Escare

Leziuni pat (decubitus - ulcer dekubitalnaya) - ulcere cronice, ale țesuturilor moi, apare la pacienții cu sensibilitate alterată (de obicei localizat într-o stare fixă) datorită comprimării, frecare sau piele dezlipirea sau printr-o combinație a acestor factori.

Codul ICD-10

L89. Escare

Epidemiologie

Incidența ulcerelor de presiune la pacienții spitalizați variază de la 2,7 până la 29%, ajungând la 40-60% la pacienții care au suferit leziuni ale măduvei spinării și ale măduvei spinării. Bedsores sunt formate în 15-20% din pacienții din casele de îngrijire medicală din Anglia. Organizarea îngrijirii de calitate, care este asistenți special instruiți, poate reduce incidența acestei complicații la 8%.

Tratamentul pacienților cu somnolență este o problemă medicală și socială gravă. Odată cu dezvoltarea ulcerului sub presiune, durata spitalizării pacientului crește, este nevoie de pansamente suplimentare și medicamente, instrumente, echipamente. În unele cazuri, este necesar tratamentul chirurgical al decubiturilor. Costul estimat al tratamentului pentru decubituri la un pacient din Statele Unite variază de la 5.000 $ la 40.000 $. În Marea Britanie, costurile de îngrijire a pacienților cu somnolență sunt estimate la 200 milioane lire sterline, acestea crescând cu 11% anual.

În plus față de costurile economice asociate cu tratamentul depresiilor, este de asemenea necesar să se țină seama de costurile nemateriale: suferința fizică și psihică severă cu care se confruntă pacientul. Apariția leziunilor de presiune este adesea însoțită de sindrom de durere severă, depresie, complicații infecțioase (abces, artrită purulentă, osteomielită, sepsis). Dezvoltarea ulcerului sub presiune este însoțită de letalitate invariabil de mare. Astfel, rata mortalității la pacienții admisi în casele de îngrijire medicală cu somnolență este de la 21 la 88%, potrivit diverselor surse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

De ce apar leziuni?

Cel mai adesea escare întâlnit la pacientii cu o lungă perioadă de timp, care sunt imobilizați într-o poziție forțată după efectuarea unei traume cu tulburări neurologice, oncologice si in randul persoanelor in varsta cu boli severe terapeutice, precum și pacienți aflați sub tratament, mult timp în unitatea de terapie intensivă.

Principalii factori care conduc la dezvoltarea rănilor de presiune sunt forțele de presiune, deplasare și frecare, umiditate crescută. Factorii de risc includ activitatea motorie limitată a pacientului, malnutriția sau obezitatea, incontinența urinei și a fecalelor, defectele în îngrijire, bolile concomitente cum ar fi diabetul, paralizia și cancerul. Un factor semnificativ de risc este aparținând sexului masculin și vârstei pacientului. La pacienții cu vârsta peste 70 de ani, riscul de slăbire crește dramatic. De factori sociali, trebuie remarcat lipsa de personal.

Ulcerele care rezultă din leziunile de presiune sunt zone de necroză tisulară care apar în indivizii slăbiți, ca rezultat al comprimării de către corp a țesuturilor moi adiacente direct la oase și protuberanțe osoase. Expunerea continuă la presiune continuă duce la ischemia țesutului local. S-a stabilit experimental și clinic că o presiune de 70 mm Hg aplicată pe țesut continuu timp de două sau mai multe ore duce la modificări ireversibile ale țesuturilor. Cu toate acestea, cu un efect periodic al presiunii, o forță și mai mare, deteriorarea țesutului este minimă.

Efectul cumulativ al forțelor de presiune și deplasare determină tulburări ale fluxului sanguin cu dezvoltarea ischemiei ireversibile a țesutului și a necrozei ulterioare. Țesuturile musculare sunt cele mai sensibile la ischemie. În mușchii localizați deasupra protuberanțelor osoase, în primul rând, se dezvoltă modificări patologice și numai atunci se răspândesc spre piele. Atașarea infecției agravează severitatea afectării țesutului ischemic și promovează progresia rapidă a zonei de necroză. Ulcerul de piele rezultat în majoritatea cazurilor este un fel de vârf al aisbergului, în timp ce 70% din toate necrozele sunt localizate sub piele.

