Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este caracterizată prin obstrucția parțial reversibilă a căilor respiratorii cauzată de un răspuns inflamator anormal la expunerea la toxine, adesea fum de țigară.

Deficitul de alfa-antitripsină și diverși poluanți ocupaționali sunt cauze mai puțin frecvente ale acestei patologii la nefumători. Simptomele se dezvoltă de-a lungul anilor - tuse productivă și dispnee; respirație slăbită și respirație șuierătoare sunt semne frecvente. Cazurile severe pot fi complicate de pierdere în greutate, pneumotorax, insuficiență ventriculară dreaptă și insuficiență respiratorie. Diagnosticul se bazează pe istoric medical, examen fizic, radiografie toracică și teste funcționale pulmonare. Tratamentul se face cu bronhodilatatoare și glucocorticoizi; se administrează oxigenoterapie, dacă este necesar. Aproximativ 50% dintre pacienți decedează în decurs de 10 ani de la diagnosticare.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) include bronșita obstructivă cronică și emfizemul pulmonar. Mulți pacienți prezintă semne și simptome ale ambelor afecțiuni.

Bronșita obstructivă cronică este bronșita cronică cu obstrucție a fluxului de aer. Bronșita cronică (numită și sindrom de secreție de spută crescută cronic) este definită ca o tuse productivă care durează cel puțin 3 luni pe parcursul a 2 ani consecutivi. Bronșita cronică devine bronșită obstructivă cronică dacă apar dovezi spirometrice ale obstrucției fluxului de aer. Bronșita astmatică cronică este o afecțiune similară, suprapusă, caracterizată prin tuse productivă cronică, respirație șuierătoare și obstrucție parțial reversibilă a fluxului de aer la fumătorii cu antecedente de astm. În unele cazuri, este dificil să se facă distincția între bronșita obstructivă cronică și bronșita astmatică.

Emfizemul pulmonar este distrugerea parenchimului pulmonar, rezultând pierderea elasticității și distrugerea septurilor alveolare și întinderea radială a căilor respiratorii, ceea ce crește riscul de colaps al căilor respiratorii. Hiperinflația plămânilor, limitarea fluxului de aer, împiedică trecerea aerului. Spațiile aeriene se măresc și se pot dezvolta în cele din urmă în bulă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologia BPOC

În anul 2000, aproximativ 24 de milioane de persoane din Statele Unite aveau BPOC, dintre care doar 10 milioane au fost diagnosticate. În același an, BPOC a fost a patra cauză de deces (119.054 de cazuri, comparativ cu 52.193 în 1980). Între 1980 și 2000, decesele cauzate de BPOC au crescut cu 64% (de la 40,7 la 66,9 la 100.000 de locuitori).

Prevalența, incidența și ratele de mortalitate cresc odată cu vârsta. Prevalența este mai mare la bărbați, dar ratele generale de mortalitate sunt similare pentru bărbați și femei. Ratele de mortalitate și incidența sunt în general mai mari în rândul persoanelor albe, al muncitorilor din mediul rural și al persoanelor cu niveluri mai scăzute de educație; acest lucru se datorează probabil ratelor mai mari de fumat în aceste populații. Cazurile familiale de BPOC nu par a fi asociate cu deficitul de alfa-antitripsină (inhibitor de alfa-antiprotează).

Incidența BPOC este în creștere la nivel mondial din cauza creșterii fumatului în țările neindustrializate, a scăderii mortalității cauzate de bolile infecțioase și a utilizării pe scară largă a combustibililor din biomasă. BPOC a cauzat aproximativ 2,74 milioane de decese la nivel mondial în anul 2000 și se așteaptă ca aceasta să devină una dintre primele cinci boli din lume până în 2020.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ce cauzează BPOC?

Fumatul este principalul factor de risc în majoritatea țărilor, deși doar aproximativ 15% dintre fumători dezvoltă BPOC clinic evidentă; un istoric de fumat de 40 sau mai multe pachete-an este deosebit de predictiv. Fumul provenit din arderea biocombustibililor pentru gătitul acasă este un factor etiologic important în țările subdezvoltate. Fumătorii cu reactivitate preexistentă a căilor respiratorii (definită ca sensibilitate crescută la clorura de metacolină inhalată), chiar și în absența astmului clinic, au un risc mai mare de a dezvolta BPOC decât persoanele fără aceasta. Greutatea corporală scăzută, bolile respiratorii din copilărie, fumatul pasiv, poluarea aerului și poluanții ocupaționali (de exemplu, praf mineral sau de bumbac) sau substanțele chimice (de exemplu, cadmiu) contribuie la riscul de BPOC, dar au o importanță redusă în comparație cu fumatul.

Factorii genetici joacă, de asemenea, un rol. Cea mai bine studiată tulburare genetică, deficitul de alfa-antitripsină, este o cauză dovedită a emfizemului la nefumători și influențează susceptibilitatea la boală la fumători. Polimorfismele din genele pentru hidrolaza epoxidică microsomală, proteina de legare a vitaminei D, IL-1p și antagonistul receptorului IL-1 sunt asociate cu scăderi rapide ale volumului expirator forțat în 1 secundă (FEV1) în anumite populații.

La persoanele predispuse genetic, expunerile prin inhalare induc un răspuns inflamator în căile respiratorii și alveole, ducând la dezvoltarea bolii. Se crede că procesul are loc prin creșterea activității proteazei și scăderea activității antiproteazei. În repararea normală a țesuturilor, proteazele pulmonare - elastaza neutrofilă, metaloproteinazele tisulare și catepsinele - distrug elastina și țesutul conjunctiv. Activitatea lor este echilibrată de antiproteaze - alfa-antitripsină, inhibitor al leucoproteinazei secretorii epiteliale respiratorii, elafină și inhibitor tisular al metaloproteinazelor matriceale. La pacienții cu BPOC, neutrofilele activate și alte celule inflamatorii secretă proteaze în timpul inflamației; activitatea proteazei depășește activitatea antiproteazei, rezultând distrugerea țesuturilor și creșterea secreției de mucus. Activarea neutrofilelor și macrofagelor are ca rezultat, de asemenea, acumularea de radicali liberi, anioni superoxid și peroxid de hidrogen, care inhibă antiproteazele și provoacă bronhospasm, edem mucosal și creșterea secreției de mucus. Ca și în cazul infecției, leziunile oxidative induse de neutrofile, eliberarea de neuropeptide profibrotice (de exemplu, bombesina) și scăderea producției de factor de creștere endotelial vascular joacă un rol în patogeneză.

