Elatoza actinică (elastoidoza): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Elastoza actinica (elastoidoza) apare în cazul expunerii prelungite la razele ultraviolete, fiind observată de obicei la bătrânețe (elastoză senilă). Se poate dezvolta și la copii și tineri cu sensibilitate crescută la radiațiile ultraviolete. Clinic, pe față, gât, mâini și antebrațe, în special pe gât, apar zone galben pal cu fante și șanțuri în formă de diamant (cutis rhomboidale nuchae). Uneori se observă de- sau hiperpigmentare, telangiectazii, poikilodermie și modificări precanceroase, sau carcinom scuamos. Pe față, în special în jurul ochilor, în zonele temporale și pe gât, pot apărea focare de compactare a pielii cu pori dilatați, ceea ce conferă pielii o anumită asemănare cu coaja de lămâie. Adesea, sunt prezente concomitent formațiuni chistice asemănătoare miliilor și profunde, comedoane multiple și hiperkeratoză (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Patomorfologia elastozei actinice (elastoidozei). Se observă atrofia epidermei, care este separată de zona largă de elastoză, situată în părțile superioare ale dermului, printr-o fâșie îngustă de colagen normal. Când este colorată cu hematoxilină și eozină, zona de elastoză este puternic bazofilă (distrofie bazofilă). Fibrele de colagen sunt localizate în ea sub formă de eozină îngustă, adesea fibre fragmentate. Când sunt colorate folosind metoda Weigert, în această zonă se găsesc fibre elastice, în mare parte fragmentate, îngroșate, în locuri strâns adiacente una de cealaltă, formând o masă amorfă. Histochimic, în aceste locuri se găsește un conținut mare de glicozaminoglicani.

Histogeneză. S-a demonstrat că elastoza se bazează pe proliferarea fibrelor elastice cu modificări distrofice ulterioare ale acestora. Există dovezi ale unei activități transcripționale crescute a genei care codifică elastina în leziuni. Anterior, se credea că principalul lucru în procesul patologic este distrugerea colagenului și a fibrelor elastice. De asemenea, s-a sugerat că modificările actinice menționate mai sus apar din cauza activității proliferative crescute a fibroblastelor. Modificările distrofice sunt mai pronunțate decât în atrofia senilă normală și au o natură calitativ diferită. Acestea sunt precedate de inflamație cronică, după care se dezvoltă subțierea lent progresivă a pielii zonelor expuse ale corpului, discromie și telangiectazie. Expunerea pe termen lung la factori meteorologici nefavorabili contribuie la dezvoltarea mai timpurie a proceselor atrofice. Examinarea microscopică electronică a fibrelor elastice a arătat că fibrele groase ale materialului elastic constau din două componente structurale, o matrice cu granulație fină, cu densitate medie de electroni, și incluziuni omogene, dense în electroni, de formă neregulată, formate în timpul condensării matricei granulare. În jurul acestui tip de material elastic se pot observa mase amorfe și un număr mare de fibrile de colagen. Numărul de fibre este redus, iar acestea au un aspect aplatizat la margini. Fibroblastele cu semne de activitate sintetică crescută sunt adesea înconjurate de material granular și fibre elastotice. Acestea din urmă au proprietăți histochimice care amintesc de cele ale fibrelor normale de colagen și conțin un număr mare de glicozaminoglicani, cum ar fi acidul hialuronic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]