Leziuni cutanate herpetice: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Leziunile cutanate herpetice includ herpes simplex și zona zoster.

Lichenul vezicular simplu este cauzat de virusul herpes simplex tip I sau II, caracterizat prin dermato-neurotropism pronunțat. Infecția cu virusul de tip I apare de obicei în copilăria timpurie (este permisă posibilitatea penetrării intrauterine a virusului în organism), iar cu tipul II - după pubertate. Virusul de tip I provoacă cel mai adesea leziuni ale feței și pielii altor zone ale corpului, virusul de tip 11 - ale membranelor mucoase ale organelor genitale. Anticorpii împotriva virusului de tip I se găsesc la majoritatea adulților, împotriva tipului II mult mai rar. Infecția cu virusul de tip II apare cel mai adesea pe cale sexuală.

La locurile de penetrare a virusului, se dezvoltă leziuni primare ale pielii sau mucoaselor, de natură veziculară, mai rar buloasă, uneori prezentându-se sub formă de stomatită aftoasă, keratoconjunctivită, vulvovaginită. Au fost descrise modificări frambesiforme. Viremia duce adesea la reacții generale sub formă de manifestări viscerale, dintre care encefalita este cea mai periculoasă. Când copiii sunt infectați cu virusul herpes simplex tip II în timpul nașterii, 5-50% dintre ei dezvoltă o infecție diseminată, care este adesea fatală. Ulterior, infecția progresează de obicei latentă, virusul persistă în ganglioni, iar recăderile apar, de regulă, sub influența factorilor care reduc rezistența organismului, în special a frigului. În mecanismele recăderii herpesului simplex, un rol important este acordat suprimării imunității celulare.

Clinic, boala se caracterizează printr-o erupție cutanată cu vezicule mici grupate, de obicei cu conținut transparent, care se usucă sau se deschid formând eroziuni, mai rar - leziuni erozivo-ulcerative. Erupția regresează în câteva zile, de obicei fără cicatrici. Leziunile oculare sunt mai severe și pot duce la pierderea vederii. Există dovezi ale rolului virusului de tip II în dezvoltarea cancerului de col uterin. Variantele atipice ale bolii includ zosteriformă, abortivă, rupioidă și edematoasă. În cazul unei evoluții persistente și neobișnuite, este necesară excluderea infecției cu HIV. Virusul herpes simplex este considerat unul dintre agenții frecvenți care provoacă dezvoltarea eritemului multiform exudativ. Când pacienții cu eczemă sau neurodermatită difuză sunt infectați cu herpes, se dezvoltă eczema herpetică, observată mai des în copilărie, caracterizată printr-o evoluție severă cu temperatură ridicată.

Patomorfologie. Principalul element morfologic este o veziculă intraepidermică, formată ca urmare a edemului și a modificărilor distructive ale celulelor epidermice (distrofie balonică), rezultând în formarea de vezicule multicamerale în părțile superioare ale epidermei, înconjurate de zone de distrofie reticulară. Prezența incluziunilor intranucleare (corpi eozinofilici) în celulele balonizate este tipică pentru această boală. În derm, modificările morfologice pot varia de la infiltrații inflamatorii minore până la unele semnificative care implică pereții vaselor de sânge. Infiltratele constau în principal din limfocite și granulocite neutrofile.

Histogeneză. Replicarea ADN-ului viral are loc în nucleele celulelor infectate. O trăsătură caracteristică este migrarea timpurie a virusului, lipsit de învelișul său exterior, în trunchiurile nervilor senzoriali, prin care intră în ganglioni, unde se înmulțește și migrează din nou în piele. Mecanismele de reactivare a virusului în timpul recidivelor bolii au fost puțin studiate. Acest proces este afectat de un control imunitar slăbit, o susceptibilitate crescută a celulelor epiteliale la virus și o sinteză redusă de interferon.