Factori de risc pentru dezvoltarea leziunilor de presiune

Una dintre stadiile principale de profilaxie a somnului este identificarea pacienților cu risc crescut. Factorii de risc pentru dezvoltarea leziunilor de presiune pot fi reversibile și ireversibile, interne și externe. Factori interni reversibile de risc - această epuizare, mobilitate limitată, anemie, de mică putere, aportul inadecvat de acid ascorbic, deshidratare, hipotensiune arterială, incontinență, tulburări neurologice, circulatia periferica, pielea istonchonnaya, neliniște, confuzie și comă. De factori externi de risc reversibili includ ingrijire saraci de igienă, ridurile de pe lenjerie de pat și lenjerie de corp, feroviar pat, utilizarea de fixare a pacientului, leziuni ale măduvei spinării, oasele pelviene, organe abdominale, leziuni ale măduvei spinării, utilizarea medicamentelor citotoxice și a hormonilor glucocorticoizi, tehnica de mișcare neregulată pacientul în pat. Pentru factorii externi de risc de dezvoltare a decubitului se efectuează și o intervenție chirurgicală extensivă care durează mai mult de 2 ore.

Scări diferite oferă o asistență semnificativă în evaluarea riscului de apariție a ulcerului sub presiune. Scala cea mai utilizată este J. Waterlow. La pacienți încă, riscul de a dezvolta decubit este evaluat zilnic, chiar dacă examinarea inițială nu a depășit 9 puncte. Măsurile anti-îngrășăminte încep imediat atunci când există un risc ridicat de dezvoltare a acestora.

Sunt rezumate punctele de pe scara J. Waterlow. Gradul de risc este determinat de următoarele valori finale:

• nici un risc - 1-9 puncte;
• există un risc de 10-14 puncte;
• grad ridicat de risc - 15-19 puncte;
• un grad foarte ridicat de risc - mai mult de 20 de puncte.

Simptomele leziunilor de presiune

Localizarea rănilor de presiune poate fi extrem de diversă. Frecvența localizării ulcerelor de decubit depinde de specializarea clinicii sau a departamentului. În spitalele multidisciplinare, în marea majoritate a pacienților, se formează spărturi în sacrum. Este adesea suficient să afecteze zona unui trohanter mare, călcâi și tuberculi sciatici. În cazuri rare dekubitalnaya ulcer apare în regiunea lamelor, suprafețele laterale ale toracelui, coloanei vertebrale suprafețe proeminențe osoase extensoare ale genunchiului și din spate a capului. În 20-25% din cazuri se întâlnesc cazuri multiple.

La începutul dezvoltării rănilor de presiune, apare paloare locală, cianoză și umflarea pielii. Pacienții se plâng de un sentiment de amorțeală și de o ușoară durere. Mai târziu vine detașarea epidermei cu formarea de bule umplute cu exudat turbulent sero-hemoragic, necroză a pielii și a țesuturilor gliboase. Infecția exacerbează severitatea afectării țesutului necrotic.

Din punct de vedere clinic, ulcerele de presiune se desfășoară în funcție de tipul de necroză uscată sau umedă (gangrena decubitală). Odată cu dezvoltarea deșeurilor prin tipul de necroză uscată, rana arată ca o scabie densă necrotică, cu o linie mai mult sau mai puțin distinctă de delimitare a țesuturilor neviabile. Având în vedere sindromul durerii slabe și intoxicația inexplicabilă, starea generală a pacientului nu suferă în mod substanțial. O imagine clinică mai severă se observă în dezvoltarea deșeurilor de tip necroză umedă. Zona ischemiei țesutului ireversibil profund nu are o limită clară, progresează rapid, răspândind nu numai țesutul subcutanat, ci și fascia, mușchii și structurile osoase. Țesuturile înconjurătoare sunt edematoase, hiperemice sau cianotice, dureroase brusc pe palpare. Din cauza necrozei, o abundentă aprovizionare abundentă de culoare cenușie, purulentă. Există simptome de intoxicație severă, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și mai mare, însoțită de frisoane, tahicardie, dispnee și hipotensiune. Pacientul devine somnoros, apatic, refuză să mănânce, râde. Atunci când analiza sângelui determină leucocitoza, ESR crescut, hipoproteinemia progresivă și anemia.

