Bolile cu deficit de iod și gușă endemică

Tulburări de deficit de iod (gușă endemică) - o afecțiune care apare în anumite zone geografice cu deficit de iod în mediu și caracterizată prin mărirea glandei tiroide (gușa sporadică se dezvoltă la persoanele care trăiesc în afara zonelor endemice de gușă). Această formă de gușă este răspândită în toate țările.

[ 1 ]

Epidemiologie

Conform OMS, există peste 200 de milioane de pacienți cu gușă endemică în lume. Boala este frecventă în regiunile muntoase (Alpi, Altai, Himalaya, Caucaz, Carpați, Cordilieri, Tien Shan) și în regiunile de câmpie (Africa Centrală, America de Sud, Europa de Est). Primele informații despre gușa endemică în Rusia sunt disponibile în lucrarea lui Lejnev „Gușa în Rusia” (1904). Autorul nu numai că a citat date despre prevalența sa în țară, dar a sugerat și că este o boală a întregului organism. Pe teritoriul fostei URSS, gușa endemică se găsește în regiunile centrale ale Rusiei, Ucraina de Vest, Belarus, Transcaucazia, Asia Centrală, Transbaikalia, în văile marilor râuri siberiene, în Ural și în Orientul Îndepărtat. O zonă este considerată endemică dacă mai mult de 10% din populație prezintă semne clinice de gușă. Femeile sunt mai predispuse să sufere de ea, dar în zonele cu endemie severă, și bărbații suferă adesea de ea.

Prevalența bolii este determinată de numărul de femei afectate, gradul de mărire a glandei tiroide la pacienți, frecvența gușei nodulare și raportul dintre bărbați și femei cu gușă (indicele Lenz-Bauer). Endemicitatea este considerată severă dacă incidența populației este peste 60%, indicele Lenz-Bauer este 1/3-1/1, iar incidența gușei nodulare este peste 15%, existând și cazuri de cretinism. Un indicator al severității acesteia poate fi un studiu al conținutului de iod din urină. Rezultatele sale sunt calculate în μg%. Norma este de 10-20 μg%. În zonele cu endemicitate severă, nivelul de iod este sub 5 μg%. În condițiile de endemie ușoară, incidența populației este peste 10%, indicele Lenz-Bauer este 1/6, iar formele nodulare apar în 5% din cazuri.

Pentru a evalua endemicitatea gușii, se utilizează și indicatorul propus de MG Kolomiytseva. Acesta se bazează (coeficientul de tensiune al endemicității gușii) pe raportul dintre numărul de forme inițiale de gușă (gradul I-II) și numărul de cazuri ale formelor ulterioare (gradul III-IV), exprimat procentual. Rezultatul este o valoare multiplă care arată de câte ori gradele inițiale de mărire a glandei tiroide prevalează asupra celor ulterioare. Dacă coeficientul Kolomiytseva este mai mic de 2, endemicitatea este de tensiune ridicată, între 2 și 4 - medie, mai mare de 4 - slabă.

Consiliul Internațional pentru Tulburări de Deficiență de Iod, utilizând date privind prevalența și manifestările clinice ale deficitului de iod, recomandă distingerea a trei grade de severitate a deficitului de iod. În gradul ușor, gușa apare la 5 până la 20% din populație, nivelul mediu de excreție de iod în urină este de 5-9,9 mg%, frecvența hipotiroidismului congenital este de 3 până la 20%.

Severitatea medie este caracterizată printr-o frecvență a gușei de 20-29%, un nivel de excreție de iod de 2-4,9% și o frecvență a hipotiroidismului congenital de 20-40%. În cazurile severe, frecvența gușei este mai mare de 30%, nivelul de excreție de iod în urină este sub 2 μg%, iar frecvența hipotiroidismului congenital este mai mare de 40%. Cretinismul apare cu o frecvență de până la 10%.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauze boli provocate de deficitul de iod (gușă endemică)

La mijlocul secolului al XIX-lea, Chatin și Prevost au emis teoria conform căreia gușa endemică era cauzată de deficitul de iod. În anii următori, teoria deficitului de iod a fost confirmată în continuare de cercetările altor oameni de știință și este acum larg acceptată.

