Febră hemoragică cu sindrom renal - Cauze și epidemiologie

Cauzele febrei hemoragice cu sindrom renal

Cauza febrei hemoragice cu sindrom renal este un arbovirus din familia Bunyaviridae. Genul Hantavirus include aproximativ 30 de serotipuri, dintre care 4 (Hantaan, Puumala, Seul și Dobrava/Belgrad) provoacă o boală cunoscută sub numele de febră hemoragică cu sindrom renal. Virusul febrei hemoragice cu sindrom renal are o formă sferică: 85-120 nm în diametru. Conține patru polipeptide: nucleocapsidă (N), ARN polimerază și glicoproteine membranare - G1 și G2. Genomul viral include trei segmente (L-, M-, S-) de ARN monocatenar „minus”; se replică în citoplasma celulelor infectate (monocite, celule pulmonare, rinichi, ficat, glande salivare). Proprietățile antigenice se datorează prezenței antigenelor nucleocapsidice și glicoproteinelor de suprafață. Glicoproteinele de suprafață stimulează formarea de anticorpi neutralizanți ai virusului, în timp ce anticorpii împotriva proteinei nucleocapsidice nu sunt capabili să neutralizeze virusul. Agentul cauzator al febrei hemoragice cu sindrom renal se poate reproduce în embrioni de pui și este transmis la șoareci de câmp, hamsteri aurii și djungari, precum și la șobolani Fischer și Wistar. Virusul este sensibil la cloroform, acetonă, eter, benzen și radiații ultraviolete; este inactivat la 50 °C timp de 30 de minute și este acid-labil (complet inactivat la pH sub 5,0). Este relativ stabil în mediul extern la 4-20 °C și se conservă bine la temperaturi sub -20 °C. Persistă în serul sanguin prelevat de la pacienți până la 4 zile la 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal și patogeneza acesteia nu au fost suficient studiate. Procesul patologic se desfășoară în etape; se disting mai multe etape.

• Infecție. Virusul pătrunde prin membranele mucoase ale tractului respirator și digestiv, prin pielea deteriorată și se reproduce în ganglionii limfatici și în sistemul fagocitar mononuclear.
• Viremia și generalizarea infecției. Virusul se răspândește și are un efect infecțios-toxic asupra receptorilor vaselor și sistemului nervos, ceea ce corespunde clinic perioadei de incubație a bolii.
• Reacții toxico-alergice și imunologice (corespund perioadei febrile a bolii). Virusul care circulă în sânge este captat de celulele sistemului mononuclear-fagocitar și, cu imunoreactivitate normală, este eliminat din organism. Dar dacă mecanismele de reglare sunt perturbate, complexele antigen-anticorp deteriorează pereții arteriolelor, crescând activitatea hialuronidazei, sistemul kalikreină-kinină, rezultând o permeabilitate vasculară crescută și dezvoltarea diatezei hemoragice cu plasmoree în țesut. Locul principal în patogeneză îl ocupă și factorii imunității celulare: limfocitele citotoxice, celulele NK și citokinele proinflamatorii (IL-1, TNF-a, IL-6), care au un efect dăunător asupra celulelor infectate cu virus.
• Leziuni viscerale și tulburări metabolice (corespund clinic perioadei oligurice a bolii). Rezultatul tulburărilor dezvoltate sub influența virusului sunt modificări hemoragice, distrofice și necrobiotice la nivelul glandei pituitare, glandelor suprarenale, rinichilor și altor organe parenchimatoase (manifestarea sindromului CID). Cele mai mari modificări se observă la nivelul rinichilor - o scădere a filtrării glomerulare și o încălcare a reabsorbției tubulare, ceea ce duce la oligurie, azotemie, proteinurie, dezechilibru acido-bazic și apă-electrolitic, rezultând în dezvoltarea insuficienței renale acute.
• Repararea anatomică, formarea unei imunități stabile, restabilirea funcțiilor renale afectate.

Epidemiologia febrei hemoragice cu sindrom renal

Principala sursă și rezervor al agentului cauzator al febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele asemănătoare șoarecilor (șoarecele de câmp, șoarecele de lemn, șoarecele de câmp cu pereți roșii, șoarecele de lemn asiatic, șoarecii de casă și șobolanii), care sunt purtători asimptomatici ai infecției și elimină virusul prin urină și fecale. Oamenii se infectează în principal prin praful din aer (la aspirarea virusului din excrementele uscate ale rozătoarelor infectate), precum și prin contact (prin pielea și mucoasele deteriorate, la contactul cu rozătoare sau obiecte infectate din mediu - fân, paie, tufișuri) și prin alimente (la consumul de produse contaminate cu excremente ale rozătoarelor infectate și netratate termic). Transmiterea infecției de la o persoană la alta este imposibilă. Susceptibilitatea naturală a oamenilor este ridicată, toate grupele de vârstă sunt susceptibile la boală. Bărbații (70-90% dintre pacienți) cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani sunt mai predispuși la îmbolnăvire, în principal lucrătorii agricoli, șoferii de tractoare și șoferii de mașini. HFRS este mai puțin frecventă la copii (3-5%), femei și vârstnici. Infecția lasă o imunitate specifică de tip puternică pe tot parcursul vieții. Focarele naturale de febră hemoragică cu sindrom renal sunt răspândite în întreaga lume, în țările scandinave (Suedia, Norvegia, Finlanda), Bulgaria, Republica Cehă, Slovacia, Iugoslavia, Belgia, Franța, Austria, Polonia, Serbia, Slovenia, Croația, Bosnia, Albania, Ungaria, Germania, Grecia și Orientul Îndepărtat (China, Coreea de Nord, Coreea de Sud). Sezonalitatea bolii este clar exprimată: din mai până în decembrie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]