Cauzele și patogeneza hipoparatiroidismului

Se pot distinge următoarele forme etiologice principale de hipoparatiroidism (în ordinea descrescătoare a frecvenței): postoperator; asociat cu radiații, leziuni vasculare, infecțioase ale glandelor paratiroide; idiopatic (cu subdezvoltare congenitală, absența glandelor paratiroide sau geneză autoimună).

Cea mai frecventă cauză a hipoparatiroidismului este îndepărtarea sau deteriorarea glandelor paratiroide (una sau mai multe) în timpul intervențiilor chirurgicale tiroidiene imperfecte, ceea ce este asociat cu proximitatea lor anatomică și, în unele cazuri - cu localizarea neobișnuită a glandelor. Lezarea acestora în timpul intervenției chirurgicale, perturbarea inervației și a alimentării cu sânge a glandelor paratiroide sunt importante. Incidența bolii după intervențiile chirurgicale tiroidiene variază, în funcție de diferiți autori, de la 0,2 la 5,8%. Hipoparatiroidismul postoperator este mai des observat la pacienții care au suferit extirparea tiroidei pentru tumori maligne. Dezvoltarea bolii este tipică după intervențiile chirurgicale la nivelul glandelor paratiroide pentru hiperparatiroidism. În aceste cazuri, hipoparatiroidismul este asociat cu îndepărtarea celui mai activ țesut, cu o activitate insuficientă (suprimată) a glandelor paratiroide rămase, cu o scădere bruscă a activității hormonale și a nivelului seric de calciu și cu o scădere a resurselor totale de calciu din organism din cauza patologiei osoase.

Hipoparatiroidismul poate fi cauzat de deteriorarea prin radiații a glandelor paratiroide în timpul iradierii cu fascicul extern a organelor capului și gâtului, precum și de iradierea endogenă în timpul tratamentului gușei toxice difuze sau al cancerului tiroidian cu iod radioactiv ( ¹³¹¹ ).

Glandele paratiroide pot fi afectate de factori infecțioși, boli inflamatorii ale glandei tiroide și ale organelor și țesuturilor înconjurătoare ( tiroidită, abcese, flegmon al gâtului și cavității bucale), amiloidoză, candidoză, tumori hormonal inactive ale glandei paratiroide și hemoragii într-o tumoră a glandelor paratiroide.

Hipoparatiroidismul latent este detectat pe fondul unor factori provocatori precum infecțiile intercurente, sarcina, alăptarea, deficitul de calciu și vitamina D în dietă, o modificare a echilibrului acido-bazic spre alcaloză (cu vărsături, diaree, hiperventilație), otrăvire (cloroform, morfină; ergot, monoxid de carbon).

Se întâlnește și hipoparatiroidismul de origine neclară, numit idiopatic. Acest grup include pacienții cu tulburări de dezvoltare ale arcului branchial 3-4 (sindromul Di George), displazie congenitală a glandelor paratiroide, precum și afecțiuni autoimune care cauzează deficiență glandulară izolată sau deficiență hormonală multiplă, inclusiv această boală. În geneza hipoparatiroidismului idiopatic, importanța factorilor genetici familiali, precum și a unor tulburări metabolice congenitale, este, fără îndoială, importantă. Deficiența relativă de hormon paratiroidian poate fi asociată cu secreția de hormon paratiroidian cu activitate biologică redusă sau insensibilitate a țesuturilor țintă la acțiunea sa. Hipoparatiroidismul poate fi observat la copiii ale căror mame suferă de hipomagneziemie și hipoparatiroidism.

În patogeneza bolii, rolul principal îl joacă deficitul absolut sau relativ de hormon paratiroidian cu hiperfosfatemie și hipocalcemie, a căror dezvoltare este asociată cu absorbția deficitară a calciului în intestin, mobilizarea scăzută din oase și o scădere relativă a reabsorbției tubulare a acestuia în rinichi. Deficitul de hormon paratiroidian duce la o scădere a nivelului de calciu din sânge atât independent, cât și indirect, datorită scăderii sintezei formei active a vitaminei D3-1,25 ₍ OH2 ₎ D3 ₍ colecalciferol) în rinichi.

Balanțul negativ de calciu și echilibrul pozitiv de fosfor perturbă echilibrul electrolitic, modificând raporturile calciu/fosfor și sodiu/potasiu. Aceasta duce la o perturbare universală a permeabilității membranelor celulare, în special în celulele nervoase, la o modificare a proceselor de polarizare în zona sinapselor. Creșterea rezultată a excitabilității neuromusculare și a reactivității autonome generale duce la o creștere a disponibilității convulsive și a crizelor tetanice. În geneza tetaniei, un rol semnificativ revine perturbării metabolismului magneziului și dezvoltării hipomagneziemiei. Aceasta promovează pătrunderea ionilor de sodiu în celulă și ieșirea ionilor de potasiu din celulă, ceea ce promovează, de asemenea, o creștere a excitabilității neuromusculare. Deplasarea rezultată a stării acido-bazice către alcaloză are același efect.

Anatomie patologică

Substratul anatomic al hipoparatiroidismului este absența glandelor paratiroide (congenitală sau prin îndepărtare chirurgicală), subdezvoltarea și procesele atrofice datorate leziunilor autoimune, afectării vasculare sau inervației, radiațiilor sau efectelor toxice. În organele interne și pereții vaselor mari, sărurile de calciu se pot depune în cazul hipoparatiroidismului.