Pe lângă deficitul de iod, dezvoltarea gușei endemice este influențată semnificativ de aportul de substanțe goitrogene (tiocianați și tio-oxizolidone conținute în anumite tipuri de legume), iod într-o formă indisponibilă pentru absorbție, tulburări genetice ale metabolismului intratiroidian al iodului și biosintezei hormonilor tiroidieni și mecanisme autoimune. Apariția bolii este influențată semnificativ de conținutul redus de microelemente din biosferă, cum ar fi cobaltul, cuprul, zincul, molibdenul, fapt demonstrat în detaliu în studiile lui VN Vernadsky și A. P. Vinogradov, precum și de poluarea bacteriană și helmintică a mediului. Gușa familială și o frecvență ridicată a gușei la gemenii monozigoți comparativ cu gemenii dizigoți sugerează prezența factorilor genetici.

Ca răspuns al organismului la deficitul prelungit și sever de iod, se dezvoltă gușa, activându-se o serie de mecanisme de adaptare, principalele fiind creșterea clearance-ului tiroidian al iodului anorganic, hiperplazia glandei tiroide, scăderea sintezei tireoglobulinei, modificarea aminoacizilor care conțin iod în glandă, creșterea sintezei triiodotironinei de către glanda tiroidă, creșterea conversiei T4 _în T3 _în țesuturile periferice și producția de hormon tiroidian.

Creșterea metabolismului iodului în organism reflectă stimularea glandei tiroide de către hormonul stimulator tiroidian. Cu toate acestea, mecanismele de reglare a sintezei hormonilor tiroidieni depind în principal de concentrația intratiroidiană de iod. La șobolanii cu ectomie pituitară, cărora li s-a administrat o dietă cu un nivel insuficient de iod, s-a observat o creștere a absorbției de ¹³¹¹ de către glanda tiroidă.

La nou-născuții și copiii din zonele endemice se observă hiperplazie epitelială a glandei tiroide fără hipertrofie celulară și reducere relativă a foliculilor. În regiunile cu deficit moderat de iod, la adulți se observă gușa parenchimatoasă cu formarea de noduri pe o bază hiperplazică. Se constată o scădere progresivă a conținutului de iod, respectiv o creștere a raportului monoiodotirozină/diiodotirozină (MIT/DIT) și o scădere a iodotironinelor. Un alt rezultat important al scăderii concentrației de iod este creșterea sintezei de T3 _și menținerea nivelului acestuia în ser, în ciuda scăderii nivelului de T4 _. În acest caz, nivelul TSH poate fi, de asemenea, crescut, uneori foarte semnificativ.

G. Stockigt consideră că există o corelație directă între dimensiunea gușei și conținutul de TSH.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza

În gușa endemică se întâlnesc următoarele variante morfologice de gușă.

Gușa parenchimatoasă difuză apare la copii. Mărirea glandei este exprimată în grade diferite, dar cel mai adesea masa sa este de 1,5-2 ori mai mare decât masa țesutului tiroidian la un copil sănătos de aceeași vârstă. În secțiune, substanța glandei are o structură omogenă, consistență elastică moale. Glanda este formată din foliculi mici, situați în apropiere, căptușiți cu epiteliu cubic sau plat; coloidul, de regulă, nu se acumulează în cavitatea foliculului. În lobulii individuali se găsesc insulițe interfoliculare. Glanda este abundent vascularizată.

Gușa coloidă difuză este o glandă cu o greutate de 30-150 g sau mai mult, cu o suprafață netedă. Pe secțiune, substanța sa este de culoare galben-chihlimbar, strălucitoare. Incluziunile coloidale mari, de la câțiva milimetri până la 1-1,5 cm în diametru, înconjurate de fire fibroase subțiri, sunt ușor de distins. Microscopic, se detectează foliculi mari, întinși, căptușiți cu epiteliu plat. Cavitățile acestora sunt umplute cu coloid oxifil slab sau neresorbabil. În zonele de resorbție, epiteliul este în mare parte cubic. Printre foliculii mari, există focare de foliculi mici, funcțional activi, căptușiți cu epiteliu cubic, uneori proliferant. În foliculii cei mai mari, iodarea tireoglobulinei este afectată.

