Care sunt cauzele stenozei aortice?

În ultimii 30 de ani, etiologia defectelor valvei aortice s-a schimbat. În timp ce prevalența leziunilor postreumatice ale valvei aortice a scăzut de la 30 la 18%, iar frecvența corecției chirurgicale a bicuspidei valvei aortice - de la 37 la 33%, s-a observat o creștere a stenozei aortice calcificate de la 30 la 46%, în special la persoanele cu vârsta peste 65 de ani.

Stenoză aortică congenitală

Malformațiile congenitale ale valvei aortice pot include: valve unicuspide, bicuspide sau tricuspide sau prezența unei diafragme bombate.

O valvă unicuspidă provoacă obstrucție severă deja în copilărie și este cauza decesului la copiii sub 1 an.

Stenoza valvei bicuspide congenitale duce la apariția unui flux sanguin turbulent, traumatizând cuspidele valvulare, ceea ce duce ulterior la fibroză, creșterea rigidității și calcificarea cuspidelor și îngustarea orificiului aortic la adulți.

Valva tricuspidă cu malformație congenitală se caracterizează prin prezența unor valve de dimensiuni neuniforme, cu dovezi de fuziune la nivelul comisurilor, în timp ce fluxul sanguin turbulent cauzat de un defect congenital moderat poate duce la fibroză și, în cele din urmă, la calcificare și stenoză aortică.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stenoză aortică dobândită

Stenoza aortică reumatică apare ca urmare a procesului inflamator, însoțită de fuziunea comisurilor, vascularizarea cuspidelor și a inelului fibros, ceea ce duce la dezvoltarea fibrozei marginale. Ulterior, apar calcificări pe ambele suprafețe (ventriculară și aortică) ale cuspidelor, iar deschiderea valvei aortice scade și capătă o formă rotundă sau triunghiulară. Afectarea valvei reumatice se caracterizează atât prin stenoză aortică, cât și prin regurgitare. Alte semne ale procesului reumatic sunt adesea diagnosticate la nivelul inimii, în special afectarea valvei mitrale.

Stenoza aortică calcifică (SAC) care se dezvoltă la pacienții vârstnici este cauzată atât de uzura mecanică a valvei, cât și de inflamația pe termen lung cu infiltrarea cuspidelor de către macrofage și limfocite T, cu depunerea ulterioară de cristale de pirofosfat de calciu în inelul fibros, ceea ce duce la îngustarea orificiului aortic și răspândirea la cuspidele valvei aortice. Printre cauzele reacției inflamatorii, cele mai frecvent menționate sunt LPG oxidat (prin analogie cu ateroscleroza) și agenții infecțioși (Chlamydia pneumoniae), care pot servi ca factori declanșatori ai „răspunsului la leziune” și pot forma „cuiburi de calcificare” primare. Sub influența activării markerilor de osteogeneză (exprimați constituțional) și a remodelării colagenului în cuspidele valvei aortice, miofibroblastele dobândesc funcții osteoblastice. O altă sursă de osteogeneză de tip endochondral pot fi celulele mezenchimale pluripotente care circulă în fluxul sanguin și pătrund în grosimea cuspidelor valvei aortice prin deteriorarea stratului endotelial. În aceste condiții, macrofagele și limfocitele T servesc drept factori ai resorbției neoosteoclastice. Regulatori suplimentari ai proceselor care au loc sunt vitamina D, hormonul paratiroidian și starea metabolismului osos, care suferă modificări semnificative la înaintare, ducând la deficit de D, hiperparatiroidism și osteoporoză. Toate cele de mai sus contribuie la formarea țesutului osos matur cu prezența microfracturilor, măduvă osoasă funcțională și semne de remodelare osoasă în grosimea cuspizilor valvei aortice, ceea ce ne permite să considerăm calcificarea valvei aortice la pacienții cu CAS ca un proces regenerativ, mai degrabă decât degenerativ.