Bacteriile, în special Haemophilus influenzae, colonizează căile respiratorii inferioare, în mod normal sterile, la aproximativ 30% dintre pacienții cu BPOC activă. La pacienții mai grav bolnavi (de exemplu, după spitalizări anterioare), Pseudomonas aeruginosa este frecvent izolată. Unii experți sugerează că fumatul și obstrucția căilor respiratorii duc la scăderea eliminării mucusului în căile respiratorii inferioare, predispunând la infecții. Infecțiile repetate duc la un răspuns inflamator exacerbat, accelerând progresia bolii. Cu toate acestea, nu este clar dacă utilizarea pe termen lung a antibioticelor încetinește progresia BPOC la fumătorii susceptibili.

Caracteristica fiziopatologică cardinală a BPOC este limitarea fluxului de aer cauzată de emfizem și/sau obstrucția căilor respiratorii din cauza creșterii secreției de mucus, retenției de spută și/sau bronhospasmului. Rezistența crescută a căilor respiratorii crește efortul respirator, la fel ca și hiperinflația pulmonară. Efortul respirator crescut poate duce la hipoventilație alveolară cu hipoxie și hipercapnie, deși hipoxia este cauzată și de nepotrivirea ventilației/perfuziei (V/Q). Unii pacienți cu boală avansată dezvoltă hipoxemie cronică și hipercapnie. Hipoxemia cronică crește tonusul vascular pulmonar, care, dacă este difuz, provoacă hipertensiune pulmonară și cor pulmonale. Administrarea de O2 în acest context poate agrava hipercapnia la unii pacienți prin reducerea răspunsului ventilator hipoxic, ducând la hipoventilație alveolară.

Modificările histologice includ infiltrate inflamatorii peribronșiolare, hipertrofie a mușchilor netezi bronșici și compromiterea spațiului aerian din cauza pierderii structurilor alveolare și distrugerii septului. Spațiile alveolare mărite se unesc uneori pentru a forma o bulă, definită ca un spațiu aerian cu diametrul mai mare de 1 cm. Bula poate fi complet goală sau poate include zone de țesut pulmonar, traversându-le în zonele de emfizem avansat; bulele ocupă uneori întregul hemitorace.

Simptomele BPOC

BPOC se dezvoltă și progresează în ani de zile. O tuse productivă este de obicei primul semn la pacienții cu vârste cuprinse între 40 și 50 de ani care au fumat mai mult de 20 de țigări pe zi timp de peste 20 de ani. Dispneea progresivă, persistentă, expiratorie sau care se agravează în timpul infecțiilor respiratorii apare în cele din urmă până când pacienții au peste 50 de ani. Simptomele BPOC progresează de obicei rapid la pacienții care continuă să fumeze și care au o expunere mai mare la tutun pe parcursul vieții. Durerea de cap matinală, care indică hipercapnie nocturnă sau hipoxemie, se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii.

BPOC se caracterizează prin exacerbări acute periodice, caracterizate prin agravarea simptomelor. O cauză specifică pentru orice exacerbare este aproape întotdeauna imposibil de identificat, dar exacerbările sunt adesea atribuite infecțiilor respiratorii acute (ARI) virale sau bronșitei bacteriene acute. Pe măsură ce BPOC progresează, exacerbările tind să devină mai frecvente (o medie de trei episoade pe an). Pacienții care au avut o exacerbare sunt predispuși la episoade recurente de exacerbări.

Simptomele BPOC includ respirație șuierătoare, creșterea aerisirii plămânilor manifestată prin slăbirea sunetelor cardiace și respiratorii și o creștere a diametrului anteroposterior al toracelui (torace în butoi). Pacienții cu emfizem pulmonar incipient pierd în greutate și prezintă slăbiciune musculară din cauza imobilității; hipoxie; eliberarea de mediatori inflamatori sistemici, cum ar fi factorul de necroză tumorală (TNF)-a; și o rată metabolică crescută. Simptomele bolii avansate includ respirația retrasă a buzelor, implicarea mușchilor accesorii cu retracție paradoxală a spațiilor intercostale inferioare (semnul Hoover) și cianoză. Simptomele cordului pulmonar includ distensie venoasă cervicală; divizarea celui de-al doilea sunet cardiac cu o componentă pulmonară accentuată; suflu tricuspidian și edem periferic. Up-ul ventricular drept este rar în BPOC din cauza plămânilor hiperventilați.

Pneumotoraxul spontan apare frecvent ca urmare a rupturii bulei și este suspectat la orice pacient cu BPOC a cărui stare pulmonară se deteriorează rapid.

Bolile sistemice care pot avea o componentă de emfizem și/sau obstrucție a căilor respiratorii ce imită prezența BPOC includ infecția cu HIV, sarcoidoza, sindromul Sjögren, bronșiolita obliterantă, limfangioleiomiomatoza și granulomul eozinofilic.

Diagnosticul BPOC

Diagnosticul este sugerat de anamneză, examen fizic și constatări imagistice și confirmat prin teste funcționale pulmonare. Diagnosticul diferențial include astmul, insuficiența cardiacă și bronșiectazia. BPOC și astmul sunt uneori ușor de confundat. Astmul se distinge de BPOC prin istoricul și reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii la testele funcționale pulmonare.

[ 13 ], [ 14 ]

Teste funcționale pulmonare

Pacienții suspectați de BPOC trebuie să fie supuși testării funcției pulmonare pentru a confirma obstrucția fluxului de aer și pentru a cuantifica severitatea și reversibilitatea acesteia. Testarea funcției pulmonare este, de asemenea, necesară pentru a diagnostica progresia ulterioară a bolii și pentru a monitoriza răspunsul la tratament. Principalele teste de diagnostic sunt FEV1, care este volumul de aer expirat forțat în prima secundă după o inspirație completă; capacitatea vitală forțată (FVC), care este volumul total de aer expirat cu forță maximă; și bucla volum-debit, care este o înregistrare spirometrică simultană a fluxului de aer și a volumului în timpul unei expirații și inspirări maxime forțate.

Scăderile VEMS, CVF și ale raportului VEMS/CVF indică obstrucția căilor respiratorii. Bucla flux-volum arată o scădere a segmentului expirator. VEMS scade cu până la 60 ml/an la fumători, comparativ cu o scădere mai graduală de 25-30 ml/an la nefumători, începând cu vârsta de aproximativ 30 de ani. La fumătorii de vârstă mijlocie, care au deja un VEMS scăzut, declinul progresează mai rapid. Când VEMS scade sub aproximativ 1 l, pacienții devin dispneici la efort; când VEMS scade sub aproximativ 0,8 l, pacienții prezintă risc de hipoxemie, hipercapnie și cor pulmonale. VEMS și CVF se măsoară ușor cu spirometre în cabinet și indică severitatea bolii, deoarece se corelează cu simptomele și mortalitatea. Nivelurile normale variază în funcție de vârsta, sexul și înălțimea pacientului.