Gușa coloidă nodulară - poate fi solitar, multinodular și conglomerat, când ganglionii sunt strâns uniți între ei, spre deosebire de gușa multinodulară. Astfel de gușe pot ajunge la 500 g sau mai mult. Suprafața glandei este neuniformă, acoperită cu o capsulă fibroasă densă. Diametrul ganglionilor variază de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Numărul lor variază, uneori înlocuind întreaga glandă. Ganglionii sunt de obicei situați în țesutul tiroidian goitros. Sunt formați din foliculi de diferite dimensiuni, căptușiți cu epiteliu de înălțime variabilă. Ganglionii mari provoacă compresia țesutului tiroidian înconjurător și a rețelei vasculare cu dezvoltarea necrozei ischemice, fibrozei interstițiale etc. În focarele de necroză și în afara acesteia, o parte din celulele foliculare sunt încărcate cu hemosiderină. Osificarea poate fi observată în zonele de depunere de calcar. Hemoragii și ateroame proaspete și vechi se găsesc adesea în foliculi. Leziunile locale induc hiperplazie foliculară. Astfel, baza procesului patologic în gușa coloidă nodulară o reprezintă procesele de degenerare și regenerare. În ultimii ani, infiltrarea limfoidă a stromei ganglionilor și în special a țesutului tiroidian înconjurător, cu modificări observate în tiroidita autoimună, a devenit o problemă frecventă.

Pe fondul gușei nodulare, în ganglionii înșiși și/sau în țesutul înconjurător, în aproximativ 17-22% din cazuri se formează adenocarcinoame, mai des microfocare de cancere extrem de diferențiate. Astfel, principalele complicații ale gușei nodulare sunt hemoragiile acute, uneori cu creștere bruscă a glandei, infiltrarea limfoidă cu strumă autoimună, mai des focală, și dezvoltarea de cancere.

Gușa familială este una dintre variantele de gușă endemică cu transmitere autosomal recesivă. Această formă a bolii este verificată histologic. Se caracterizează prin foliculi uniformi, de obicei de dimensiuni medii, căptușiți cu epiteliu cubic, vacuolizare higroscopică pronunțată a citoplasmei, polimorfism nuclear; se observă adesea o neoformare crescută a foliculilor. Coloidul este lichid cu multe vacuole parietale. Cazurile cu semne de cancer nu sunt neobișnuite: zone de țesut glandular din celule anaplazice, fenomene de angioinvazie și penetrare a capsulei glandei, corpi de psamom.

Aceste modificări sunt deosebit de pronunțate în gușa congenitală cu organizare deficitară a iodului. O astfel de glandă are o structură fin lobulată. Lobulii sunt formați din fire și grupuri de celule epiteliale atipice mari cu nuclei polimorfi, adesea malformați, de structură embrionară și, mai rar, fetală sau foliculară. Celulele foliculare au o vacuolizare higroscopică pronunțată a citoplasmei, iar nucleii sunt polimorfi, adesea hipercromi. Aceste gușe pot recidiva (cu tiroidectomie parțială).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Simptome boli provocate de deficitul de iod (gușă endemică)

Simptomele gușei endemice sunt determinate de forma, dimensiunea gușei și starea funcțională a glandei tiroide. Pacienții sunt deranjați de slăbiciune generală, oboseală crescută, dureri de cap și disconfort în zona inimii. În cazul gușelor mari, apar simptome de presiune asupra organelor din apropiere. Când traheea este comprimată, se pot observa atacuri de sufocare și tuse seacă. Uneori există dificultăți la înghițire din cauza compresiei esofagului.

Există forme difuze, nodulare și mixte de gușă. După consistență, aceasta poate fi moale, densă, elastică, chistică. În zonele cu endemie severă, ganglionii apar devreme și se găsesc la 20-30% dintre copii. Adesea, în special la femei, glanda tiroidă este reprezentată de ganglioni multipli și se observă o scădere evidentă a sintezei hormonilor tiroidieni odată cu apariția semnelor clinice de hipotiroidism.

^{În gușa endemică, se observă o creștere a absorbției de 1311} de către glanda tiroidă. La efectuarea unui test cu triiodotironină, se constată suprimarea absorbției de I, ceea ce indică autonomia nodulilor tiroidieni. În regiunile cu endemie moderată, cu gușă difuză, se constată o lipsă de răspuns al hormonului stimulator tiroidian la introducerea tiroliberinei. Uneori, în zonele cu deficit de iod, se întâlnesc pacienți cu o glandă tiroidă nemărită, clearance tiroidian crescut al ¹³¹¹ și creșterea ulterioară a acestuia după introducerea TSH. Mecanismul de dezvoltare a atrofiei tiroidiene rămâne necunoscut până în prezent.