Zona zoster, la fel ca varicela, este cauzată de un virus neurotrop - Herpesvirusul varicelo-zoster. Dezvoltarea bolii este facilitată de imunitate scăzută, boli severe, în special maligne, limfoproliferative, expunerea la radiații și alți factori care reduc imunitatea, inclusiv infecția cu HIV. Apare mai des la persoanele de peste 50 de ani, infecția având loc de obicei în copilărie, ceea ce duce la dezvoltarea varicelei. Zona zoster la adulți este considerată o consecință a reactivării virusului, care rămâne în rădăcinile posterioare ale măduvei spinării sau în ganglionii nervoși trigemeni. Clinic, se caracterizează prin erupții eritematoase-veziculare, mai rar buloase, localizate, de regulă, pe o parte, în zona leziunilor nervoase, însoțite de dureri severe, mai ales când prima ramură a nervului trigemen este implicată în proces. Uneori, cu o evoluție mai severă, pot apărea erupții dispersate. Acestea sunt mai mici ca dimensiuni în comparație cu focarul principal, similare ca morfologie cu focarele de varicelă. Conținutul veziculelor și blisterelor este de obicei transparent, dar poate fi tulbure sau hemoragic. La pacienții slăbiți, în special atunci când sunt localizați pe față, se pot observa modificări necrotice cu formarea de ulcere pe termen lung care nu se vindecă. Uneori, nervii faciali, auditivi și trigemeni sunt afectați simultan. Dacă ochii sunt afectați, ceea ce se observă la aproximativ 1/3 dintre pacienți, este posibilă pierderea vederii și, ocazional, se dezvoltă meningoencefalită. Nevralgia postherpetică poate persista mult timp la unii pacienți.

Patomorfologie. Modificările morfologice ale pielii sunt similare cu cele din lichenul vezicular simplu, dar sunt mai pronunțate. În celulele epiteliale ale stratului bazal se observă distrofie balonică, cauzată de un edem intracelular ascuțit și modificări ale nucleilor. Nucleii afectați conțin incluziuni sub formă de corpi eozinofilici. Edemul intracelular este combinat cu cel intercelular, ceea ce duce la formarea de bule în părțile superioare ale stratului germinativ. În derm se detectează o infiltrare slabă a granulocitelor neutrofile, care apoi migrează spre epidermă. În plus, sunt afectate trunchiurile nervoase și rădăcinile corespunzătoare ale ganglionilor senzoriali. Corpii eozinofilici se găsesc în nucleii celulelor ganglionare afectate, iar microscopia electronică relevă virusul herpes. Particulele virusului se găsesc și în celulele endoteliale ale capilarelor și axonilor pielii.

Histogeneză. Apariția erupțiilor cutanate este precedată de viremie. La câteva zile după formarea veziculelor, în serul sanguin al pacienților se detectează anticorpi împotriva virusului, reprezentați de imunoglobulinele G, A și M, unele dintre ele (IgG) persistă toată viața. Timp de câteva zile de la debutul bolii, imunitatea celulară rămâne suprimată.

Moluscumul contagios (sinonim: moluscă epitelial, moluscă contagioasă, epiteliom contagios) este o boală cauzată de un virus din grupul variolei care conține ADN. Introducerea virusului este facilitată de traumatismele pielii, fiind permisă răspândirea sa limfohematogenă. Infecția este însoțită de formarea de anticorpi, în principal IgG. Clinic se manifestă prin papule lenticulare alb-gălbui sau roșiatice, cu contur rotunjit, de formă emisferică, cu o suprafață lucioasă, o depresiune ombilicală în centru, o consistență densă. La apăsarea pe papulă de pe suprafețele sale laterale, o masă brânzoasă se eliberează din deschiderea centrală. Erupțiile cutanate sunt împrăștiate sau grupate, în principal pe față, piept, organe genitale, la homosexuali - perianal. Pot fi simple, dar mai des - multiple, în special în cazul imunodeficienței, inclusiv cea cauzată de virusul imunodeficienței umane. Dacă sunt localizate pe pleoape, se pot dezvolta conjunctivită și keratită punctată. Copiii sunt afectați în mare parte. Cursul este lung, boala se vindecă adesea spontan, uneori rămân cicatrici.

Patomorfologie. În zona elementului există excrescențe epidermice în formă de pară, ale căror celule, în special straturile superioare, conțin incluziuni intracelulare mari - corpi de moluscă. La început, acestea arată ca niște structuri eozinofile ovoide, iar când sunt mărite devin bazofile. În centrul leziunii, la nivelul straturilor cornoase și granulare, există o depresiune asemănătoare unui crater, complet umplută cu corpi de moluscă care conțin multe particule virale. Odată cu localizarea superficială a corpilor de moluscă în epidermă, modificările dermului sunt nesemnificative, dar în cazurile de răspândire a distrugerii celulelor epiteliale în stratul bazal și penetrare a procesului în derm, se dezvoltă o reacție inflamatorie pronunțată în acesta. Infiltratul este format din limfocite, granulocite neutrofile, macrofage și celule gigantice ale corpurilor străine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]