Clasificare

Există mai multe clasificări escarelor, dar în prezent cea mai răspândită adoptată în 1992, Agenția de clasificare pentru politica de Sanatate si Cercetare (SUA), în care reflectă cel mai fidel dinamica modificărilor locale în ulcere de presiune:

• Gradul I - eritem, care nu se extinde pe zonele sănătoase ale pielii; daune înainte de ulcerație;
• Gradul II - reducerea parțială a grosimii pielii, asociată cu afectarea epidermei sau a dermei; un ulcer superficial sub formă de abraziune, vezică sau crater superficial;
• Gradul III - pierderea completă a grosimii pielii datorită deteriorării sau necrozei țesuturilor situate sub ea, dar nu mai adâncă decât fascia;
• Gradul IV - pierderea completă a grosimii pielii prin necroză sau distrugerea mușchilor, a oaselor și a altor structuri de susținere (tendoane, ligamente, capsule ale articulațiilor).

Clasificarea straturilor pe dimensiuni:

• forma fistuloasă - un defect de piele ușor cu o cavitate cu mult mai profundă; adesea însoțită de osteomielită a osului subiacente;
• un mic pat - cu un diametru mai mic de 5 cm;
• decubit mediu - diametru de la 5 la 10 cm;
• un decubit mare - un diametru de 10 până la 15 cm;
• un decubit gigantic - cu un diametru mai mare de 15 cm.

Formațiile exogene, endogene și mixte, se disting prin mecanismul apariției lor. Escarele exogen dezvolta ca urmare a unor factori mecanici externi de expunere îndelungată și severă, care conduc la ischemie și necroza țesutului (de exemplu, escare rezultat țesut bandaj de compresie sau sacrum ipsos decubitus a pacientului, de lungă situat într-o poziție fixă). Eliminarea cauzelor patului contribuie, de obicei, la dezvoltarea proceselor reparatorii și vindecarea lor. Endogena dezvolta escare din cauza perturbări ale activității vitale, însoțite modificări tisulare neurotrofice rezultate din leziuni și boli ale sistemului nervos central și periferic (de exemplu, la pacienți cu leziuni ale măduvei spinării și accident vascular cerebral). Vindecarea unor astfel de somnifere este posibilă cu o îmbunătățire a stării generale a corpului și a țesutului trofic. Amestecurile de dezintoxicare se dezvoltă la pacienții slăbiți și epuizați de o boală gravă, de cașexie alimentară. Imposibilitatea modificărilor independente în poziția corpului, ca urmare a tesutului prin compresie prelungită provoacă o leziuni ale pielii ischemice în proeminențele osoase și formarea de escare.

Există, de asemenea, leziuni de presiune externe și interne. Sfoară exterioară se dezvoltă în zona pielii. Escare interne apar în diferite părți ale membranelor mucoase, suferă de compresie prelungită corpurile străine (drenaje, catetere, proteze sau stenturi) și formațiuni endogene (concrement vezicii biliare). Inflamațiile de presiune internă pot duce la perforarea peretelui organului cu dezvoltarea fistulei interne, a peritonitei, a flegmonului și a altor complicații.

Complicațiile decubit agrava starea pacienților, agrava prognosticul bolii, cele mai multe dintre ele reprezentând o amenințare reală pentru viața pacientului, devenind una dintre principalele cauze de deces a pacienților. Acestea includ:

• osteomielita de contact a osului subiacente;
• poliartrita purulenta si tendonita;
• eroziune hemoragică;
• malignizaciю;
• flegmon;
• sepsis.

