Fibrilația atrială (fibrilația atrială): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Fibrilația atrială (FA) este un ritm atrial rapid și neregulat. Simptomele includ palpitații, uneori slăbiciune, dificultăți de respirație și cvasi-sincopă. Cheagurile de sânge se formează adesea în atrii, creând un risc ridicat de accident vascular cerebral ischemic. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor ECG. Tratamentul include controlul farmacologic al ritmului cardiac, prevenirea complicațiilor tromboembolice cu anticoagulante și, uneori, restabilirea ritmului sinusal cu medicamente sau cardioversie.

Fibrilația atrială (fibrilația atrială) apare din cauza unui număr mare de impulsuri mici cu reintrare haotică în atrii. În același timp, în multe cazuri, apariția focarelor ectopice la locurile trunchiurilor venoase care intră în atrii (de obicei în zona venelor pulmonare) poate provoca dezvoltarea și, probabil, menținerea fibrilației atriale (fibrilația atrială). În fibrilația atrială, atriile nu se contractă, iar sistemul de conducere atrioventriculară (AV) este stimulat de un număr mare de impulsuri electrice, ceea ce duce la o conducere incorectă, dezordonată a impulsurilor și la un ritm ventricular neregulat, adesea cu o frecvență ridicată (tip tahicardic).

Fibrilația atrială (FA) este una dintre cele mai frecvente aritmii, afectând 2,3 milioane de adulți din Statele Unite. Fibrilația atrială este mai frecventă la bărbații caucazieni decât la femei și la persoanele de culoare. Incidența crește odată cu vârsta. Aproape 10% dintre persoanele cu vârsta peste 80 de ani au FA. Fibrilația atrială este mai frecventă la persoanele cu boli de inimă, ducând uneori la insuficiență cardiacă, deoarece absența contracției atriale afectează debitul cardiac. Absența contracțiilor atriale sugerează, de asemenea, formarea de cheaguri de sânge, cu un risc anual de evenimente embolice cerebrovasculare de aproximativ 7%. Riscul de accident vascular cerebral este mai mare la pacienții cu valvulopatie reumatică, hipertiroidism, hipertensiune arterială, diabet, disfuncție sistolică ventriculară stângă sau antecedente de evenimente embolice. Embolia sistemică poate duce, de asemenea, la necroza altor organe (de exemplu, inimă, rinichi, tract gastrointestinal, ochi) sau extremități.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauzele fibrilației atriale (fibrilație atrială)

Cele mai frecvente cauze ale fibrilației atriale sunt hipertensiunea arterială, cardiomiopatia, defectele valvei mitrale sau tricuspide, hipertiroidismul și abuzul de alcool (boala inimii de duminică). Cauzele mai puțin frecvente includ embolia pulmonară, defectele septale și alte defecte cardiace congenitale, BPOC, miocardita și pericardita. Fibrilația atrială fără o cauză identificată la persoanele sub 60 de ani se numește fibrilație atrială izolată.

• Fibrilația atrială acută este un paroxism al fibrilației atriale care apare și durează mai puțin de 48 de ore.
• Fibrilația atrială paroxistică este o fibrilație atrială recurentă care durează de obicei mai puțin de 48 de ore și se transformă spontan în ritm sinusal.
• Fibrilația atrială persistentă durează mai mult de o săptămână și necesită tratament pentru restabilirea ritmului sinusal.
• Fibrilația atrială permanentă nu poate fi restabilită la ritmul sinusal. Cu cât fibrilația atrială există mai mult timp, cu atât este mai puțin probabil să fie restabilită spontan și cu atât cardioversia devine mai dificilă din cauza remodelării atriale.

Simptomele fibrilației atriale

Fibrilația atrială este adesea asimptomatică, dar mulți pacienți prezintă palpitații, disconfort toracic sau semne de insuficiență cardiacă (de exemplu, slăbiciune, amețeli, dificultăți de respirație), în special dacă frecvența ventriculară este foarte mare (adesea 140-160 de bătăi pe minut). Pacienții pot prezenta, de asemenea, simptome de accident vascular cerebral acut sau leziuni ale altor organe din cauza emboliei sistemice.

Pulsul este neregulat, cu o undă A pierdută (la examinarea pulsului pe venele jugulare). Deficitul de puls (FC la vârful inimii este mai mare decât la încheietura mâinii) poate fi prezent deoarece volumul-bătaie al ventriculului stâng nu este întotdeauna suficient pentru a crea o undă venoasă periferică cu un ritm ventricular rapid.

