Privarea fetală de oxigen în timpul sarcinii și travaliului: cum să o identificăm, care sunt pericolele?

Privarea de oxigen a fătului este o lipsă de oxigen pentru copilul aflat în uter. Pot exista multe motive pentru această afecțiune, precum și consecințe. Este foarte important să cunoaștem principalii factori de risc pentru această patologie pentru a controla toate manifestările și simptomele și a le corecta la timp.

[ 1 ]

Epidemiologie

Statisticile privind prevalența lipsei de oxigen indică faptul că această patologie apare la peste 40% dintre nou-născuți. Complicațiile lipsei de oxigen pot apărea imediat după naștere sub formă de asfixie, care apare la 89% dintre bebeluși. În viitor, aceasta poate provoca moartea nou-născutului. În ceea ce privește hipoxia cronică, în 30% din cazurile de defecte congenitale la un copil, aceasta este unul dintre principalii factori etiologici. La copiii prematuri, privarea de oxigen apare foarte des, iar la 10% dintre copii poate duce la deces.

[ 2 ], [ 3 ]

Cauze deprivarea fetală de oxigen

Principalele cauze ale lipsei de oxigen la făt pot fi împărțite în mai multe grupuri.

1. Afecțiuni și boli ale mamei care afectează aportul de oxigen la făt:
   • pierdere de sânge, anemie feriprivă la mamă, care provoacă o lipsă de oxigen din cauza unui deficit de hemoglobină în sângele mamei;
   • patologii cardiovasculare în stadiul de decompensare la femeile însărcinate;
   • patologii ale sistemului respirator, care sunt însoțite de o scădere a nivelului de oxigen în țesuturi din cauza aportului insuficient de oxigen (hipoplazie pulmonară la mamă, tuberculoză, boli pulmonare cronice);
   • luarea de medicamente sau droguri;
   • Infecția cu HIV, sifilisul, procesele infecțioase cronice ale organelor interne.
2. Încălcarea schimbului gazos intrauterin:
   • patologii ale cordonului ombilical cu perturbarea funcției sale normale - noduri, încurcarea cordonului ombilical;
   • îmbătrânirea prematură a placentei;
   • patologia placentei previa;
   • insuficiență fetoplacentară din cauza unor boli ale mamei;
   • patologii în timpul nașterii care duc la statul prelungit al fătului în canalul de naștere sau la dezlipirea prematură a placentei.
3. Afecțiuni la bebeluș care pot afecta livrarea de oxigen.
   • defecte congenitale ale sistemului nervos (hidrocefalie, hernie cerebrală)
   • defecte cardiace sau pulmonare congenitale critice;
   • hemoragie intraventriculară;
   • infecții intrauterine - herpes, infecție cu citomegalovirus, toxoplasmoză;
4. Leziuni directe ale tractului respirator cu obstrucția permeabilității acestora sau cu afectarea gravă a funcției lor.
   • aspirația de meconiu în timpul travaliului;
   • hipoplazie traheală sau fuziunea căilor respiratorii cu esofagul, alte malformații congenitale ale tubului respirator.
5. Trebuie menționat că insuficiența fetoplacentară este principala cauză a hipoxiei intrauterine.

[ 4 ]

Factori de risc

Factorii de risc pot fi identificați pe baza cauzelor:

1. orice patologii ale sarcinii cu toxicoză care pot duce la perturbarea circulației placentare;
2. boli extragenitale ale mamei în stare de decompensare;
3. Condițiile patologice din timpul nașterii duc la privare intranatală de oxigen.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza

Patogeneza dezvoltării lipsei fetale de oxigen depinde de următorii factori:

1. Conținutul de oxigen și dioxid de carbon din sângele mamei.
2. Starea circulației uterine și uteroplacentare.
3. Starea circulației fetale.

Deficiența unuia sau mai multora dintre acești factori duce la o serie de reacții compensatorii:

1. Creșterea fluxului sanguin placentar. Acest lucru ajută la compensarea lipsei de oxigen care apare pentru o perioadă.
2. Hiperplazia placentară.
3. Creșterea volumului zonei capilare fetale.
4. Creșterea fluxului sanguin fetal.