Testele funcționale pulmonare suplimentare sunt necesare doar în anumite circumstanțe, cum ar fi intervențiile chirurgicale de reducere a volumului pulmonar. Alte teste care pot fi investigate pot include creșterea capacității pulmonare totale, a capacității reziduale funcționale și a volumului rezidual, care pot ajuta la diferențierea BPOC de bolile pulmonare restrictive în care acești parametri sunt scăzuți; capacitatea vitală este scăzută; și capacitatea de difuzie a monoxidului de carbon într-o singură respirație (CDC) este scăzută. Un CDC scăzut este nespecific și este scăzut în alte afecțiuni care lezează vascularizația pulmonară, cum ar fi boala pulmonară interstițială, dar poate ajuta la diferențierea BPOC de astm, în care CDC este normal sau crescut.

Tehnici de imagistică pentru BPOC

Radiografia toracică este caracteristică, deși nu este diagnostică. Modificările compatibile cu emfizemul includ hiperinflația pulmonară, manifestată prin aplatizarea diafragmei, umbra cardiacă îngustă, vasoconstricție hilară rapidă (în proiecția anteroposterioară) și mărirea spațiului aerian retrosternal. Aplatizarea diafragmei din cauza hiperinflației determină creșterea unghiului dintre stern și diafragma anterioară la mai mult de 90° pe radiografia laterală, comparativ cu 45°, cât este normal. Bulele radiotransparente cu diametrul mai mare de 1 cm, înconjurate de opacități difuze arcade, indică modificări focale severe. Modificările emfizematoase predominante la bazele pulmonare sugerează deficit de alfa1-antitripsină. Plămânii pot părea normali sau hipertransparenti din cauza pierderii parenchimatoase. Radiografiile toracice ale pacienților cu bronșită obstructivă cronică pot fi normale sau pot prezenta o creștere bazilară bilaterală a componentei bronhovasculare.

Un hilar mărit este compatibil cu mărirea arterelor pulmonare centrale observată în hipertensiunea pulmonară. Dilatarea ventriculară dreaptă observată în cor pulmonale poate fi mascată de conținutul pulmonar crescut de aer sau poate fi observată ca o lărgire retrosternală a umbrei cardiace sau o lărgire a umbrei cardiace transversale în comparație cu radiografiile toracice anterioare.

Datele CT pot ajuta la clarificarea modificărilor observate la radiografia toracică, care sunt suspecte pentru boli subiacente sau complicate, cum ar fi pneumonia, pneumoconioza sau cancerul pulmonar. CT ajută la evaluarea extinderii și distribuției emfizemului prin evaluarea vizuală sau analizarea distribuției densității pulmonare. Acești parametri pot fi utili în pregătirea pentru intervenția chirurgicală de reducere a volumului pulmonar.

Studii suplimentare pentru BPOC

Nivelurile de alfa-antitripsină trebuie măsurate la pacienții cu vârsta <50 de ani cu BPOC simptomatică și la nefumătorii de orice vârstă cu BPOC pentru a detecta deficitul de alfa-antitripsină. Alți factori care susțin deficitul de antitripsină includ antecedentele familiale de BPOC cu debut precoce sau boli hepatice în copilăria timpurie, distribuția emfizemului în lobii inferiori și BPOC asociată cu vasculită ANCA-pozitivă. Nivelurile scăzute de alfa-antitripsină trebuie confirmate fenotipic.

O ECG este adesea efectuată pentru a exclude cauzele cardiace ale dispneei, relevând de obicei un voltaj QRS difuz scăzut, cu un ax cardiac vertical cauzat de creșterea aerisirii pulmonare și creșterea amplitudinii undei sau deviația spre dreapta a vectorului de undă cauzată de dilatarea atrială dreaptă la pacienții cu emfizem sever. Dovezi de hipertrofie ventriculară dreaptă, deviația axei spre dreapta > 110 fără bloc de ramură dreaptă. Tahicardia atrială multifocală, o aritmie care poate însoți BPOC, se manifestă ca o tahiaritmie cu unde P polimorfe și intervale PR variabile.

Ecocardiografia este uneori utilă pentru evaluarea funcției ventriculare drepte și a hipertensiunii pulmonare, deși este dificilă din punct de vedere tehnic la pacienții cu BPOC. Testul este cel mai adesea solicitat atunci când se suspectează o boală ventriculară stângă sau valvulară concomitentă.

O hemoleucogramă completă are o valoare diagnostică redusă în diagnosticarea BPOC, dar poate releva eritrocitemie (Hct > 48%), reflectând hipoxemie cronică.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnosticul exacerbărilor BPOC

Pacienților cu exacerbări asociate cu creșterea efortului respirator, letargie și saturație scăzută de O2 la oximetrie trebuie să li se măsoare gazele sanguine arteriale pentru a cuantifica hipoxemia și hipercapnia. Hipercapnia poate coexista cu hipoxemia. La acești pacienți, hipoxemia oferă adesea un impuls ventilator mai mare decât hipercapnia (care este normală), iar terapia cu oxigen poate agrava hipercapnia prin scăderea răspunsului ventilator hipoxic și creșterea hipoventilației.

Valorile presiunii parțiale a oxigenului arterial (PaO2) mai mici de 50 mmHg sau presiunii parțiale a dioxidului de carbon arterial (Pa-CO2) mai mari de 50 mmHg în condiții de acidemie respiratorie definesc insuficiența respiratorie acută. Cu toate acestea, unii pacienți cu BPOC cronică trăiesc cu astfel de valori pentru perioade lungi de timp.

Radiografia toracică este adesea recomandată pentru a exclude pneumonia sau pneumotoraxul. Rareori, un infiltrat la un pacient care primește glucocorticoizi sistemici cronici poate fi cauzat de pneumonia cu Aspergillus.

Sputa galbenă sau verde este un indicator fiabil al prezenței neutrofilelor în spută, sugerând colonizarea sau infecția bacteriană. Colorația Gram relevă de obicei neutrofile și un amestec de organisme, adesea diplococi gram-pozitivi (Streptococcus pneumoniae) și/sau bacilli gram-negativi (H. influenzae). Alte flore orofaringiene, cum ar fi Moraxella (Branhamella) catarrhalis, provoacă ocazional exacerbări. La pacienții spitalizați, colorația Gram și cultura pot releva organisme gram-negative rezistente (de exemplu, Pseudomonas) sau, rareori, infecție stafilococică gram-pozitivă.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Tratamentul BPOC

Tratamentul BPOC cronică stabilă are ca scop prevenirea exacerbărilor și menținerea funcției și stării pulmonare normale pe termen lung prin terapie medicamentoasă și cu oxigen, renunțarea la fumat, exerciții fizice, îmbunătățirea nutriției și reabilitare pulmonară. Tratamentul chirurgical al BPOC este indicat la pacienți selectați. Managementul BPOC implică tratarea atât a bolii cronice stabile, cât și a exacerbărilor.