Diagnosticul fibrilației atriale

Diagnosticul se pune pe ECG. Modificările includ absența undelor R, unde (fibrilații) între complexele QRS (neregulate ca timp, variabile ca formă; oscilațiile de bază mai mari de 300 pe minut nu sunt întotdeauna vizibile în toate derivațiile) și intervale neregulate. Alte ritmuri neregulate pot imita fibrilația atrială pe ECG, dar pot fi distinse prin prezența unei unde distincte sau a unor unde de flutter, care uneori pot fi mai bine observate în timpul manevrelor vagale. Tremurul muscular sau stimulii electrici externi pot semăna cu undele R, dar ritmul este regulat. Un fenomen care imită extrasistola ventriculară și tahicardia ventriculară (fenomenul Ashman) este, de asemenea, posibil în cazul fibrilației atriale. Acest fenomen apare de obicei atunci când un interval scurt urmează unui interval RR lung. Un interval mai lung crește perioada refractară a sistemului de conducere de sub fasciculul His, iar complexul QRS rezultat este condus aberant, schimbându-se de obicei într-un model de conducere de ramură dreaptă a fasciculului.

O ecocardiografie și testele funcției tiroidiene sunt importante în examinarea inițială. Ecocardiografia se efectuează pentru a detecta bolile cardiace structurale (de exemplu, mărirea atriului stâng, anomalii ale mișcării peretelui ventricular stâng care sugerează ischemie anterioară sau prezentă, defecte valvulare, cardiomiopatie) și factori de risc suplimentari pentru accident vascular cerebral (de exemplu, stază sau trombi atriali, boală aortică aterosclerotică). Trombii atriali sunt mai frecvenți la nivelul fanerelor atriale, unde sunt mai ușor de detectat folosind ecocardiografia transesofagiană decât ecocardiografia transtoracică.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tratamentul fibrilației atriale

Dacă se suspectează o cauză etiologică semnificativă, un pacient cu fibrilație atrială nou dezvoltată trebuie spitalizat, dar pacienții cu episoade recurente nu necesită spitalizare obligatorie (în absența simptomelor severe). Tacticile de tratament constau în monitorizarea frecvenței ventriculare, monitorizarea ritmului cardiac și prevenirea complicațiilor tromboembolice.

Controlul frecvenței ventriculare

Pacienții cu fibrilație atrială de orice durată necesită controlul frecvenței ventriculare (de obicei, mai puțin de 80 de bătăi pe minut în repaus) pentru a preveni dezvoltarea simptomelor și a cardiomiopatiei induse de tahicardie.

În paroxismele acute cu frecvență mare (de exemplu, 140-160 pe minut), se utilizează blocante intravenoase ale conducerii prin nodul AV.

ATENȚIE! Blocantele conducerii nodului AV nu trebuie utilizate în sindromul Wolff-Parkinson-White, când un fascicul accesoriu este implicat în conducere (manifestată prin prelungirea complexului QRS); aceste medicamente cresc rata conducerii prin tractul de bypass, ceea ce poate duce la fibrilație ventriculară.

Beta-blocantele (cum ar fi metoprololul, esmololul) sunt considerate preferabile dacă se așteaptă niveluri ridicate de catecolamine în sânge (de exemplu, în patologia tiroidiană, în cazurile provocate de efort fizic excesiv), blocantele canalelor de calciu non-hidropiridinice (verapamil, diltiazem) sunt, de asemenea, eficiente. Digoxina este cea mai puțin eficientă, dar poate fi preferabilă în insuficiența cardiacă. Aceste medicamente pot fi administrate oral pentru o perioadă lungă de timp pentru a controla ritmul cardiac. Dacă beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu non-hidropiridinice și digoxina (în monoterapie și în combinație) sunt ineficiente, se poate prescrie amiodaronă.

Pacienții care nu răspund la aceste tratamente sau care nu pot lua medicamente pentru controlul frecvenței cardiace pot fi supuși ablației prin radiofrecvență a nodului AV pentru a induce blocul AV complet, ceea ce necesită implantarea unui stimulator cardiac permanent. Ablația unei singure căi de conducere, joncțiunea AV (modificarea AV), poate reduce numărul de impulsuri atriale care ajung la ventricule și poate evita necesitatea implantării unui stimulator cardiac, dar este considerată mai puțin eficientă decât ablația completă.

Controlul ritmului

La pacienții cu insuficiență cardiacă sau alte tulburări hemodinamice direct legate de fibrilația atrială, restabilirea ritmului sinusal normal este necesară pentru a crește debitul cardiac. În unele cazuri, conversia la ritm sinusal normal este optimă, dar medicamentele antiaritmice capabile să asigure o astfel de conversie (clasele Ia, Ic, III) prezintă risc de efecte secundare și pot crește mortalitatea. Restabilirea ritmului sinusal nu elimină necesitatea terapiei anticoagulante permanente.

