Hipoglicemia și coma hipoglicemică

Hipoglicemia este un sindrom clinic cauzat de scăderea nivelului de glucoză din sânge și caracterizat prin semne clinice de activare a sistemului nervos autonom și simptome neuroglicopenice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Stările hipoglicemice de severitate variabilă se dezvoltă adesea la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și de tip 2, precum și la persoanele fără diabet. Prevalența exactă a hipoglicemiei este necunoscută, dar comele hipoglicemice cauzează decesul la 3-4% dintre pacienții cu diabet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauze hipoglicemia și coma hipoglicemică

Hipoglicemia se bazează pe un exces de insulină cu un deficit relativ de carbohidrați sau utilizarea accelerată a acestora.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea hipoglicemiei în diabetul zaharat:

• supradozaj accidental sau intenționat de insulină sau PSSS;
• săritul peste mese sau consumul unor cantități insuficiente de alimente,
• creșterea activității fizice (în timp ce se administrează o doză constantă de PSSS);
• consumul de alcool (inhibarea gluconeogenezei sub influența alcoolului);
• modificări ale farmacocineticii insulinei sau PSSS datorate administrării incorecte (de exemplu, absorbția accelerată a insulinei prin administrare intramusculară în loc de subcutanată), insuficiență renală (acumularea de PSSS în sânge), interacțiuni medicamentoase (de exemplu, beta-blocantele, salicilații, inhibitorii MAO și alții potențează acțiunea PSSS);
• neuropatie autonomă (incapacitatea de a detecta hipoglicemia).

Cauzele rare ale hipoglicemiei (nu doar diabetul) includ:

• insulinom (o tumoră benignă producătoare de insulină a celulelor beta ale pancreasului);
• tumori non-beta (de obicei tumori mari de origine mezenchimală, posibil producătoare de factori asemănători insulinei), defecte ale enzimelor metabolismului carbohidraților (în glicogenoză, galactozemie, intoleranță la fructoză),
• insuficiență hepatică (datorită gluconeogenezei afectate în caz de leziuni hepatice masive);
• insuficiență suprarenală (datorită sensibilității crescute la insulină și eliberării inadecvate de hormoni contrainsulinici ca răspuns la hipoglicemie).

[ 8 ], [ 9 ]

Patogeneza

Glucoza este principala sursă de energie pentru celulele cortexului cerebral, celulele musculare și globulele roșii. Majoritatea celorlalte țesuturi utilizează acizi grași liberi în condiții de înfometare.

În mod normal, glicogenoliza și gluconeogeneza mențin nivelurile de glucoză din sânge chiar și în timpul inaniției prelungite. În acest caz, nivelurile de insulină scad și se mențin la un nivel mai scăzut. La un nivel al glicemiei de 3,8 mmol/l, se observă o creștere a secreției de hormoni contrainsulari - glucagon, adrenalină, hormon somatotrop și cortizol (nivelul hormonului somatotrop și al cortizolului crescând doar în timpul hipoglicemiei prelungite). În urma simptomelor vegetative, apar simptome neuroglicopenice (cauzate de aportul insuficient de glucoză la nivelul creierului).

Odată cu creșterea duratei diabetului zaharat, deja după 1-3 ani se observă o scădere a secreției de glucagon ca răspuns la hipoglicemie. În anii următori, secreția de glucagon continuă să scadă până la încetarea completă. Ulterior, secreția reactivă de adrenalină scade chiar și la pacienții fără neuropatie autonomă. Scăderea secreției de glucagon și hipoglicemia cu adrenalină cresc riscul de hipoglicemie severă.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptome hipoglicemia și coma hipoglicemică

Simptomele hipoglicemiei sunt variate. Cu cât nivelul glicemiei scade mai rapid, cu atât manifestările clinice sunt mai pronunțate. Pragul glicemic la care apar manifestările clinice este individual. La pacienții cu decompensare pe termen lung a diabetului zaharat, simptomele hipoglicemiei sunt posibile deja la un nivel al glicemiei de 6-8 mmol/l.

Semnele precoce ale hipoglicemiei sunt simptomele vegetative. Acestea includ simptome de:

• activarea sistemului nervos parasimpatic:
  • senzație de foame;
  • greață, vărsături;
  • slăbiciune;
• activarea sistemului nervos simpatic:
  • anxietate, agresivitate;
  • transpiraţie;
  • tahicardie;
  • tremor;
  • midriază;
  • hipertonicitatea musculară.

Ulterior, apar simptome de afectare a SNC sau simptome neuroglicopenice. Acestea includ:

• iritabilitate, scăderea capacității de concentrare, dezorientare;
• dureri de cap, amețeli,
• coordonare deficitară a mișcărilor;
• automatisme primitive (grimase, reflex de prehensiune);
• convulsii, simptome neurologice focale (hemiplegie, afazie, vedere dublă);
• amnezie;
• somnolență, afectarea conștienței, comă;
• tulburări respiratorii și circulatorii de geneză centrală.

Tabloul clinic al hipoglicemiei alcoolice se caracterizează prin natura întârziată a debutului acesteia și probabilitatea recidivelor hipoglicemiei (datorită suprimării gluconeogenezei în ficat), precum și prin predominanța frecventă a simptomelor neuroglicemiei față de simptomele vegetative.

Hipoglicemia nocturnă poate fi asimptomatică. Semnele sale indirecte includ transpirații, coșmaruri, somn agitat, dureri de cap matinale și uneori hiperglicemie posthipoglicemică în primele ore ale dimineții (fenomenul Somogyi). O astfel de hiperglicemie posthipoglicemică se dezvoltă ca răspuns la hipoglicemie la pacienții cu un sistem contrainsular intact. Cu toate acestea, hiperglicemia matinală este mai des cauzată de o doză insuficientă de insulină administrată prelungit pe timpul serii.