În regiunile cu endemicitate pronunțată, cea mai tipică manifestare a gușei endemice este hipotiroidismul. Aspectul pacienților (față palidă și umflată, uscăciune pronunțată a pielii, căderea părului), letargia, bradicardia, sunetele cardiace înăbușite, hipotensiune arterială, amenoreea, vorbirea lentă - toate indică o scădere a funcției tiroidiene.

Una dintre manifestările hipotiroidismului în gușa endemică, în special în cazurile severe, este cretinismul, a cărui frecvență fluctuează de la 0,3 la 10%. Relația strânsă dintre gușa endemică, surdomutismul și cretinismul dintr-o anumită zonă sugerează că principala cauză a acestuia din urmă este deficitul de iod. Efectuarea profilaxiei cu iod în zonele endemice duce la o scădere evidentă a frecvenței sale. Cretinismul este asociat cu patologie profundă, care începe în perioada prenatală, încă din copilărie.

Trăsăturile sale caracteristice sunt: retard mintal și fizic pronunțat, statură mică cu dezvoltare disproporționată a unor părți individuale ale corpului, deficiență mintală severă. Cretinii sunt leneși, sedentari, cu coordonare deficitară a mișcărilor, au dificultăți în stabilirea contactului. McKarrison a identificat două forme de cretinism: cretinismul „mixedem” cu o imagine pronunțată de hipotiroidism și defect de creștere și, mai puțin frecvent, cretinismul „nervos” cu patologie a sistemului nervos central. Trăsăturile caracteristice ale ambelor tipuri sunt retardul mintal și surdomutismul. În regiunile endemice din Africa Centrală, „mixedemul” și cretinismul atiroidian sunt mai frecvente, în timp ce în regiunile muntoase din America și Himalaya, forma de cretinism „nervos” este mai frecventă.

La cretinii „mixedematoși”, tabloul clinic este caracterizat prin semne pronunțate de hipotiroidism, retard mintal, defecte de creștere și maturare osoasă întârziată. Glanda tiroidă nu este de obicei palpabilă; la scanare, țesutul său rezidual se află în locația obișnuită. Se observă niveluri plasmatice scăzute de T3 și T4 și niveluri semnificativ crescute de TSH.

Manifestările clinice ale cretinismului „nervos” sunt descrise în detaliu de R. Horna-brook. Există o încetinire inițială a maturării neuromusculare, o întârziere a dezvoltării nucleilor de osificare, tulburări de auz și vorbire, strabism și retard intelectual. Majoritatea au gușă, starea funcțională a glandei tiroide este eutiroidiană. Pacienții au o greutate corporală normală.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostice boli provocate de deficitul de iod (gușă endemică)

Diagnosticul gușei endemice se bazează pe un examen clinic al persoanelor cu glandă tiroidă mărită, informații despre prevalența bolii și locul de reședință. Se efectuează o examinare cu ultrasunete pentru a determina volumul glandei tiroide și structura acesteia. Starea funcțională a glandei tiroide este evaluată pe baza diagnosticelor ¹³¹ 1, a TSH-ului și a conținutului de hormoni tiroidieni.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu tiroidita autoimună, cancerul tiroidian. Densitatea tiroidiană crescută, titrul crescut de anticorpi antitiroidieni, imaginea „variegată” pe scanografie, biopsia punctivă pot ajuta în diagnosticarea tiroiditei autoimune.

Dezvoltarea rapidă și inegală a tumorii, contururile ganglionare neuniforme, tuberozitatea, mobilitatea limitată, pierderea în greutate pot fi suspecte de cancer tiroidian. În cazurile avansate, se observă o creștere a ganglionilor limfatici regionali. Pentru un diagnostic corect și la timp, sunt importante rezultatele unei biopsii puncționale, ale unei scintigrafii glandelor și ale unei ecografii cu ultrasunete.

