Cauzele anorexiei nervoase

Cauzele anorexiei nervoase sunt necunoscute. Pe lângă sex (feminin), au fost identificați o serie de alți factori de risc. În societatea occidentală, obezitatea este considerată neatractivă și nesănătoasă, astfel încât dorința de a fi slab este răspândită, chiar și în rândul copiilor. Peste 50% dintre fetele prepubertale utilizează diete sau alte metode de control al greutății. Preocuparea excesivă cu privire la propria greutate sau antecedentele de diete sunt predictori ai unui risc crescut, în special la persoanele cu predispoziție genetică la anorexie nervoasă. Studiile efectuate pe gemeni monozigoți arată o rată de concordanță de peste 50%. Factorii familiali și sociali sunt susceptibili să joace un rol. Mulți pacienți aparțin claselor socioeconomice medii și superioare; sunt meticuloși, conștiincioși și inteligenți, cu standarde foarte ridicate de realizare și succes.

Cauzele anorexiei reprezintă o problemă nerezolvată. Autorii străini interpretează adesea apariția acesteia din punct de vedere freudian ca fiind „fugă inconștientă din viața sexuală”, „dorința de a reveni în copilărie”, „respingerea sarcinii”, „frustrarea fazei orale” etc. Cu toate acestea, conceptele psihanalitice nu explică manifestările bolii, dimpotrivă, duc la o înțelegere incorectă a acestora. Atât modificările mentale, cât și factorii umorali joacă un rol în formarea anorexiei nervoase și în dezvoltarea acesteia.

Cauzele anorexiei ar trebui căutate și în trăsăturile de personalitate premorbide, dezvoltarea fizică și mentală, educație și factorii microsociali. Anorexia nervoasă apare în perioada pre-, post- și pubertară propriu-zisă, adică are ca fond modificările disregulatorii ale sistemului endocrin caracteristice acestei perioade. Dezvoltarea formei bulimice de anorexie nervoasă este asociată și cu caracteristici premorbide ale funcției sistemului hipotalamo-hipofizar. De asemenea, s-a stabilit că înfometarea, care duce la epuizare, provoacă modificări neuroendocrine și metabolice secundare, care la rândul lor afectează funcția structurilor cerebrale ale creierului, provocând modificări mentale. Se formează un cerc vicios de tulburări psihobiologice. Se studiază posibilul rol al sistemului peptidic opioid în reglarea comportamentului alimentar la pacienți.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauze endocrine ale anorexiei

Tulburări endocrine în anorexia nervoasă. Prezența amenoreei a fost unul dintre criteriile de diagnostic pentru anorexia nervoasă. Disfuncția menstruală este cea care determină adesea pacientele să solicite asistență medicală pentru prima dată. Întrebarea dacă aceste modificări sunt primare sau secundare este discutată pe larg. Cel mai frecvent punct de vedere este că pierderea menstruației apare secundar, din cauza pierderii în greutate. În acest sens, a fost prezentată o poziție cu privire la o greutate corporală critică - un prag de greutate destul de individual la care apare amenoreea. În același timp, la un număr mare de paciente, menstruația dispare chiar la începutul bolii, când nu există deficit ponderal, adică amenoreea este unul dintre primele simptome. Se știe că atunci când greutatea corporală este restabilită la valoarea la care a fost pierdută funcția menstruală, aceasta din urmă nu este restabilită pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru face posibilă reflectarea asupra primatului tulburărilor hipotalamice care se manifestă pe fondul unui comportament alimentar special la astfel de paciente. Este posibil ca în timpul reabilitării greutății corporale raportul țesut adipos/greutate corporală să nu fie restabilit, iar acest lucru este necesar pentru funcția menstruală normală. Patogeneza amenoreei la sportivele feminine este, de asemenea, asociată cu o încălcare a acestui raport.

Studiile privind secreția gonadotropă au relevat o scădere a hormonilor hipofizari și ovarieni circulanți. Când se administrează luliberină pacientelor, se observă o eliberare scăzută de LH și FSH în comparație cu persoanele sănătoase. Se pune problema posibilității de tratare a amenoreei asociate cu tulburări la nivel hipotalamic. A fost relevată o corelație între modificările hormonale și somatice care sunt responsabile de menținerea amenoreei. Factorii psihogeni sunt importanți în perioadele de restabilire a menstruației și de debutul tulburărilor.

Un studiu privind secreția și metabolismul steroizilor sexuali a arătat o creștere a nivelului de testosteron și o scădere a estradiolului, ceea ce se explică prin modificări ale funcției sistemelor enzimatice implicate în sinteza acestor steroizi și metabolismul în țesuturi.

La pacientele cu bulimie, amenoreea apare adesea fără un deficit pronunțat în greutatea corporală. Este posibil ca comportamentul special de „vărsături” al pacientelor să corespundă unor modificări ale sistemului de neuropeptide, neurotransmițători ai creierului, care afectează mecanismele hipotalamice de reglare a funcției menstruale.

Studiile de laborator arată că nivelurile de T4 liber _, T4 total _și TSH sunt normale, dar T3 seric _la pacienții cu deficit ponderal sever este redus, în timp ce tireotropina hipofizară (TSH) rămâne normală, adică se observă o insensibilitate paradoxală a glandei pituitare la o scădere a T3 _. Cu toate acestea, odată cu introducerea tiroliberinei, se observă o eliberare de TSH, ceea ce indică conexiuni hipotalamo-hipofizare normale. O scădere a T3 _este cauzată de o modificare a tranziției periferice de la T4 _la T3 _și este considerată o reacție compensatorie care promovează conservarea energiei în condiții de epuizare și deficit ponderal.