Tratamentul medicamentos al BPOC

Bronhodilatatoarele sunt pilonul principal în controlul BPOC; medicamentele includ beta-agoniști inhalatori și anticolinergice. Orice pacient cu BPOC simptomatică ar trebui să utilizeze medicamente din una sau ambele clase, care sunt la fel de eficiente. Pentru terapia inițială, alegerea între beta-agoniști cu acțiune scurtă, beta-agoniști cu acțiune lungă, anticolinergice (care au o bronhodilatație mai mare) sau o combinație de beta-agoniști și anticolinergice se bazează adesea pe cost, preferințe ale pacientului și simptome. Există acum dovezi că utilizarea regulată a bronhodilatatoarelor încetinește declinul funcției pulmonare, iar medicamentele reduc rapid simptomele și îmbunătățesc funcția și performanța pulmonară.

În tratamentul bolilor cronice stabile, administrarea de inhalatoare cu doză măsurată sau inhalatoare cu pulbere uscată este preferabilă terapiei la domiciliu prin nebulizator; nebulizatoarele de uz casnic se contaminează rapid din cauza curățării și uscării incomplete. Pacienții trebuie învățați să expire cât mai mult posibil, să inhaleze aerosolul lent pentru a atinge capacitatea pulmonară totală și să își țină respirația timp de 3-4 secunde înainte de a expira. Distanțierele asigură distribuția optimă a medicamentului către căile respiratorii distale, astfel încât coordonarea activării inhalatorului cu inhalarea este mai puțin importantă. Unele distanțiere nu permit pacientului să inspire dacă acesta inhalează prea repede.

Beta-agoniștii relaxează mușchiul neted bronșic și cresc clearance-ul epiteliului ciliat. Aerosolul de salbutamol, 2 pufuri (100 mcg/doză) inhalat dintr-un inhalator cu doză măsurată de 4 până la 6 ori pe zi, este de obicei medicamentul de elecție datorită costului său redus; utilizarea regulată nu oferă niciun avantaj față de utilizarea la nevoie și are mai multe efecte adverse. Beta-agoniștii cu acțiune prelungită sunt preferați pentru pacienții cu simptome nocturne sau pentru cei care consideră că utilizarea frecventă a unui inhalator este incomodă; se pot utiliza pulbere de salmeterol, 1 puf (50 mcg) de două ori pe zi sau pulbere de formoterol (Turbohaler 4,5 mcg, 9,0 mcg sau Aerolizer 12 mcg) de două ori pe zi sau formoterol MDI 12 mcg de două ori pe zi. Formele de pulbere pot fi mai eficiente pentru pacienții care au dificultăți de coordonare atunci când utilizează un inhalator cu doză măsurată. Pacienții trebuie informați cu privire la diferența dintre preparatele cu acțiune scurtă și cele cu acțiune prelungită, deoarece preparatele cu acțiune prelungită utilizate la nevoie sau de mai mult de două ori pe zi cresc riscul de a dezvolta aritmii cardiace. Reacțiile adverse sunt frecvente în cazul oricărui beta-agonist și includ tremor, agitație, tahicardie și hipokaliemie ușoară.

Anticolinergicele relaxează mușchiul neted bronșic prin inhibarea competitivă a receptorilor muscarinici. Bromura de ipratropiu este utilizată frecvent datorită costului și disponibilității sale reduse; se administrează în 2-4 pufuri la fiecare 4-6 ore. Bromura de ipratropiu are un debut de acțiune mai lent (în decurs de 30 de minute; efectul maxim este atins în 1-2 ore), așa că un beta-agonist este adesea administrat împreună cu aceasta într-un inhalator combinat sau separat, ca medicament esențial de salvare. Tiotropiul, un anticolinergic cuaternar cu acțiune îndelungată, este selectiv pentru M1 și M2 și, prin urmare, poate avea un avantaj față de bromura de ipratropiu, deoarece blocarea receptorilor M (ca în cazul bromurii de ipratropiu) poate limita bronhodilatația. Doza este de 18 mcg o dată pe zi. Tiotropiul nu este disponibil în toate țările. Eficacitatea tiotropiului în BPOC a fost dovedită în studii la scară largă ca medicament care încetinește în mod fiabil scăderea FEV1 la pacienții cu BPOC moderată, precum și la pacienții care continuă să fumeze și au renunțat la fumat și la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. La pacienții cu BPOC, indiferent de severitatea bolii, utilizarea pe termen lung a tiotropiului îmbunătățește calitatea vieții, reduce frecvența exacerbărilor și frecvența spitalizărilor la pacienții cu BPOC și reduce riscul de mortalitate în BPOC. Reacțiile adverse ale tuturor medicamentelor anticolinergice includ pupile dilatate, vedere încețoșată și xerostomie.

Glucocorticoizii inhalatori inhibă inflamația căilor respiratorii, inversează reglarea negativă a beta-receptorilor și inhibă producția de citokine și leucotriene. Aceștia nu modifică modelul de declin al funcției pulmonare la pacienții cu BPOC care continuă să fumeze, dar îmbunătățesc funcția pulmonară pe termen scurt la unii pacienți, sporesc efectul bronhodilatatoarelor și pot reduce incidența exacerbărilor BPOC. Doza depinde de medicament; de exemplu, fluticazonă 500-1000 mcg zilnic și beclometazonă 400-2000 mcg zilnic. Riscurile pe termen lung ale utilizării pe termen lung a glucocorticoizilor inhalatori (fluticazonă + salmeterol) în studiile clinice randomizate controlate au stabilit o incidență crescută a pneumoniei la pacienții cu BPOC, spre deosebire de tratamentul pe termen lung al BPOC cu budesonidă + formoterol, care nu crește riscul de pneumonie.

Diferențele în dezvoltarea pneumoniei ca și complicație la pacienții cu BPOC care primesc glucocorticoizi inhalatori pe termen lung în combinații cu doze fixe se datorează proprietăților farmacocinetice diferite ale glucocorticoizilor, ceea ce poate duce la efecte clinice diferite. De exemplu, budesonida este eliminată din tractul respirator mai rapid decât fluticazona. Aceste diferențe de clearance pot fi crescute la persoanele cu obstrucție semnificativă, ducând la o acumulare crescută de particule de medicament în tractul respirator central și la o absorbție scăzută de către țesuturile periferice. Astfel, budesonida poate fi eliminată din plămâni înainte de a duce la o scădere semnificativă a imunității locale și la proliferarea bacteriană, ceea ce oferă un avantaj, deoarece bacteriile sunt prezente constant în tractul respirator la 30-50% dintre pacienții cu BPOC moderată până la severă. Posibilele complicații ale terapiei cu steroizi includ formarea cataractei și osteoporoza. Pacienții care utilizează aceste medicamente pe termen lung trebuie să fie monitorizați oftalmologic periodic și să efectueze densitometrie osoasă și trebuie să ia suplimentar calciu, vitamina D și bifosfonați.

