Care sunt cauzele deficienței de acid folic?

Cauzele deficitului de folat.

Aport insuficient din cauza:

• preferințe alimentare, nivel economic scăzut;
• metode de gătire (fierberea prelungită duce la o pierdere de 40% din folați);
• hrănirea cu lapte de capră (1 l conține 6 mcg de folat);
• tulburări de alimentație (kwashiorkor, marasmus);
• diete speciale (pentru fenilcetonurie, boala urinei cauzată de sirop de arțar);
• prematuritate;
• afecțiuni după transplantul de măduvă osoasă (procesare alimentară specială).

Tulburări de absorbție:

• malabsorbție congenitală izolată a folatului;
• dobândit:
  • steatoree idiopatică;
  • molid tropical;
  • gastrectomie totală sau parțială;
  • diverticule multiple ale intestinului subțire;
  • rezecție jejunală;
  • inflamația ileonului;
  • Boala Whipple;
  • limfom intestinal;
  • medicamente: antibiotice cu spectru larg, difenilhidantoină (Dilantin), primidonă, barbiturice, contraceptive orale, cicloserină, metformină, etanol, aminoacizi alimentari (glicină, metionină);
  • stare după transplantul de măduvă osoasă (iradiere totală, medicamente, leziuni intestinale).

Nevoie crescută:

• creștere accelerată (prematuritate, sarcină);
• hemoliză cronică, în special în combinație cu eritropoieză ineficientă;
• anemie diseritropoietică;
• boli maligne (limfom, leucemie);
• stări hipermetabolice (de exemplu, infecții, hipertiroidism);
• leziuni cutanate extinse (dermatită asemănătoare lichenului, dermatită exfoliativă);
• ciroză;
• afecțiune după transplantul de măduvă osoasă (regenerarea măduvei osoase și a celulelor epiteliale).

Tulburări ale metabolismului folatului:

• congenital:
  • deficit de metilentetrahidrofolat reductază;
  • deficit de glutamat formiminotransferaza;
  • deficiență funcțională a 5-metiltetrahidrofolat-homocistein metiltransferazei din cauza patologiei CblE și CblG;
  • deficit de dihidrofolat reductază;
  • deficit de metiltetrahidrofolat ciclohidrolază;
  • deficit primar de 5-metiltetrahidrofolat-homocistein metiltransferază;
• dobândit:
  • medicamente: antagoniști ai folatului (inhibitori ai dihidrofolat reductazei): metotrexat, pirimetamină, trimetoprim, pentamidină;
  • deficit de vitamina _B12;
  • alcoolism;
  • patologie hepatică.

Excreție crescută:

• dializă regulată;
• deficit de vitamina _B12;
• boală hepatică;
• boli de inimă.

Deficitul de folat este a doua cea mai frecventă tulburare de deficit din lume (după deficitul de fier) și este cauzată de malnutriție și înfometare. Incidența deficitului de folat este mai mare la femei decât la bărbați. Rezervele de folat se epuizează în decurs de 3 luni, când există o nevoie crescută de acesta (în timpul sarcinii și alăptării). Dacă conținutul de folat al fătului este insuficient, sistemul său nervos nu se dezvoltă corespunzător. Acesta este motivul pentru care femeilor li se prescrie acid folic ca măsură preventivă înainte de concepție și în timpul sarcinii. Aportul insuficient de acid folic în timpul sarcinii duce la naștere prematură și la copii cu greutate mică la naștere. Manifestările clinice ale deficitului de folat sunt rare la naștere. Creșterea rapidă în primele săptămâni de viață ale unui copil este însoțită de o nevoie crescută de acid folic, așa că în această perioadă se recomandă prescrierea medicamentului în doze de 0,05-0,2 mg pe zi în scop preventiv.

Când se discută despre cauzele anemiei cu deficit de folat, este necesar în special să ne oprim asupra nevoii crescute de folați la sugarii prematuri și copiii în primul an de viață. Concentrația de folați în serul sanguin și eritrocite la nou-născuți este de 2-3 ori mai mare decât la adulți. Cu toate acestea, în primele săptămâni de viață, aceasta scade până la nivelul observat la copiii mai mari și la adulți. Pierderile zilnice medii de folați pe unitatea de suprafață corporală sunt cele mai mari la copii în primele zile de viață, astfel încât nu este posibilă acoperirea necesarului de folat prin dietă. Deficitul de acid folic și anemia megaloblastică se dezvoltă deosebit de ușor la sugarii prematuri cu vârsta cuprinsă între 6 și 10 săptămâni, care se nasc cu un depozit mic de acid folic. Acest lucru se datorează epuizării rapide a depozitului de acid folic din cauza creșterii intensive, a caracteristicilor nutriționale și a bolilor intercurente.

În timpul sarcinii, creșterea necesarului de acid folic se datorează nevoilor fătului, care sunt de 100-300 mcg/zi.

În anemiile hemolitice, deficitul de acid folic rezultat este asociat cu o utilizare crescută a folaților de către celulele tinere ale germenului eritroid. Niveluri deosebit de scăzute de acid folic se observă la pacienții cu anemie falciformă și talasemie majoră.