Alte cauze ale stenozei aortice calcificate sunt bolile însoțite de o tulburare sistemică a metabolismului calciului, în special boala Paget (forma osoasă), insuficiența renală cronică în stadiu terminal și alcaptonuria.

[ 8 ], [ 9 ]

Fiziopatologia stenozei aortice

Ca răspuns la obstrucția mecanică, expulzarea sângelui și creșterea tensiunii sistolice a peretelui ventriculului stâng, se dezvoltă hipertrofia concentrică a acestuia, creând un gradient de presiune suplimentar asupra valvei aortice fără a reduce debitul cardiac, dilatând cavitatea ventriculară stângă și neînsoțită de simptome clinice. În timp, având în vedere natura eterogenă a miocitelor hipertrofiate și creșterea severității obstrucției mecanice, apare insuficiența ventriculară stângă, cauzată de dilatarea camerelor secțiunilor stângi ale inimii și dezvoltarea congestiei venoase în circulația pulmonară. În stadiile avansate ale bolii, debitul cardiac, volumul-bătaie și, în consecință, gradientul de presiune scad.

Pacienții cu stenoză aortică se caracterizează printr-o corelație negativă între stresul sistolic al peretelui și fracția de ejecție (FE), ceea ce determină o scădere reflexă a acesteia din urmă la unii pacienți din cauza „postsarcinii necoordonate”. În alte cazuri, cauza scăderii FE este o scădere a contractilității ventriculului stâng. Astfel, creșterea postsarcinii și alterarea contractilității contribuie la deteriorarea funcției sistolice a ventriculului stâng.

Odată cu creșterea conținutului de colagen din miocard, caracteristică multor boli cardiace, stenoza aortică este însoțită de o modificare a striației transversale, ceea ce duce la o creștere a masei miocardice, o creștere a rigidității diastolice și o încălcare a funcției diastolice, în urma căreia este necesară o presiune intracavitară mai mare pentru umplerea completă a camerelor ventriculului stâng. Clinic, la pacienții cu stenoză aortică, aceasta este asociată cu dezvoltarea bruscă a episoadelor de edem pulmonar fără factori provocatori evidenți.

Alte caracteristici ale structurii miocardice la pacienții cu stenoză aortică severă:

• nuclee celulare neobișnuit de mari;
• pierderea miofibrilelor;
• grupuri mitocondriale;
• prezența regiunilor citoplasmatice în celule fără elemente contractile;
• proliferarea fibroblastelor și a fibrelor de colagen în spațiul interstițial.

Ischemie

La pacienții cu stenoză aortică, spre deosebire de pacienții fără boli de inimă, valorile absolute ale fluxului sanguin coronarian sunt crescute, dar atunci când sunt recalculate pentru masa ventriculului stâng hipertrofiat, acestea pot fi considerate normale. Progresia ulterioară a hipertrofiei ventriculare stângi poate duce la afectarea oxigenării miocardice la pacienții cu stenoză aortică critică, chiar și în absența unor modificări semnificative ale arterelor coronare. Substratul ischemiei miocardice în stenoza aortică, ca și în alte boli de inimă, este un dezechilibru între consumul de oxigen și capacitatea de a-l furniza.

Creșterea necesarului de oxigen miocardic se datorează:

• creșterea masei miocardice din cauza hipertrofiei ventriculare stângi;
• creșterea tensiunii sistolice a peretelui ventricular stâng;
• prelungirea timpului necesar pentru eliminarea sângelui din cavitatea ventriculară stângă.

Aportul deficitar de oxigen prin arterele coronare este cauzat de:

• exces de presiune care comprimă arterele coronare din exterior față de presiunea de perfuzie din interiorul vaselor coronare;
• scurtarea diastolei.

Factori suplimentari care reduc perfuzia miocardică a ventriculului stâng:

• scăderea relativă a densității capilare;
• o creștere a presiunii telediastolice în cavitatea ventriculară stângă, ceea ce duce la o scădere a presiunii de perfuzie în arterele coronare.