Manifestările clinice ale hipoglicemiei nu sunt întotdeauna determinate de nivelul zahărului din sânge. Astfel, pacienții cu diabet zaharat complicat cu neuropatie autonomă pot să nu simtă o scădere a nivelului de glucoză din sânge < 2 mmol/l, iar pacienții cu diabet zaharat decompensat pe termen lung simt simptome de hipoglicemie (simptome de activare a sistemului nervos autonom) la un nivel de glucoză > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostice hipoglicemia și coma hipoglicemică

Diagnosticul hipoglicemiei se pune pe baza anamnezei, a tabloului clinic corespunzător și a testelor de laborator. Având în vedere sensibilitatea individuală a pacienților la hipoglicemie, nivelurile normale ale glicemiei nu exclud acest diagnostic în prezența simptomelor hipoglicemice și a efectului administrării glucozei. Manifestări de laborator:

• scăderea nivelului: glicemie < 2,8 mmol/l, însoțită de simptome clinice;
• reducerea nivelului de glucoză din sânge la < 2,2 mmol/l, indiferent de prezența simptomelor.

În hipoglicemie și în special în coma hipoglicemică, este necesar să se excludă alte cauze ale afectării stării de conștiență.

La pacienții cu diabet zaharat, cel mai adesea este necesară diferențierea hipoglicemiei și a comei hipoglicemice de cetoacidoza diabetică, coma cetoacidotică diabetică și coma hiperosmolară.

Depistarea hipoglicemiei la pacienți necesită clarificarea cauzelor acesteia (tulburări de nutriție, regim de administrare a insulinei, stres, boli concomitente etc.).

În cazul hipoglicemiei la persoanele fără diabet zaharat în anamneză, este necesar în primul rând să se excludă diabetul zaharat nou diagnosticat, hipoglicemia alcoolică, hipoglicemia indusă de medicamente la persoanele cu tulburări mintale (criteriul pentru diagnosticarea hipoglicemiei induse de medicamente este un nivel scăzut de peptid C care nu corespunde unui nivel ridicat de insulină; preparatele de insulină injectabilă nu conțin peptid C). Sunt identificate și alte cauze posibile ale hipoglicemiei.

[ 15 ]

Tratament hipoglicemia și coma hipoglicemică

Scopul principal este prevenirea hipoglicemiei. Fiecare pacient care primește PSSS ar trebui să cunoască cauzele hipoglicemiei, simptomele acesteia și principiile tratamentului.

Înainte de o activitate fizică planificată, este necesară reducerea dozei de insulină. În cazul unei activități neplanificate, este necesar să se administreze suplimentar alimente bogate în carbohidrați.

Hipoglicemie ușoară

Pentru tratamentul hipoglicemiei ușoare (cu menținerea conștienței), se recomandă administrarea orală de carbohidrați ușor digerabili în cantitate de 1,5-2 XE (de exemplu, 200 ml suc de fructe dulci, 100 ml Pepsi-Cola sau Fanta, 4-5 bucăți de zahăr rafinat).

În medie, 1XE crește nivelul glicemiei cu 2,22 mmol/l. Carbohidrații ușor digerabili se iau până când simptomele hipoglicemiei dispar complet.

Sandvișurile cu unt, brânză și cârnați nu sunt recomandate, deoarece grăsimile interferează cu absorbția glucozei.

Hipoglicemie severă și comă hipoglicemică

În hipoglicemia severă cu pierderea conștienței, se utilizează administrarea parenterală a soluției de glucoză și glucagon. După restabilirea conștienței, tratamentul se continuă ca la pacienții cu hipoglicemie ușoară.

• Glucagon subcutanat sau intramuscular 1 ml, o dată (dacă pacientul nu își recapătă cunoștința în 10-15 minute după injectare, se repetă administrarea în aceeași doză) sau
• Dextroză, soluție 40%, jet jet intravenos 20-60 ml, o dată (dacă după 20 de minute pacientul nu își recapătă cunoștința, se administrează intravenos soluție de dextroză 5-10% prin perfuzare până când cunoștința își recapătă starea de conștiență și glicemia atinge 11,1 mmol/l).

În cazul comei hipoglicemice prelungite, pentru combaterea edemului cerebral se prescriu următoarele:

• Dexametazonă. Administrare intravenoasă prin jet 4-8 mg, doză unică sau
• Prednisolon intravenos prin jet stream 30-60 mg, o dată.

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele unei terapii eficiente pentru hipoglicemie și comă hipoglicemică includ restabilirea conștienței, eliminarea manifestărilor clinice ale hipoglicemiei și atingerea unui nivel normal al glicemiei pentru pacient.

[ 16 ], [ 17 ]

Erori și numiri nejustificate

Glucagonul stimulează producția endogenă de glucoză de către ficat și este ineficient în hipoglicemia indusă de alcool, precum și în insulinemia crescută (adică, cu administrarea deliberată a unei doze mari de insulină sau PSM).

Dacă pacientul primește acarboză, administrarea de zahăr de masă nu va ameliora hipoglicemia, deoarece acarboza blochează enzimele α-glucozidază, iar zahărul nu este descompus în fructoză și glucoză. Acești pacienți trebuie să primească dextroză pură (zahăr de struguri).

[ 18 ], [ 19 ]

Prognoză

Prognosticul hipoglicemiei depinde de viteza de recunoaștere a afecțiunii și de adecvarea terapiei. Coma hipoglicemică nerecunoscută la timp poate duce la decesul pacientului.

[ 20 ]