Combinațiile dintre un beta-agonist cu acțiune prelungită (de exemplu, salmeterol) și un glucocorticoid inhalator (de exemplu, fluticazonă) sunt mai eficiente decât oricare dintre medicamente administrate singure în tratamentul bolii cronice stabile.

Glucocorticoizii orali sau sistemici pot fi utilizați pentru a trata BPOC cronică stabilă, dar este probabil ca aceștia să fie eficienți doar la 10-20% dintre pacienți, iar riscurile pe termen lung pot depăși beneficiile. Nu s-au făcut comparații formale între glucocorticoizii orali și cei inhalatori. Dozele inițiale de agenți orali trebuie să fie de prednisolon 30 mg o dată pe zi, iar răspunsul trebuie monitorizat prin spirometrie. Dacă FEV1 se îmbunătățește cu mai mult de 20%, doza trebuie redusă treptat cu 5 mg de prednisolon pe săptămână până la cea mai mică doză care menține ameliorarea. Dacă apare o exacerbare în timpul reducerii treptate a dozei, glucocorticoizii inhalatori pot fi utili, dar revenirea la o doză mai mare este probabil să ofere o rezoluție mai rapidă a simptomelor și o recuperare a FEV1. În schimb, dacă creșterea FEV1 este mai mică de 20%, doza de glucocorticoid trebuie redusă rapid și întreruptă. Alternarea dozării poate fi o opțiune dacă reduce numărul de efecte secundare, oferind în același timp efectul zilnic al medicamentului în sine.

Teofilina are un rol minor în tratamentul BPOC cronic stabil și al exacerbărilor BPOC acum, când sunt disponibile medicamente mai sigure și mai eficiente. Teofilina reduce spasmul muscular neted, crește clearance-ul epitelial ciliat, îmbunătățește funcția ventriculară dreaptă și reduce rezistența vasculară pulmonară și tensiunea arterială. Mecanismul său de acțiune este puțin înțeles, dar probabil diferă de cel al beta-agoniștilor și anticolinergicelor. Rolul său în îmbunătățirea funcției diafragmatice și reducerea dispneei în timpul exercițiilor fizice este controversat. Dozele mici de teofilină (300-400 mg zilnic) au proprietăți antiinflamatorii și pot spori efectele glucocorticoizilor inhalatori.

Teofilina poate fi utilizată la pacienții care nu răspund adecvat la inhalatoare și dacă se observă eficacitate simptomatică a medicamentului. Concentrațiile serice ale medicamentului nu necesită monitorizare atâta timp cât pacientul răspunde, nu prezintă simptome de toxicitate sau este contactabil cu pacientul; formulările orale de teofilină cu eliberare lentă, care necesită doze mai puțin frecvente, cresc complianța. Toxicitatea este frecventă și include insomnie și tulburări gastrointestinale, chiar și la concentrații sanguine scăzute. Reacțiile adverse mai grave, cum ar fi aritmiile supraventriculare și ventriculare și convulsiile, tind să apară la concentrații sanguine mai mari de 20 mg/l. Metabolismul hepatic al teofilinei este semnificativ modificat de factori genetici, vârstă, fumat, disfuncție hepatică și de utilizarea concomitentă a unor cantități mici de medicamente, cum ar fi antibioticele macrolide și fluorochinolone și antagoniștii receptorilor H2 nesedativi.

Efectele antiinflamatorii ale antagoniștilor fosfodiesterazei-4 (roflumipast) și antioxidanților (N-acetilcisteină) în tratamentul BPOC sunt investigate.

Terapia cu oxigen pentru BPOC

Terapia cu oxigen pe termen lung prelungește supraviețuirea la pacienții cu BPOC a căror PaO2 este constant sub 55 mmHg. Terapia cu oxigen continuă, timp de 24 de ore, este mai eficientă decât terapia cu oxigen nocturnă, timp de 12 ore. Terapia cu oxigen normalizează hematocritul, îmbunătățește modest starea neurologică și starea psihologică, aparent datorită îmbunătățirii somnului, și reduce afectarea hemodinamică pulmonară. Terapia cu oxigen îmbunătățește, de asemenea, toleranța la efort la mulți pacienți.

Studiile de somn ar trebui efectuate la pacienții cu BPOC avansată care nu îndeplinesc criteriile pentru oxigenoterapie pe termen lung, dar al căror examen clinic sugerează hipertensiune pulmonară în absența hipoxemiei diurne. Oxigenoterapia nocturnă poate fi luată în considerare dacă studiile de somn arată desaturații episodice < 88%. Acest tratament previne progresia hipertensiunii pulmonare, dar efectul său asupra supraviețuirii este necunoscut.

Pacienților care se recuperează după o boală respiratorie acută și care îndeplinesc criteriile de mai sus trebuie să li se administreze O2 și să li se reevalueze valorile aerului din încăpere după 30 de zile.

O2 se administrează printr-un cateter nazal la un debit suficient pentru a obține o PaO2 > 60 mmHg (SaO2 > 90%), de obicei 3 L/min în repaus. O2 este furnizat din concentratoare electrice de oxigen, sisteme de O2 lichid sau butelii de gaz comprimat. Concentratoarele, care limitează mobilitatea, dar sunt cele mai puțin costisitoare, sunt preferate de pacienții care își petrec cea mai mare parte a timpului acasă. Acești pacienți pot avea rezervoare mici de O2 pentru rezervă în absența electricității sau pentru utilizare portabilă.

Sistemele lichide sunt preferate de pacienții care petrec mult timp departe de casă. Canistrele portabile de O2 lichid sunt mai ușor de transportat și au o capacitate mai mare decât buteliile portabile de gaz comprimat. Buteliile mari de aer comprimat sunt cea mai scumpă modalitate de a oferi oxigenoterapie, așa că ar trebui utilizate numai dacă alte surse nu sunt disponibile. Toți pacienții trebuie informați despre pericolele fumatului în timpul utilizării O2.

Diverse dispozitive permit pacientului să conserve oxigenul, de exemplu prin utilizarea unui sistem cu rezervor sau prin administrarea de O doar în timpul inspirului. Aceste dispozitive controlează hipoxemia la fel de eficient ca sistemele cu administrare continuă.

