Icter hepatic (parenchimatos)

Icterul hepatic este cauzat de deteriorarea hepatocitelor, capilarelor biliare, de afectarea captării, conjugării și excreției bilirubinei de către celulele hepatice, precum și de regurgitarea acesteia (întoarcerea în sânge). În prezent, în funcție de nivelul la care sunt afectate metabolismul și transportul bilirubinei, icterul hepatic este împărțit în hepatocelular și posthepatocelular, iar hepatocelular este, în plus, împărțit în premicrozomal, microzomal și postmicrozomal.

Icterul premicrozomal se bazează pe o încălcare a absorbției bilirubinei de către hepatocit, o divizare dificilă a acesteia din albumină și o încălcare a legăturii cu proteinazele citoplasmatice.

În patogeneza icterului microsomal, rolul principal îl joacă o încălcare a conjugării bilirubinei cu acidul glucuronic în reticulul citoplasmatic neted, ca urmare a creșterii nivelului de bilirubină liberă (indirectă, neconjugată) din sânge.

Icterul hepatocelular postmicrosomal apare cel mai frecvent. Principala sa legătură patogenetică este perturbarea excreției bilirubinei legate în bilă și intrarea acesteia din hepatocit în sânge, ca urmare a creșterii fracției de bilirubină legată (directă, conjugată) în sânge. În același timp, captarea bilirubinei și transportul acesteia pot fi suprimate, prin urmare, este posibilă o creștere simultană a bilirubinei neconjugate.

Icterul hepatic posthepatocelular se observă în colestaza intrahepatică. Principala sa legătură patogenetică este revenirea bilirubinei conjugate în sânge din canalele biliare intrahepatice.

Principalele caracteristici ale icterului hepatic (parenchimatos):

• icterul are o nuanță roșiatică (rubinictenis);
• adesea (în hepatita cronică și ciroza hepatică) există semne hepatice minore (eritem palmar, ginecomastie, atrofie testiculară, vene păianjen, buze roșu-carmin);
• pe piele se pot observa mâncărimi ale pielii și urme de zgârietură;
• semne de hipertensiune portală (ascite, „caput medusae”) în ciroza hepatică în stadiul sever;
• ficat mărit;
• splină mărită (nu întotdeauna); poate exista anemie moderată;
• nu există semne de hemoliză, stabilitatea osmotică a eritrocitelor este normală;
• conținutul de bilirubină din sânge este crescut, în principal din cauza bilirubinei conjugate (directe);
• sindromul de citoliză este exprimat (conținutul de aminotransferaze, enzime hepatice specifice organelor fructoză-1-fosfat aldolază, arginază, ornitin carbamoiltransferază în sânge este crescut brusc);
• bilirubina poate fi detectată în urină în punctul culminant al icterului, apoi dispare;
• urobilina din urină nu este detectată în punctul culminant al icterului, apoi apare și dispare din nou;
• Biopsia hepatică și laparoscopia relevă semne de hepatită sau ciroză.

Caracteristicile icterului hepatic posthepatocelular (colestază intrahepatică):

• icter sever;
• mâncărime persistentă a pielii;
• xantelasmele și xantoamele sunt adesea prezente;
• caracterizată prin niveluri ridicate de markeri biochimici ai colestazei în sânge: fosfatază alcalină, gama-GTP, 5-nucleotidază, colesterol, beta-lipoproteine, acizi biliari, cupru;
• grad ridicat de hiperbilirubinemie datorat în principal bilirubinei directe (conjugate);
• absența urobilinei în urină;
• fecale de acolie;
• Stază biliară în canalele biliare intrahepatice conform datelor biopsiei prin puncție.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]