Deficitul de oxigen este un factor ascendent al patogenezei. Dar totul depinde de durata deficitului de oxigen. Dacă deficitul este temporar, atunci creșterea fluxului sanguin și alte mecanisme compensatorii sunt suficiente pentru a normaliza fluxul sanguin pentru o perioadă de timp. Un astfel de deficit acut de oxigen poate trece neobservat de făt.

Dacă deficitul de oxigen este moderat, dar pe termen lung, fătul se adaptează treptat la acesta.

În primul rând, procesele de respirație tisulară se intensifică, glicoliza anaerobă și eritropoieza cresc, iar funcția cortexului suprarenal este activată. Sistemul cardiovascular reacționează prin redistribuirea sângelui cu alimentare preferențială a organelor vitale - așa-numita „centralizare a circulației sanguine” (creier, inimă). Aceasta încetinește fluxul sanguin capilar al organelor parenchimatoase. Hipoxia mușchilor și a organelor interne duce la acumularea de lactat și la dezvoltarea acidozei metabolice.

Hipoxia severă și pe termen lung provoacă o defectare a mecanismelor de compensare (epuizarea cortexului suprarenal poate duce la hipotensiune arterială și ulterior la șoc).

Acidoza metabolică duce la creșterea permeabilității peretelui vascular, care, împreună cu încetinirea fluxului sanguin și creșterea concentrației, duce la un efect de nămol și microtromboză. Apar hemoragii diapedice (puncte și mari ca dimensiuni), edem cerebral, hipovolemie și disfuncții ale tuturor organelor și sistemelor.

Cel mai sensibil la efectele hipoxiei este sistemul nervos central, unde mecanismele de protecție ale glicolizei anaerobe sunt exprimate cel mai slab, prin urmare hipoxia se dezvoltă mai devreme și mai intens. Perturbarea metabolismului ionilor, acumularea de produse toxice provoacă distrugerea componentelor celulare, necroza și moartea acestora.

Fiziopatologic, se dezvoltă două procese principale: infarctul hemoragic și dezvoltarea ischemiei (leucomalaciei).

Rezultatul final depinde de severitatea și durata hipoxiei, precum și de maturitatea fătului și a nou-născutului. Cu cât copilul este mai puțin matur, cu atât sunt mai mari daunele aduse organismului. Factorii traumatici din timpul nașterii joacă, de asemenea, un rol semnificativ, crescând tulburările hemodinamice. Hipoxia, chiar și nașterea fiziologică, este traumatică.

Hipoxia acută, care începe în timpul travaliului, diferă de cea cronică. Datorită rapidității acestei forme și proceselor fiziopatologice, rolul principal aici îl joacă reacțiile reflexe imediate ale sistemului cardiovascular cu tulburări metabolice minime. Cu toate acestea, odată cu imaturitatea copilului, influența numeroșilor factori prenatali nefavorabili, anoxia prelungită într-un anumit stadiu, există o întrerupere a reacțiilor de protecție și o scădere bruscă a presiunii periferice. Colapsul care se dezvoltă este însoțit de toate reacțiile fiziopatologice și, în cazul hipoxiei cronice, duce la hipovolemie.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptome deprivarea fetală de oxigen

Simptomele lipsei fetale de oxigen apar în timpul sarcinii și nașterii, iar principalele manifestări ale acesteia sunt următoarele:

1. În ceea ce privește bătăile inimii fetale, acestea cresc, încetinesc și apoi se transformă în aritmie.
2. Plictiseala bătăilor inimii sale.
3. Eliminarea meconiului (amestecul de meconiu în lichidul amniotic).
4. Creșterea și apoi încetinirea mișcărilor fetale.

În cazul diagnosticării hipoxiei intrauterine, medicii obstetricieni-ginecologi trebuie să determine corect tacticile de gestionare a travaliului pentru a reduce leziunile hipoxice și traumatice ale copilului.

Determinarea primară a severității hipoxiei și asfixiei nou-născutului se efectuează pentru toți nou-născuții conform criteriilor speciale ale scalei Apgar. Evaluarea se efectuează în primul și al cincilea minut de viață al copilului și permite evaluarea gradului de adaptare al nou-născutului imediat după naștere. Acest lucru permite, de asemenea, suspectarea prezenței simptomelor de privare de oxigen.