Cardioversia sincronizată sau administrarea de medicamente pot fi utilizate pentru restabilirea ritmului în caz de urgență. Înainte de restabilirea ritmului, frecvența cardiacă trebuie să fie < 120 de bătăi pe minut, iar dacă fibrilația atrială este prezentă mai mult de 48 de ore, pacientului trebuie să i se administreze anticoagulante (indiferent de metoda de conversie, aceasta crește riscul de tromboembolism). Terapia anticoagulantă cu warfarină se efectuează timp de cel puțin 3 săptămâni (până la restabilirea ritmului) și, dacă este posibil, se continuă pe termen lung, deoarece fibrilația atrială poate recidiva. Alternativ, poate fi posibil tratamentul cu heparină sodică. De asemenea, este indicată ecocardiografia transesofagiană; dacă nu se detectează un tromb intraatrial, cardioversia poate fi efectuată imediat.

Cardioversia sincronizată (100 J, apoi 200 J și 360 J, dacă este necesar) transformă fibrilația atrială în ritm sinusal normal la 75% până la 90% dintre pacienți, deși riscul de atacuri recurente este ridicat. Eficacitatea menținerii ritmului sinusal după procedură este crescută prin administrarea de medicamente Ia, Ic sau clasa III cu 24 până la 48 de ore înainte de cardioversie. Această procedură este mai eficientă la pacienții cu fibrilație atrială pe termen scurt, fibrilație atrială izolată sau fibrilație atrială din cauze reversibile. Cardioversia este mai puțin eficientă la pacienții cu mărire a atriului stâng (>5 cm), flux scăzut în fanerele atriale sau modificări structurale semnificative ale inimii.

Medicamentele utilizate pentru restabilirea ritmului sinusal includ medicamente antiaritmice de tip Ia (procainamidă, chinidină, disopiramidă), Ic (flecainidă, propafenonă) și medicamente antiaritmice de clasa III (amiodaronă, dofetilidă, ibutilidă, sotalol). Toate sunt eficiente la aproximativ 50% până la 60% dintre pacienți, dar au efecte secundare variate. Aceste medicamente nu trebuie utilizate până când ritmul cardiac nu poate fi controlat cu beta-blocante și blocante ale canalelor de calciu non-hidropiridinice. Aceste medicamente care restabilesc ritmul sunt utilizate și pentru menținerea pe termen lung a ritmului sinusal (cu sau fără cardioversie prealabilă). Alegerea depinde de toleranța pacientului. În același timp, în fibrilația atrială paroxistică, care apare numai sau predominant în timpul repausului sau somnului, când există un tonus vagal crescut, medicamentele cu efect vagolitic (de exemplu, disopiramida) pot fi deosebit de eficiente, iar fibrilația atrială indusă de efort poate fi mai sensibilă la beta-blocante.

Inhibitorii ECA și blocanții receptorilor de angiotensină II pot reduce fibroza miocardică, care creează un substrat pentru fibrilația atrială la pacienții cu insuficiență cardiacă, dar rolul acestor medicamente în tratamentul de rutină al fibrilației atriale nu a fost încă stabilit.

Prevenirea tromboembolismului

Profilaxia tromboembolismului este necesară în timpul cardioversiei și în timpul tratamentului pe termen lung la majoritatea pacienților.

Doza de warfarină se crește treptat până la atingerea unui INR de 2 până la 3. Warfarina trebuie administrată timp de cel puțin 3 săptămâni înainte de cardioversia electrică în cazul fibrilației atriale izolate care durează mai mult de 48 de ore și timp de 4 săptămâni după cardioversia eficientă. Tratamentul anticoagulant trebuie continuat la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică recurentă, persistentă sau permanentă în prezența factorilor de risc pentru tromboembolism. Pacienții sănătoși cu un singur episod de fibrilație atrială primesc anticoagulante timp de 4 săptămâni.

Aspirina este mai puțin eficientă decât warfarina, dar este utilizată la pacienții cu factori de risc pentru tromboembolism la care warfarina este contraindicată. Ximelagatranul (36 mg de două ori pe zi), un inhibitor direct al trombinei care nu necesită monitorizarea INR, are un efect echivalent cu warfarina în prevenirea accidentului vascular cerebral la pacienții cu risc crescut, dar sunt necesare studii suplimentare înainte de a putea fi recomandat în locul warfarinei. În prezența contraindicațiilor absolute pentru warfarină sau medicamente antiplachetare, ligatura chirurgicală a apendicelor atriale sau închiderea cateterului poate fi o opțiune.