diabet (uneori nerecunoscut), este întotdeauna plină de agravarea stării.

Deteriorarea progresivă a stării de conștiență poate fi cauzată de alte boli somatice (insuficiență cardiacă, pneumonie), care sunt de obicei însoțite de un tablou clinic caracteristic și de rezultatele corespunzătoare ale examenului paraclinic (ECG, radiografie toracică etc.).