Care sunt cauzele pseudotuberculozei: cauzele principale și patogeneza

Cauzele pseudotuberculozei

Cauza pseudotuberculozei este Yersinia pseudotuberculosis, o bacterie gram-negativă în formă de bastonaș cu flageli peritricoși, aparținând familiei Enterobacteriaceae. Nu conține capsule. Nu formează spori. Are proprietăți morfologice, culturale și biochimice similare cu Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis are un antigen flagelar (H), două antigene somatice (O) (S și R) și antigene de virulență - V și W. Au fost descrise 16 serotipuri de Y. pseudotuberculosis sau grupe O. Majoritatea tulpinilor găsite în Ucraina aparțin serotipurilor I (60-90%) și III (83,2%). Antigenele O ale bacteriei prezintă similaritate antigenică între serotipurile din cadrul speciei și alți reprezentanți ai familiei enterobacteriilor ( Y. pestis, grupele de salmonella B și D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 și 0:21), ceea ce trebuie luat în considerare la interpretarea rezultatelor studiilor serologice.

Rolul principal în dezvoltarea pseudotuberculozei este atribuit factorilor de patogenitate ai Y. pseudotuberculosis: aderența, colonizarea pe suprafața epiteliului intestinal, invazivitatea, capacitatea de reproducere intracelulară în celulele epiteliale și macrofage și citotoxicitatea. Enterotoxigenitatea tulpinilor este slabă. Virulența este controlată de gene cromozomiale și plasmidice.

Bacteriile Y. pseudotuberculosis reprezintă un grup destul de omogen atât în cadrul speciei, cât și în cadrul serotipurilor individuale. Toate tulpinile cunoscute sunt considerate necondiționat patogene. Diferențele în manifestarea proprietăților patogene ale Y. enterocolitica și Y. pseudotuberculosis determină caracteristicile evoluției yersiniozei și pseudotuberculozei.

Rezistența Y. pseudotuberculosis și Y. enterocolitica la influențele fizico-chimice nu diferă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogeneza pseudotuberculozei

Introducerea Y. pseudotuberculosis începe imediat în cavitatea bucală, manifestându-se clinic prin sindromul amigdalitic. O parte semnificativă a agentului patogen, după ce a depășit bariera gastrică, colonizează epiteliul formațiunilor limfoide, în principal ale ileonului și cecului (prima fază). Apoi are loc o invazie a epiteliului mucoasei intestinale; agentul patogen pătrunde în stratul mucos și depășește epiteliul vaselor de sânge - se dezvoltă bacteriemie primară și diseminare hematogenă (a doua fază). Se observă apoi generalizarea infecției, caracterizată prin diseminarea agentului patogen în organe și țesuturi, reproducerea în acestea și dezvoltarea tulburărilor sistemice (a treia fază). Rolul principal în acest proces îl joacă invazivitatea și citotoxicitatea Y. pseudotuberculosis. Pătrunderea prin epiteliul intestinal se realizează prin celulele epiteliale și spațiile intercelulare cu ajutorul celulelor M și al fagocitelor migratoare. Proliferarea Y. pseudotuberculosis în celulele epiteliale și macrofage duce la distrugerea acestor celule, dezvoltarea ulcerelor și proliferarea extracelulară a Yersinia în centrul formării abceselor miliare în organele interne.

Microcoloniile de bacterii situate extracelular provoacă cariorexia celulelor polinucleare care le înconjoară. Granuloamele se formează în multe organe interne la locul acestor focare.

Astfel, pseudotuberculoza se caracterizează prin diseminarea hematogenă și limfogenă a Y. pseudotuberculosis și un sindrom toxico-alergic pronunțat. Modificările clinice și morfologice maxime se dezvoltă nu la punctul de intrare al infecției (orofaringe, părțile superioare ale intestinului subțire), ci în focare secundare: în ficat, plămâni, splină, unghiul ileocecal al intestinului și ganglionii limfatici regionali. În acest sens, orice formă clinică a bolii debutează ca o infecție generalizată.

În perioada de convalescență (a patra fază), agentul patogen este eliminat și funcțiile afectate ale organelor și sistemelor sunt restabilite. Y. pseudotuberculosis este eliminat în etape: mai întâi din fluxul sanguin, apoi din plămâni și ficat. Yersinia persistă mult timp în ganglionii limfatici și splină. Acțiunea citopatică a bacteriilor și persistența lor pe termen lung în ganglionii limfatici și splină pot duce la bacteriemie repetată, manifestată clinic prin exacerbări și recidive.

Cu un răspuns imun adecvat, boala se termină prin recuperare. Nu există un concept unic al mecanismului de formare a formelor focale secundare, a cursului prelungit și cronic al infecției. La 9-25% dintre pacienții care au avut pseudotuberculoză, sindrom Reiter, boala Crohn, boala Gougerot-Sjögren, boli cronice ale țesutului conjunctiv, hepatită autoimună, endo-, mio-, peri- și pancardită, trombocitopenie etc. se formează.