Unii pacienți necesită oxigen suplimentar în timpul călătoriilor aeriene din cauza presiunii scăzute în cabină a avioanelor comerciale. Pacienții cu BPOC eucapnic cu o PaO2 la nivelul mării mai mare de 68 mmHg au o PaO2 medie mai mare de 50 mmHg în zbor și nu necesită oxigen suplimentar. Toți pacienții cu BPOC cu hipercapnie, anemie semnificativă (Hct < 30) sau boli cardiace sau cerebrovasculare preexistente ar trebui să utilizeze oxigen suplimentar în timpul zborurilor lungi și ar trebui să notifice compania aeriană în momentul rezervării. Pacienților nu li se permite să aibă asupra lor sau să utilizeze propriul oxigen. Companiile aeriene furnizează O2 prin propriul sistem și majoritatea necesită o notificare cu cel puțin 24 de ore înainte, confirmarea medicului cu privire la necesitate și externarea de la spital pentru O înainte de zbor. Pacienții ar trebui să își furnizeze propriile canule nazale, deoarece unele companii aeriene furnizează doar măști. Furnizarea de echipament în orașul de destinație, dacă este necesar, trebuie aranjată în avans, astfel încât furnizorul să poată întâmpina călătorul la aeroport.

Renunțarea la fumat

Renunțarea la fumat este extrem de dificilă și extrem de importantă; aceasta încetinește, dar nu oprește progresia inflamației căilor respiratorii. Cele mai bune rezultate provin din utilizarea unei combinații de metode de renunțare la fumat: stabilirea unei date de renunțare, metode de modificare a comportamentului, sesiuni de grup, terapia de substituție a nicotinei (gumă de mestecat, sistem terapeutic transdermic, inhalator, pastile sau spray nazal), bupropionă și asistență medicală. Rata de renunțare la fumat este de aproximativ 30% pe an, chiar și cu cea mai eficientă metodă, o combinație de bupropionă și terapie de substituție a nicotinei.

Terapia vaccinală

Toți pacienții cu BPOC ar trebui să fie vaccinați anual împotriva gripei. Vaccinul antigripal poate reduce severitatea și mortalitatea bolii la pacienții cu BPOC cu 30-80%. Dacă un pacient nu poate fi vaccinat sau dacă tulpina gripală predominantă nu este inclusă în formularul de vaccin pentru anul respectiv, tratamentul profilactic cu profilaxie pentru focarele de gripă (amantadină, rimantadină, oseltamivir sau zanamivir) este adecvat în timpul focarelor de gripă. Vaccinul pneumococic polizaharidic are efecte adverse minime. Vaccinarea cu vaccin pneumococic polivalent trebuie administrată tuturor pacienților cu BPOC cu vârsta de 65 de ani și peste și pacienților cu BPOC cu un FEV1 < 40% din valoarea prezisă.

Activitatea fizică

Condiția fizică a mușchilor scheletici deteriorată din cauza inactivitatii sau a spitalizării prelungite din cauza insuficienței respiratorii poate fi îmbunătățită printr-un program de exerciții gradate. Antrenamentul specific al mușchilor respiratori este mai puțin util decât antrenamentul aerob general. Un program de exerciții tipic începe cu mers lent, fără efort, pe o bandă de alergare sau cu bicicleta pe un ergometru timp de câteva minute. Durata și intensitatea exercițiilor sunt crescute progresiv pe parcursul a 4 până la 6 săptămâni, până când pacientul poate face exerciții fizice timp de 20 până la 30 de minute non-stop, cu dispnee controlată. Pacienții cu BPOC foarte severă pot realiza de obicei un mers pe jos de 30 de minute, cu o viteză de 1 până la 2 mile pe oră. Exercițiile fizice trebuie efectuate de 3 până la 4 ori pe săptămână pentru a menține condiția fizică. Saturația de O2 este monitorizată și se administrează suplimentar de O2, după cum este necesar. Antrenamentul de rezistență al extremităților superioare este util pentru activitățile vieții de zi cu zi, cum ar fi îmbăierea, îmbrăcatul și curățenia. Pacienții cu BPOC trebuie învățați modalități de economisire a energiei pentru a îndeplini sarcinile zilnice și pentru a-și distribui activitățile. De asemenea, trebuie discutate problemele sexuale și trebuie oferită consiliere cu privire la modalitățile de economisire a energiei pentru a avea act sexual.

Nutriţie

Pacienții cu BPOC prezintă un risc crescut de pierdere în greutate și scădere a stării nutriționale din cauza unei creșteri cu 15-25% a cheltuielilor energetice respiratorii, a unui metabolism postprandial mai mare și a producției de căldură (adică efectul termic al nutriției), posibil pentru că stomacul dilatat împiedică coborârea diafragmei deja aplatizate și crește efortul respirator, a unui consum energetic mai mare în timpul activităților zilnice, a unei neconcordanțe între aportul energetic și necesarul energetic și a efectelor catabolice ale citokinelor inflamatorii, cum ar fi TNF-α. Forța musculară generală și eficiența O2 sunt afectate. Pacienții cu o stare nutrițională mai precară au un prognostic mai slab, așa că este prudent să se recomande o dietă echilibrată cu calorii adecvate, combinată cu exerciții fizice, pentru a preveni sau inversa atrofia musculară și malnutriția. Cu toate acestea, creșterea excesivă în greutate trebuie evitată, iar pacienții obezi ar trebui să urmărească un indice de masă corporală mai normal. Studiile care examinează contribuția dietei la reabilitarea pacientului nu au reușit să demonstreze o îmbunătățire a funcției pulmonare sau a capacității de efort. Rolul steroizilor anabolizanți (de exemplu, acetat de megestrol, oxandrolonă), al terapiei cu hormon de creștere și al antagoniștilor TNF în corectarea stării nutriționale și îmbunătățirea stării funcționale și a prognosticului în BPOC nu a fost studiat în mod adecvat.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Reabilitare pulmonară pentru BPOC

Programele de reabilitare pulmonară sunt un adjuvant al terapiei medicamentoase pentru îmbunătățirea funcției fizice; multe spitale și unități medicale oferă programe formale de reabilitare multidisciplinară. Reabilitarea pulmonară include exerciții fizice, educație și modificarea comportamentului. Tratamentul trebuie individualizat; pacienții și familiile lor sunt educați despre BPOC și tratament, iar pacientul este încurajat să își asume responsabilitatea maximă pentru propria sănătate. Un program de reabilitare bine integrat îi ajută pe pacienții cu BPOC severă să se adapteze la limitările fiziologice și le oferă idei realiste despre posibilitățile de îmbunătățire a stării lor.

Eficacitatea reabilitării se manifestă printr-o mai mare independență și îmbunătățirea calității vieții și a toleranței la efort. Se observă mici îmbunătățiri în ceea ce privește creșterea forței, rezistenței și consumului maxim de O2 al extremităților inferioare. Cu toate acestea, reabilitarea pulmonară nu îmbunătățește de obicei funcția pulmonară și nu prelungește viața. Pentru a obține un efect pozitiv, pacienții cu boală severă necesită cel puțin trei luni de reabilitare, după care ar trebui să continue programele de întreținere.

