Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauze de potasiu ridicat și scăzut în urină
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 06.07.2025
Valorile de referință (normă) pentru potasiu în urină sunt 25-125 meq/zi (mmol/zi).
Excreția de potasiu prin rinichi este supusă unor sisteme de reglare complexe. Potasiul nu este doar filtrat și reabsorbit în rinichi, ci este și excretat prin tubulurile renale.
Un studiu al potasiului în urină permite, ținând cont de cantitatea de diureză, estimarea pierderii zilnice a acestui electrolit. Rezultatele acestui studiu sunt de mare importanță pentru pacienții resuscitați în stare gravă atunci când se evaluează eficacitatea terapiei de substituție cu preparate de potasiu.
Creșterea excreției de potasiu în urină se observă în timpul resorbției edemelor, utilizării diureticelor, nefritei cronice însoțite de poliurie, acidozei renale și diabetice. Creșterea excreției de potasiu în urină se observă în timpul malnutriției, stărilor febrile și intoxicațiilor, comei diabetice. Hiperfuncția cortexului suprarenal cu creșterea producției de aldosteron este însoțită de cea mai pronunțată excreție de potasiu, care se numește „diabet de potasiu”.
Cantitatea de potasiu din urină crește în hiperaminoaciduria renală, acidoza tubulară proximală cauzată de un defect al tubulilor proximali, acidoza metabolică, febra hemoragică cu sindrom renal, nefropatie, pielonefrită, necroză tubulară acută, hiperaldosteronism, sindromul Cushing, sindromul Fanconi, alcaloză, administrarea de diuretice etc.
Excreția urinară de potasiu scade în glomerulonefrită, pielonefrită cronică, uremia extrarenală, hiperaldosteronism (boala Addison), acidoză și hipoxie.
Determinarea conținutului de potasiu și sodiu din urină joacă un rol important în diagnosticul diferențial al formelor prerenale și renale de insuficiență renală acută. În forma prerenală de insuficiență renală acută, rinichii răspund la scăderea perfuziei sanguine prin creșterea conservării sodiului și a apei. Conservarea sodiului se manifestă printr-un conținut scăzut de sodiu în urină, precum și printr-o creștere a coeficientului K/Na în urină de 2-2,5 ori (norma este 0,2-0,6). Relația opusă se observă în forma renală de insuficiență renală acută.
Pentru a diagnostica hiperkaliemia datorată deficitului sau rezistenței la aldosteron, precum și cauzelor non-renale, se calculează gradientul transtubular de potasiu (TKG) - un indicator al secreției de potasiu de către nefronul distal: TPG = (Km / Ks ) × (Osm s / Osm m ), unde Km este concentrația de potasiu în urină; Ks este concentrația de potasiu în ser; Osm s este osmolaritatea serului; Osm m este osmolaritatea urinei. În mod normal, TPG este 6-12; dacă este peste 10, atunci deficitul de aldosteron sau rezistența la acesta poate fi exclusă și se poate căuta o cauză non-renală a hiperkaliemiei; o valoare TPG mai mică de 5 sugerează deficit de aldosteron sau rezistență la acesta. O valoare TPG peste 10 indică hipoaldosteronism, absența modificărilor TPG indică un defect (rezistență) al tubulilor renali. Pacienții cu acest defect sunt rezistenți la orice diuretice care economisesc potasiu.