Primul minut determină severitatea leziunilor hipoxice intrauterine la făt.

Al cincilea minut determină eficacitatea măsurilor de resuscitare și gravitatea stării nou-născutului. Dacă este necesar, o astfel de evaluare se efectuează la al zecelea și al cincisprezecelea minut.

Al zecelea minut determină eficacitatea terapiei intensive, în funcție de mecanismele de adaptare ale organismului nou-născutului.

Minutul al cincisprezecelea determină rezultatul final și prognosticul hipoxiei suferite.

Astfel, evaluarea inițială a stării copilului ne permite să identificăm acei copii care au nevoie urgentă de asistență.

Având în vedere că tulburările din timpul priverii fetale de oxigen constau în implicarea vaselor cerebrale și a lichidului cefalorahidian în acest proces, apare o perturbare a dinamicii lichidului hemo-cefalorahidian. Această perioadă este valabilă doar în primele 7-10 zile de viață ale copilului. Ulterior, dacă manifestările clinice ale hipoxiei transferate persistă, când deteriorarea celulelor nervoase iese în evidență în patogeneză, se folosește termenul de „leziuni ante, intra, perinatale ale SNC de geneză hipoxică”. Toate acestea influențează apariția simptomelor nu numai în primele minute și zile de viață ale copilului, ci și pe tot parcursul lunii.

Celulele nervoase sunt primele care suferă în condiții de privare fetală de oxigen. Prin urmare, primele semne se pot manifesta ca tulburări neurologice pronunțate. Cel mai adesea, aceasta se caracterizează prin hipoxie cerebrală, care duce la ischemie a anumitor zone ale cortexului cerebral. Aceasta se manifestă ca un sindrom de hiperexcitabilitate sau depresie a copilului.

Simptomele caracteristice unei excitabilități crescute a copilului pot apărea deja la câteva ore după naștere. Simptomele pe care le poate observa mama diferă de cele pe care le poate observa medicul. Primele semne pot fi sub forma unui plâns frecvent și strident al copilului, perioada de somn la acești copii nu durează mai mult de douăzeci până la treizeci de minute. Bărbia bebelușului poate tremura, pot exista tremururi ale brațelor și picioarelor atunci când plânge. Sindromul de opresiune are semne ușor opuse - copilul doarme des, tonusul muscular este redus, stă întins fără mișcări active ale brațelor și picioarelor. Aceste simptome indică o lipsă de oxigen a fătului, care se dezvoltă acut sau cronic și afectează sistemul nervos central. Dar, odată cu afectarea sistemului nervos central pe fondul deficitului de oxigen al fătului, pot fi observate și alte simptome.

Sindromul convulsiv poate fi observat și sub forma unor convulsii tonico-clonice răspândite, precum și a unor contracții locale ale grupurilor musculare. În acest caz, la nou-născuți, echivalentul convulsiilor este adesea un spasm al mușchilor faciali cu diverse expresii faciale sub formă de zâmbet, supt nemotivat sau scoaterea limbii.

Sindromul hipertensiv-hidrocefalic este însoțit de creșterea presiunii intracraniene. Clinic, acesta este însoțit de umflarea fontanelei, divergența suturilor craniene cu o creștere a volumului capului copilului. În acest context, se pot dezvolta nistagmus, strabism și pregătire convulsivă.

Sistemul nervos central este principalul organ care suferă de privarea fetală de oxigen în timpul nașterii. La urma urmei, se dezvoltă o deficiență acută de oxigen, care provoacă astfel de simptome. Privarea fetală de oxigen în timpul sarcinii, care durează mult timp, afectează toate organele bebelușului. În acest caz, procesele de formare a țesuturilor, precum și creșterea acestora, pot fi perturbate. După naștere, aceasta se poate manifesta prin malformații congenitale ale organelor interne. Acestea pot fi de la minore - sub forma greutății corporale mici a copilului la naștere, până la semnificative - defecte cardiace congenitale. Toate acestea, în absența unei cauze directe, pot provoca complicații în sănătatea copilului în viitor.