Sunt disponibile programe specializate pentru pacienții care rămân ventilați mecanic după insuficiență respiratorie acută. Unii pacienți pot fi înțărcați complet, în timp ce alții pot fi ținuți fără ventilație mecanică doar pentru o zi. Dacă există condiții adecvate la domiciliu și dacă membrii familiei sunt bine instruiți, externarea din spital cu ventilație mecanică poate fi posibilă.

Tratamentul chirurgical al BPOC

Abordările chirurgicale pentru tratarea BPOC severă includ reducerea volumului pulmonar și transplantul.

Reducerea volumului pulmonar prin rezecția zonelor emfizematoase inactive funcțional îmbunătățește toleranța la efort și mortalitatea la doi ani la pacienții cu emfizem sever, predominant în plămânii superiori, care prezintă inițial o toleranță scăzută la efort după reabilitarea pulmonară.

Alți pacienți pot prezenta ameliorarea simptomelor și o performanță îmbunătățită după intervenția chirurgicală, dar mortalitatea este neschimbată sau mai proastă decât în cazul terapiei medicamentoase. Rezultatul pe termen lung este necunoscut. Ameliorarea este mai puțin frecventă decât în cazul transplantului pulmonar. Se consideră că ameliorarea rezultă din creșterea funcției pulmonare și îmbunătățirea funcției diafragmatice și a raportului V/P. Mortalitatea chirurgicală este de aproximativ 5%. Cei mai buni candidați pentru reducerea volumului pulmonar sunt pacienții cu un FEV1 20-40% din valoarea prezisă, o MAP mai mare de 20% din valoarea prezisă, toleranță la efort semnificativ afectată, boală pulmonară eterogenă la CT cu afectare predominantă a lobilor superiori, PaCO2 mai mică de 50 mmHg și absența hipertensiunii arteriale pulmonare severe și a bolii coronariene.

Rareori, pacienții au bule atât de mari încât comprimă plămânul funcțional. Acești pacienți pot beneficia de rezecția chirurgicală a bulelor, rezultând rezoluția simptomelor și îmbunătățirea funcției pulmonare. În general, rezecția este cea mai eficientă pentru bulele care ocupă mai mult de o treime din hemitorace și un FEV1 de aproximativ jumătate din volumul normal prezis. Îmbunătățirea funcției pulmonare depinde de cantitatea de țesut pulmonar normal sau minim anormal care este comprimat de bula rezecată. Radiografiile toracice seriate și tomografia computerizată sunt cele mai utile studii pentru a determina dacă starea funcțională a unui pacient se datorează compresiei plămânului viabil de către o bulă sau emfizemului generalizat. Un RR0 semnificativ scăzut (< 40% din valoarea prezisă) indică emfizem generalizat și sugerează un răspuns mai modest la rezecția chirurgicală.

Din 1989, transplantul pulmonar unic a înlocuit în mare măsură transplantul pulmonar dublu la pacienții cu BPOC. Candidații pentru transplant sunt pacienții cu vârsta sub 60 de ani cu un FEV1 ≤25% din valoarea prezisă sau cu hipertensiune arterială pulmonară severă. Scopul transplantului pulmonar este de a îmbunătăți calitatea vieții, deoarece speranța de viață este rareori crescută. Supraviețuirea la cinci ani după transplant în emfizem pulmonar este de 45-60%. Pacienții necesită imunosupresie pe tot parcursul vieții, ceea ce prezintă un risc de infecții oportuniste.

Tratamentul exacerbării acute a BPOC

Scopul imediat este de a asigura o oxigenare adecvată, de a încetini progresia obstrucției căilor respiratorii și de a trata cauza subiacentă a exacerbării.

Cauza este de obicei necunoscută, deși unele exacerbări acute rezultă din infecții bacteriene sau virale. Factorii care contribuie la exacerbări includ fumatul, inhalarea de poluanți iritanți și nivelurile ridicate de poluare a aerului. Exacerbările moderate pot fi adesea gestionate în regim ambulatoriu, dacă condițiile de la domiciliu permit acest lucru. Pacienții vârstnici, fragili și cei cu afecțiuni medicale preexistente, antecedente de insuficiență respiratorie sau modificări acute ale parametrilor gazelor sanguine arteriale sunt internați în spital pentru observație și tratament. Pacienții cu exacerbări care pun viața în pericol, cu hipoxemie care nu răspunde la tratament, acidoză respiratorie acută, aritmii noi sau agravarea funcției respiratorii în ciuda tratamentului în spital, precum și pacienții care necesită sedare pentru tratament, trebuie internați într-o unitate de terapie intensivă cu monitorizare respiratorie continuă.

Oxigen

Majoritatea pacienților necesită administrare suplimentară de O2, chiar dacă nu o necesită cronic. Administrarea de O2 poate agrava hipercapnia prin scăderea răspunsului respirator hipoxic. PaO2 în aerul camerei trebuie verificată din nou după 30 de zile pentru a evalua nevoia pacientului de O2 suplimentar.

Suport respirator

Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă [de exemplu, suport de presiune sau ventilație cu presiune pozitivă pe două niveluri a căilor respiratorii prin mască facială] este o alternativă la ventilația mecanică completă. Ventilația neinvazivă reduce probabil nevoia de intubație, scurtează durata spitalizării și reduce mortalitatea la pacienții cu exacerbări severe (definite ca pH < 7,30 la pacienții stabili hemodinamic, fără stop respirator iminent). Ventilația neinvazivă nu pare să aibă niciun efect la pacienții cu exacerbări mai puțin severe. Cu toate acestea, poate fi luată în considerare la acest grup de pacienți dacă gazele sanguine arteriale se deteriorează în ciuda terapiei medicamentoase inițiale sau dacă pacientul este un potențial candidat pentru ventilație mecanică completă, dar nu necesită intubație pentru gestionarea căilor respiratorii sau sedare pentru tratament. Dacă starea pacientului se agravează sub ventilația neinvazivă, trebuie luată în considerare ventilația mecanică invazivă.

Deteriorarea gazelor sanguine și a stării mentale, precum și oboseala progresivă a mușchilor respiratori sunt indicații pentru intubația endotraheală și ventilația mecanică. Opțiunile de ventilație, strategiile de tratament și complicațiile sunt discutate în Capitolul 65, pagina 544. Factorii de risc pentru dependența de ventilator includ FEV1 < 0,5 L, gaze sanguine stabile (PaO2 < 50 mmHg și/sau PaCO2 > 60 mmHg), limitarea semnificativă a capacității de efort și starea nutrițională precară. Prin urmare, dorințele pacientului cu privire la intubație și ventilație mecanică trebuie discutate și documentate.