Osteomielita apare la aproape 20% dintre pacienții care suferă de somnolență. Cel mai adesea, sacrul, osul coccisului, tuberculul ischial, călcâiul, osul occipital sunt afectate. Cele mai grave modificări distructive ale oaselor și articulațiilor apar la pacienții cu deformări ale trohanterului mare. Osteomielita din trohanterul mare se dezvoltă, iar în cazuri mai severe - coca purulentă, osteomielita din capul femurului și oasele pelvine. Diagnosticul se bazează pe o evaluare vizuală a osului, care devine aspect mat, are o culoare gri, periost dezbrăcat, impregnat purulentă exudat devin fragile, atunci când în contact, există puține sângerare. În cazul dificultăților în diagnosticare, se utilizează examinarea radiografică, fistulografia, CT și RMN. Trebuie remarcat faptul că datele roentgenologice clare apar în perioadele târzii de osteomielită cu leziuni osoase extinse și sechestrare.

Flegonul este cea mai gravă complicație a decubitului. Aceasta apare la 10% dintre pacienții cu leziuni pat, si este o cauza majora de spitalizare de urgență. Celulită în general dificil de escare, care apar pe tipul de necroză umedă. În același timp, a remarcat o deteriorare semnificativă a simptomelor de pacienții care evoluează răspuns inflamator sistemic, durere, dezvolta semne de disfuncție de organe. Schimbările locale au o dinamică negativă. S-au înregistrat schimbări semnificative peri-focale inflamatorii. Hiperemie, edem și infiltrarea țesuturilor aplicate o suprafață mare; ca pielea din jurul escarelor, și e mai departe apar pete cianotice și vezicule. O mare adunare de puroi poate determina fluctuația și natura anaerobă a infecției apare țesuturilor crepitus. Flegmon se dezvolta, de obicei, ca urmare a întârzierii în dezvoltarea tratamentului chirurgical dekubitalnoy gangrenă umedă. Proces necrotic începe în straturile mai adânci ale țesutului moale, progresează rapid și este însoțită de modificări distructive severe în țesuturi cu dezvoltarea dermatotsellyulita necrotic, fasciita și myonecrosis. Mai mult de 80% din toate cazurile de flegmon se întâmplă la pacienții cu ulcere ale sacrumului. Proces purulentă se poate extinde la fesa și zona lombară, perineului, din spate a coapsei. În cele mai multe cazuri, procesul de necrotică este microflora polivalenta. Rolul principal este jucat de asociații microbiene, constând din Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Bacterii din familia Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, clostridiană anaerobă și infecție non-clostridiană. La pacienții malnutriți debilitați mortalitatea în vârstă în caz de celulita pe un fond decubitus depășește 70%.

Sepsisul apare la un anumit stadiu de dezvoltare a paturilor adânci (gradul III-IV) la aproximativ 70% dintre pacienți. La 24% este însoțită de bacteremia, care este polivalentă în mai mult de 50% din cazuri. În grupul pacienților cu bacteremie rezistentă asociată cu somnolență, prognosticul pentru viață devine extrem de nefavorabil, iar letalitatea nu este mai mică de 50-75%.

[13], [14], [15], [16]

Ce prognoză sunt somniferele?

Prognosticul și rezultatele tratamentului ulcerelor sub presiune sunt strâns legate de boala care stă la baza, împotriva căreia sa dezvoltat un ulcer decubital. La pacienții cu patologie somnolență cu patologie somatoasă severă sau boală mintală, apariția leziunilor de presiune devine un semn nefavorabil pentru viață. La pacienții cu resuscitare care se află la ALV, formarea ulcerului sub presiune reflectă în mod adecvat evoluția nefavorabilă a bolii subiacente cu progresia insuficienței multiple a organelor și servește ca semn slab prognostic.

Prognosticul de închidere a ulcerului cu exfoliere externă exogenă este de obicei favorabil, deoarece după încetarea compresiei țesuturilor și numirea unei terapii adecvate, este posibilă obținerea unui tratament relativ rapid. Prognosticul pentru paturile endogene și mixte este, de obicei, grav, deoarece starea pacientului este puternic împovărată de boala de bază. Dezvoltarea unei infecții invazive reduce șansele unui rezultat favorabil. Vindecare spontana de ulcere de presiune este rară, iar în cazul în care separarea sau închiderea chirurgicală este un risc de reapariție a ulcere sau formarea de noi, ca factori de risc pentru ulcere de presiune sunt salvate.