Complicații și consecințe

Care este pericolul privării de oxigen la făt? Dacă sistemul nervos este afectat, pot exista consecințe pe termen lung sub forma unor chisturi reziduale în creier. Acest lucru poate să nu afecteze în niciun fel sănătatea copilului, dar pot exista deficiențe ale abilităților cognitive ale copilului sub forma unei memorie deficitare, a întârzierii la școală. Dacă afectarea a fost mai gravă, atunci se pot dezvolta deficiențe ale activității motorii a copilului sub forma scăderii tonusului muscular sau a paraliziei. Complicațiile privării de oxigen pot fi grave dacă această afecțiune se dezvoltă acut în timpul nașterii. Aceasta este însoțită de asfixie fetală acută, iar copilul respiră prost și nu poate stabili un ritm respirator și o activitate cardiacă normale. Acest lucru poate fi chiar fatal.

Diagnostice deprivarea fetală de oxigen

Diagnosticarea privării fetale de oxigen trebuie făcută cât mai devreme posibil. Acest lucru permite minimizarea complicațiilor care se pot dezvolta în acest context.

Dacă privarea de oxigen a apărut în timpul nașterii sau în timpul sarcinii, aceasta poate fi diagnosticată imediat după naștere. În primul minut, medicul evaluează starea generală a bebelușului, iar dacă nu s-a închis, atunci copilul este dus imediat la masa de resuscitare și i se determină semnele vitale - ritmul cardiac, ritmul respirator, culoarea pielii, reacția la iritanți. În același timp, dacă oricare dintre indicatori scade, atunci asfixia acută este diagnosticată imediat ca o manifestare externă a priverii de oxigen a fătului.

Dar dacă copilul s-a născut fără semne de probleme respiratorii, atunci diagnosticul de privare de oxigen poate fi deja efectuat în timpul examinării copilului aflat deja în secție în primele douăzeci și patru de ore după naștere.

Cu acest tip de diagnostic, medicul examinează cu atenție nou-născutul în toate organele și sistemele. Starea generală a copilului poate fi severă din cauza simptomelor neurologice - hiperestezie, convulsii clonice generalizate. Culoarea pielii copilului poate fi cianotică sau cianoza poate apărea doar în triunghiul nazolabial. Reflexele: supt, înghițire, căutare, Babkin, Moro - sunt evocate, dar pot fi asimetrice. În funcție de sindromul conducător, poate exista hiperreflexie sau hiporeflexie. Configurația capului se poate modifica chiar și în cazul unui sindrom hidrocefalic ușor. De asemenea, sutura sagitală poate diverge. Turgorul tisular poate fi redus, poate exista și hipotonie musculară cu sindrom de opresiune sau hipertonie pronunțată cu sindrom de hiperexcitabilitate.

Este necesar să se efectueze diagnosticul cu o evaluare a tonusului cardiac. Activitatea cardiacă este de obicei ritmică, dar tonusul cardiac este adesea slăbit. Toate celelalte sisteme sunt normale. Astfel de tulburări ale stării generale, tonusului, reflexelor permit presupunerea prezenței unei leziuni a sistemului nervos central pe fondul lipsei de oxigen a fătului. În acest caz, sunt necesare metode de diagnostic suplimentare.

Testele nu prezintă modificări specifice. Diagnosticul instrumental este considerat mai informativ. Toți nou-născuții cu hipoxie sunt supuși neurosonografiei. Neurosonografia este o metodă ecografică de examinare (vizualizare) a creierului, care permite evaluarea stării țesutului cerebral și a căilor lichidului cefalorahidian prin fontanela mare. Neurosonogramele sunt utilizate pentru a descrie macrostructura și ecogenitatea țesutului cerebral, dimensiunea și forma spațiilor lichidului cefalorahidian, în urma cărora se detectează focare de leucomalacie, hemoragii intra- sau periventriculare și expansiunea sistemului ventricular - ventriculomegalie. Hipercoiditatea zonelor periventriculare din zona coarnelor anterioare și posterioare ale ventriculelor laterale, conform datelor neurosonogramei, ne permite să suspectăm leucomalacia periventriculară ca unul dintre semnele leziunilor cerebrale cauzate de privarea de oxigen a fătului. Hipercoiditatea în zonele subependimale și intraventriculare ne permite să presupunem prezența hemoragiei intraventriculare. Cu toate acestea, astăzi se crede că diagnosticul cu ultrasunete poate fi utilizat doar ca metodă de screening pentru identificarea copiilor cu suspiciuni de leziuni intracraniene.