Dacă un pacient necesită intubație prelungită (de exemplu, mai mult de 2 săptămâni), este indicată o traheostomie pentru a oferi confort, comunicare și nutriție. Cu un program de recuperare multidisciplinar bun, care include suport nutrițional și psihologic, mulți pacienți care necesită ventilație mecanică pe termen lung pot fi dezvățați cu succes de aparat și readuși la nivelul lor anterior de funcționare.

Tratamentul medicamentos al BPOC

Beta-agoniștii, anticolinergicele și/sau corticosteroizii trebuie administrați concomitent cu oxigenoterapia (indiferent de modul de administrare a oxigenului) pentru a reduce obstrucția căilor respiratorii.

Beta-agoniștii sunt pilonul principal al terapiei medicamentoase pentru exacerbări. Cel mai utilizat este salbutamolul 2,5 mg prin nebulizator sau 2-4 inhalări (100 mcg/inhalație) prin inhalator cu doză măsurată la fiecare 2-6 ore. Inhalarea prin inhalator cu doză măsurată are ca rezultat o bronhodilatație rapidă; nu există dovezi că nebulizatoarele sunt mai eficiente decât inhalatoarele cu doză măsurată.

Bromura de ipratropiu, agentul anticolinergic cel mai frecvent utilizat, s-a dovedit a fi eficientă în exacerbările acute ale BPOC; trebuie administrată concomitent sau alternativ cu beta-agoniști prin inhalator cu doză măsurată. Doza este de 0,25-0,5 mg prin nebulizator sau 2-4 inhalări (21 mcg/respirație) prin inhalator cu doză măsurată la fiecare 4-6 ore. Bromura de ipratropiu are de obicei efecte bronhodilatatoare similare cu cele ale beta-agoniștilor. Valoarea terapeutică a tiotropiului, un agent anticolinergic cu eliberare prelungită, nu a fost stabilită.

Tratamentul cu glucocorticoizi trebuie inițiat imediat pentru toate exacerbările, chiar și cele moderate. Opțiunile includ prednisolon 60 mg o dată pe zi, administrat oral, cu reducerea treptată a dozei pe parcursul a 7-14 zile, și metilprednisolon 60 mg o dată pe zi, administrat intravenos, cu reducerea treptată a dozei pe parcursul a 7-14 zile. Aceste medicamente sunt echivalente în ceea ce privește efectele acute. Dintre glucocorticoizii inhalatori utilizați în tratamentul exacerbărilor BPOC, suspensia de budesonidă este recomandată ca terapie prin nebulizator, în doză de 2 mg de 2-3 ori pe zi, în combinație cu soluții de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă, de preferință combinate.

Metilxantinele, considerate cândva pilonul principal al tratamentului pentru exacerbările BPOC, nu mai sunt utilizate. Toxicitatea lor depășește eficacitatea.

Antibioticele sunt recomandate pentru exacerbări la pacienții cu spută purulentă. Unii medici prescriu antibiotice empiric atunci când se modifică culoarea sputei sau se prezintă modificări nespecifice la radiografia toracică. Nu este nevoie de examen bacteriologic și bacterioscopic înainte de prescrierea tratamentului, cu excepția cazului în care se suspectează un microorganism neobișnuit sau rezistent. Terapia antibacteriană pentru exacerbarea necomplicată a BPOC la persoanele cu vârsta < 65 de ani, FEV1 > 50% din valoarea prezisă include amoxicilină 500-100 mg de 3 ori pe zi sau macrolide de a doua generație (azitromicină 500 mg 3 zile sau claritromicină 500 mg de două ori pe zi), cefalosporinele de a doua sau a treia generație (cefuroximă axetil 500 mg de două ori pe zi, cefiximă 400 mg o dată pe zi) administrate timp de 7-14 zile, sunt medicamente eficiente și ieftine de primă linie. Alegerea medicamentului trebuie dictată de modelul local de susceptibilitate bacteriană și de istoricul medical al pacientului. În majoritatea cazurilor, tratamentul trebuie inițiat cu medicamente orale. Terapia antibacteriană pentru exacerbarea complicată a BPOC cu factori de risc cu FEV1 35-50% din valoarea prezisă include amoxicilină-clavulanat de potasiu 625 mg de 3 ori pe zi sau 1000 mg de 2 ori pe zi; fluorochinolone (levofloxacină 500 mg o dată pe zi, moxifloxacină 400 mg o dată pe zi sau gatifloxacină 320 mg o dată pe zi). Aceste medicamente se administrează oral sau, dacă este necesar, urmând principiul „terapiei treptate” pentru primele 3-5 zile parenteral (amoxicilină-clavulanat 1200 mg de 3 ori pe zi sau fluorochinolone (levofloxacină 500 mg o dată pe zi, moxifloxacină 400 mg o dată pe zi). Aceste medicamente sunt eficiente împotriva tulpinilor producătoare de beta-lactamază de H. influene și M. catarrhalis, dar nu au fost superioare medicamentelor de primă linie la majoritatea pacienților. Pacienții trebuie învățați să recunoască semnele de exacerbare prin schimbarea sputei de la normal la purulentă și să înceapă un tratament cu antibiotice de 10-14 zile. Profilaxia antibiotică pe termen lung este recomandată numai pacienților cu modificări structurale ale plămânilor, cum ar fi bronșiectazia sau bula infectată.

Dacă se suspectează prezența Pseudomonas spp. și/sau a altor Enterobacterias spp., se administrează ciprofloxacină parenteral 400 mg de 2-3 ori pe zi, apoi oral 750 mg de 2 ori pe zi, sau levofloxacină parenteral 750 mg o dată pe zi, apoi 750 mg pe zi oral, ceftazidimă 2,0 g de 2-3 ori pe zi.

Prognosticul BPOC

Severitatea obstrucției căilor respiratorii este un factor de predicție pentru supraviețuirea pacienților cu BPOC. Se consideră că mortalitatea la pacienții cu un FEV1 ≥50% este puțin mai mare decât în populația generală. Supraviețuirea la cinci ani este de aproximativ 40-60% pentru FEV1 0,75-1,25 L; aproximativ 30-40% pentru FEV1 ≤0,75 L. Bolile cardiace, greutatea corporală scăzută, tahicardia de repaus, hipercapnia și hipoxemia reduc supraviețuirea, în timp ce un răspuns semnificativ la bronhodilatatoare este asociat cu o supraviețuire îmbunătățită. Factorii de risc pentru deces la pacienții cu exacerbări acute care necesită spitalizare includ vârsta înaintată, valorile ridicate ale PaCO2 și utilizarea cronică a glucocorticoizilor orali.

Mortalitatea în BPOC la pacienții care au renunțat la fumat se datorează adesea bolilor intercurente, mai degrabă decât progresiei bolii de bază. Decesul este de obicei cauzat de insuficiență respiratorie acută, pneumonie, cancer pulmonar, insuficiență cardiacă sau embolie pulmonară.