[ 16 ], [ 17 ]

Tratament boli provocate de deficitul de iod (gușă endemică)

Pentru tratamentul gușei eutiroidiene la copii și adolescenți, se utilizează preparate cu iod în doze fiziologice, 100-200 mcg pe zi. Pe fondul tratamentului cu iod, glanda tiroidă scade și își normalizează dimensiunea. La adulți, există 3 metode de tratament: monoterapie cu I-tiroxină în doză de 75-150 mcg pe zi, monoterapie cu iod (iodură de potasiu în doză de 200 mcg pe zi) și tratament combinat cu levotiroxină cu iod (iodtirox conține 100 mcg T4 _și 100 mcg iod, 1 comprimat pe zi; tireocomb - 70 mcg T4 _și 150 mcg iod). Glanda tiroidă scade de obicei în dimensiune la 6-9 luni de la începerea tratamentului. Durata tratamentului trebuie să fie de la 6 luni la 2 ani. În viitor, pentru a preveni recidiva, se prescriu doze profilactice de preparate cu iod de 100-200 mcg. Examinările de control se efectuează la intervale de 3-6 luni (măsurarea circumferinței gâtului, palparea gușei pentru detectarea ganglionilor, examinare ecografică).

Pacienții cu semne de scădere a funcției tiroidiene sunt tratați cu hormoni tiroidieni în doze adecvate pentru a compensa afecțiunea. Tratamentul este administrat și pacienților cu niveluri crescute de TSH, scăderea T3, T4 și titruri crescute de anticorpi anti-tiroglobulină, adică se observă forme subclinice de hipotiroidism și tiroidită autoimună.

În cazul gușei nodulare, al dimensiunilor sale mari și al simptomelor de compresie a organelor din jur, pacienților li se recomandă intervenția chirurgicală.

Profilaxie

Încă din anii 1930, în țara noastră a fost creată o rețea de dispensare anti-gușă, ale căror activități vizează organizarea măsurilor de prevenire și tratare a gușei endemice. Cea mai convenabilă metodă de profilaxie în masă cu iod este utilizarea sării iodate. Justificarea științifică pentru profilaxia cu iod a fost propusă pentru prima dată în 1921 de D. Marine și S. Kimball. În URSS, O. V. Nikolaev, I. A. Aslanishvili, B. V. Aleshin, I. K. Akhunbaev, Ia. Kh. Turakulov și mulți alții au adus o contribuție importantă la rezolvarea problemei gușei endemice.

În 1998, în Rusia a fost adoptat un nou standard pentru sarea de masă iodată, care impune adăugarea a 40±15 mg de iod la 1 kg de sare sub formă de sare stabilă - iodat de potasiu. Monitorizarea conținutului de iodură de potasiu din sarea iodată este efectuată de către stațiile sanitare și epidemiologice. A fost organizată furnizarea obligatorie de sare iodată populației din zonele afectate de gușă.

În ultimii ani, din cauza atenției insuficiente acordate profilaxiei cu iod în țara noastră, s-a observat o tendință de creștere a morbidității. Astfel, conform lui V.V. Talantov, frecvența gușei endemice de gradul I-II este de 20-40%, gradul III-IV - 3-4%.

Pe lângă profilaxia în masă, în zonele endemice se efectuează profilaxie cu iod de grup și individuală. Prima - cu antistrumin (1 comprimat conține 0,001 g iodură de potasiu) sau medicamentul iodură de potasiu 200, 1 comprimat pe zi - se efectuează în grupuri organizate de copii, femei însărcinate și care alăptează, ținând cont de nevoia crescută a organismului în creștere de hormoni tiroidieni sub controlul determinării excreției de iod în urină, care reflectă în mod fiabil cantitatea de iod care intră în organism. Profilaxia individuală cu iod se efectuează pentru persoanele care au suferit intervenții chirurgicale pentru gușă endemică; pacienți care, din anumite motive, nu pot fi tratați; persoane care locuiesc temporar în zone endemice pentru gușă.

În țările tropicale ale globului, prevenirea bolilor cauzate de deficitul de iod prin administrarea de ulei iodat este utilizată pe scară largă. Se utilizează Lipiodol - un preparat de ulei iodat în capsule pentru administrare per os sau fiole pentru administrare intramusculară.

1 ml de ulei iodat (1 capsulă) conține 0,3 g de iod, ceea ce asigură organismului cantitatea necesară pentru un an.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]