La pacienții cu anorexie nervoasă s-a constatat o creștere a cortizolului plasmatic, care este asociată cu o tulburare a sistemului hipotalamus-hipofizo-adrenal. Pentru a studia fiziopatologia acestor tulburări, pacienților li s-a administrat factor de eliberare a corticotropinei. În acest caz, s-a observat un răspuns ACTH semnificativ redus la stimulare. Modificări ale ritmului secreției de cortizol, absența supresiei în timpul testului cu dexametazonă se observă în unele tulburări mintale care nu sunt însoțite de un deficit de greutate corporală. O serie de autori indică o modificare a funcției enzimelor suprarenale la pacienții cu anorexie nervoasă, reglate de propiocortină. O scădere a excreției de 17-OCS în urină este asociată cu o tulburare a metabolismului cortizolului și a funcției renale.

De un interes deosebit este starea metabolismului carbohidraților la pacienții cu bulimie. Aceștia prezintă semne metabolice de înfometare (creșterea acidului beta-hidroxibutiric și a acizilor grași liberi în sânge) fără un deficit pronunțat al greutății corporale, ca la pacienții cu refuz de a mânca și pierdere în greutate, precum și cu toleranță scăzută la glucoză, modificări ale secreției de insulină. Acești factori nu pot fi explicați doar ca fiind secundari, cauzați de pierderea în greutate și pierderea în greutate; ei pot fi asociați cu un comportament alimentar specific.

Hipoglicemia cronică se observă la pacienții cu refuz alimentar. Literatura de specialitate conține descrieri ale comelor hipoglicemice la pacienții cu anorexie nervoasă. Scăderea nivelului de insulină este aparent asociată cu starea de inaniție cronică. Nivelul de glucagon rămâne normal în timpul unei boli de lungă durată, crescând doar în primele zile de refuz alimentar. În cazul încărcării cu glucoză, nivelul acesteia nu diferă de cel al persoanelor sănătoase. Anorexia nervoasă apare la fetele tinere cu diabet zaharat. Atunci este cauza unei evoluții labile inexplicabile a bolii.

Nivelul somatotropinei este crescut în afecțiuni severe ale pacienților și cu deficit semnificativ de greutate corporală. Reacția sa paradoxală se observă la administrarea de glucoză. Literatura de specialitate conține rapoarte despre osteoporoză la pacienții cu această boală, o tulburare a sistemului metabolic al calciului și a hormonilor care îl reglează; nivelul colesterolului și al acizilor grași liberi din plasmă crește. Starea sistemelor enzimatice hepatice se modifică, începând cu stadiile incipiente ale bolii. Funcția renală, de asemenea, nu rămâne intactă - diureza minimă, clearance-ul creatininei endogene și excreția de electroliți prin urină scad. Aceste abateri sunt aparent de natură adaptivă.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cauzele electrolitice ale anorexiei

În studiul echilibrului electrolitic la pacienții cu diferite forme de anorexie nervoasă, se observă o scădere a nivelului de potasiu în plasmă și celule, acidoză intracelulară (deși în plasmă pot apărea atât alcaloză - la pacienții cu vărsături, cât și acidoză). Moartea subită a pacienților cu anorexie nervoasă este asociată cu modificări electrolitice la nivel celular. Volumul de sânge circulant scade, dar calculat la 1 kg de greutate corporală, se observă hipervolemie (o creștere de 46% față de persoanele sănătoase). Devine clar că acestor pacienți trebuie administrate perfuzii intravenoase atente. Acest lucru este asociat cu cazurile descrise de deces din cauza terapiei perfuzabile necorespunzătoare.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogeneza anorexiei nervoase

Baza bolii o constituie modificările mentale cu formarea unor experiențe dismorfofobice, care duc la un refuz conștient de a mânca și la o pierdere pronunțată în greutate. Deficiența nutrițională cronică determină în mare măsură tabloul clinic al bolii. Au fost identificate tulburări ale secreției de gonadotropine, o reacție întârziată a TSH la TRH, o modificare a secreției de STH și cortizol, ceea ce indică prezența unui defect hipotalamic. Odată cu tratamentul cu succes al bolii și normalizarea greutății corporale, se normalizează și secreția alterată de hormoni, ceea ce indică natura secundară a tulburărilor din hipotalamus în raport cu pierderea în greutate. Cu toate acestea, prezența frecventă a anumitor sindroame neurometabolico-endocrine în perioada premorbidă (obezitate hipotalamică, amenoree primară sau secundară sau oligomenoree), precum și persistența amenoreei la mulți pacienți chiar și după normalizarea completă a greutății corporale și persistența răspunsului plasmatic LH afectat la stimularea cu clomifen indică o posibilă inferioritate constituțională a regiunii hipotalamo-hipofizare, care este implicată în geneza bolii. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu afecțiunile patologice care duc la hipopituitarism primar și secundar cu pierdere pronunțată în greutate. De asemenea, este necesar să se excludă patologia endocrină și somatică primară însoțită de pierdere în greutate.