Cauzele pneumoniei acute la copii

Factori de risc pentru pneumonia acută. Infecții intrauterine și IUGR, patologie perinatală, defecte congenitale ale plămânilor și inimii, prematuritate, imunodeficiențe, rahitism și distrofie, polihipovitaminoză, prezența focarelor cronice de infecție, diateză alergică și limfohipoplazică, condiții sociale și de viață nefavorabile, contacte la vizitarea instituțiilor preșcolare, în special la copiii sub 3 ani.

Etiologia pneumoniei acute .Agenții patogeni bacterieni tipici ai pneumoniei comunitare la copii sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae și, mai rar, Staphylococcus aureus; așa-numiții agenți patogeni atipici, Mycoplasma pneumoniae și Legionella pneumophila, prezintă o oarecare importanță. La copii, în primele luni de viață, pneumonia este cel mai adesea cauzată de Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus și, mai rar, de Streptococcus pneumoniae. Pneumoniile virale sunt mult mai puțin frecvente; virusurile sincițiale respiratorii, virusurile gripale și adenovirusurile pot juca un rol în etiologie. Virusul respirator provoacă distrugerea ciliilor și a epiteliului ciliat, perturbarea clearance-ului mucociliar, edemul interstițiului și al septurilor interalveolare, descuamarea alveolelor, tulburări de hemodinamică și circulație limfatică, perturbarea permeabilității vasculare, adică are un efect de „decapare” asupra membranelor mucoase ale tractului respirator inferior. Este cunoscut și efectul imunosupresor al virusurilor. În astfel de cazuri, colonizarea microbiană a tractului respirator inferior și a departamentului respirator are loc din cauza autoflorei. Pericolul infecției endogene la copiii cu infecții virale respiratorii acute cu utilizare nejustificată de antibiotice crește semnificativ, deoarece antibioticele, fără a afecta virusurile, suprimă autoflora saprofită a orofaringelui, care joacă un rol important în rezistența naturală a sistemului respirator la microbii oportuniști.

La copiii din prima jumătate a vieții, 50% din totalul pneumoniei sunt dobândite în spital, în flora bacteriană predomină microbii gram-negativi. Începând cu a doua jumătate a vieții și până la 4-5 ani, în etiologia pneumoniei dobândite în comunitate predomină pneumococii, Haemophilus influenzae și, mai rar, stafilococii. La vârste mai înaintate, alături de pneumococi, o proporție semnificativă aparține infecției cu micoplasma (mai des în perioada toamnă-iarnă). În ultimii ani, a crescut rolul infecției cu chlamidie ca agent cauzator al pneumoniei la școlari, la care pneumonia apare adesea cu limfadenită concomitentă.

Patogeneza pneumoniei acute .

Principala cale de penetrare a infecției în plămâni este bronhogenă, cu răspândirea infecției de-a lungul tractului respirator până la secțiunea respiratorie. Calea hematogenă este posibilă în cazul pneumoniei septice (metastatice) și intrauterine. Calea limfogenă este rară, dar procesul trece de la focarul pulmonar la pleură prin căile limfatice.

Infecțiile respiratorii acute (ARI) joacă un rol important în patogeneza pneumoniei bacteriene. Infecția virală crește producția de mucus în tractul respirator superior și reduce proprietățile sale bactericide; perturbă aparatul mucociliar, distruge celulele epiteliale, reduce protecția imunologică locală, ceea ce facilitează pătrunderea florei bacteriene în tractul respirator inferior și promovează dezvoltarea modificărilor inflamatorii în plămâni.

Prin pătrunderea în tractul respirator, agentul infecțios cu toxinele, produșii metabolici și interoreceptorii iritanți ai săi duce la reacții reflexe atât de natură locală, cât și generală, provocând: tulburări ale funcției respiratorii externe, ale funcțiilor sistemului nervos central și ale altor organe și sisteme. În clinică, aceasta se manifestă prin simptome de intoxicație și tulburări respiratorii.

În cazul infecției pe cale bronhogenă, se observă modificări inflamatorii în bronhiolele respiratorii și în parenchimul pulmonar. Inflamația rezultată duce la o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor, la o încălcare a permeabilității membranelor pulmonare, la o scădere a presiunii parțiale și a difuziei oxigenului, ceea ce provoacă hipoxemie. Lipsa de oxigen este veriga centrală în patogeneza pneumoniei. Organismul include reacții compensatorii din partea sistemului cardiovascular și a organelor hematopoietice. Există o creștere a frecvenței pulsului, o creștere a numărului de accident vascular cerebral și a volumului sanguin pe minut. O creștere a debitului cardiac, care vizează reducerea hipoxiei, în cele din urmă nu dă efect, deoarece cu abundența plămânilor, puterea expirației forțate scade și tulburările circulatorii se agravează. În plus, ca urmare a hipoxiei și a schimbărilor enzimatice, se observă epuizarea substanțelor active energetic (scăderea nivelului de glicogen, ATP, creatină fosfat etc.), ceea ce duce la apariția insuficienței acestei verigi compensatorii, iar hipoxemia circulatorie se alătură hipoxemiei respiratorii . Una dintre verigile compensatorii este eliberarea eritrocitelor, dar funcția acestora ca purtători de oxigen este alterată din cauza tulburărilor enzimatice și histotoxice, iar hipoxia hipoxică se alătură. Se produce intensificarea proceselor de peroxidare lipidică și perturbarea protecției antioxidante.

Deficitul de oxigen afectează metabolismul, inhibă procesele oxidative, produsele metabolice suboxidate se acumulează în sânge, iar echilibrul acido-bazic se îndreaptă spre acidoză. Acidoza este, de asemenea, o verigă cheie în patogeneza pneumoniei, jucând un rol în disfuncția diferitelor organe și sisteme, în special a ficatului. Funcția hepatică afectată, la rândul său, agravează tulburările metabolice, în special metabolismul vitaminelor, ceea ce duce la manifestări clinice de polihipovitaminoză. În plus, tulburările trofice se intensifică, în special la copiii mici, reprezentând o amenințare cu hipotrofia.

La copiii cu pneumonie, procesele metabolice sunt perturbate în mod natural:

• echilibru acido-bazic - acidoză metabolică sau respirator-metabolică cu scăderea puterii bazelor tampon, acumularea de produse suboxidate;
• apă-sare - retenție de lichide, cloruri, hipokaliemie; deshidratarea este posibilă la nou-născuți și sugari;
• proteine - disproteinemie cu scăderea nivelului de albumină, creșterea a α1- și γ-globulinelor, creșterea conținutului de amoniac, aminoacizi, uree etc.;
• carbohidrați - curbe patologice ale zahărului, în pneumonia severă - hipoglicemie;
• lipide - hipocolesterolemie, o creștere a nivelului lipidelor totale pe fondul unei scăderi a conținutului de fosfolipide.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care fie plămânii nu mențin compoziția normală a gazelor din sânge, fie aceasta din urmă se realizează din cauza funcționării anormale a sistemului respirator extern, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale ale organismului.

Conform formelor morfologice, se disting pneumoniile focale, segmentare, focal-confluente, crupoase și interstițiale. Pneumonia interstițială la copii este o formă rară în pneumocistoză, sepsis și alte boli. Forma morfologică a pneumoniei este determinată de tabloul clinic și datele radiologice. Alocarea formelor morfologice are o anumită valoare prognostică și poate influența alegerea terapiei inițiale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]