Modificările caracteristice în timpul privării de oxigen ne permit să determinăm că emisferele sunt simetrice, lumenul ventriculelor laterale nefiind modificat. Acest lucru exclude imediat hemoragiile intraventriculare. Detectarea umbrelor de intensitate și dimensiuni variabile în structurile cerebrale, creșterea ecogenității zonelor periventriculare - toate acestea indică afectarea genezei hipoxice. Se poate observa, de asemenea, leucomalacie în zona ventriculară cu formarea ulterioară de chisturi, care poate fi observată pe tot parcursul vieții.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al priverii de oxigen ar trebui efectuat încă din etapa diagnosticului clinic. Este foarte important să se diferențieze simptomele neurologice ale priverii de oxigen de manifestările hemoragiilor intraventriculare. Hemoragiile intraventriculare sunt de obicei diagnosticate la copiii prematuri născuți cu o greutate corporală mai mică de 1500 g. În schimb, privarea de oxigen poate apărea la copii de orice vârstă gestațională și orice greutate.

Primele simptome ale hemoragiei intraventriculare sunt caracterizate prin tabloul clinic de anemie progresivă, scăderea tonusului muscular, adinamie și umflarea fontanelei mari. Alte simptome (oculare, convulsii) sunt mai puțin frecvente și mai puțin pronunțate (atacuri de apnee, tahicardie sau bradicardie). Reflexele înnăscute sunt deprimate. Se observă tremoruri mari, care cresc odată cu mișcările capului, și convulsii tonice, care se transformă în opistotonus. Adesea există tulburări ale organului vizual (ochi larg deschiși, pareză a privirii, răspuns pupilar flască la lumină), nistagmus vertical sau rotativ și inhibarea suptului și înghițirii. Adică, astfel de simptome, pe lângă tulburările musculare similare, au caracteristici distinctive - o predominanță a simptomelor locale.

Nou-născutul stă întins pe o parte cu capul dat pe spate, adesea pe această parte existând o dilatare a pupilei. Astfel de simptome meningeale sunt semne caracteristice ale hemoragiei, spre deosebire de manifestările ischemiei pe fondul lipsei de oxigen, când semnele meningeale nu sunt exprimate.

Puncția lombară evidențiază o presiune crescută a lichidului cefalorahidian. Este colorată uniform în roșu sau roz, cu un număr mare de eritrocite proaspete și alterate.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tratament deprivarea fetală de oxigen

Tratamentul hipoxiei fetale implică furnizarea de măsuri de îngrijire primară și tratarea leziunilor acute ale sistemului nervos.

Tratamentul primar pentru manifestările acute ale hipoxiei constă în măsuri de restabilire a indicatorilor vitali conform sistemului ABC:

1. Restabilirea fluxului de aer prin cavitatea bucală și tubul respirator (A - Căi respiratorii).
2. Ventilația artificială a plămânilor (B - Respirație).
3. Masaj cardiac indirect (C-cordial).
4. Corectarea tulburărilor metabolice la sfârșitul măsurilor de resuscitare ABC.

Toate aceste măsuri de tratament trebuie efectuate imediat după naștere, iar fiecare etapă ulterioară se efectuează numai dacă a fost evaluată eficacitatea celei anterioare. O secvență atentă de etape și feedback-ul dintre acestea creează un algoritm al comportamentului medicului în caz de asfixie. Secvența acestui complex de asistență depinde de severitatea hipoxiei, gradul de maturitate al bebelușului, evoluția perioadei ante și intranatale, precum și de eficacitatea tratamentului anterior, inclusiv atât ante, cât și intranatal. Principalii indicatori care sunt luați în considerare ca control al eficacității măsurilor de tratament sunt culoarea pielii, tulburările de microcirculație, hipovolemia, ritmul cardiac. Prezența unuia sau mai multor semne patologice determină diferite tactici de resuscitare.

În ceea ce privește tratamentul lipsei de oxigen, care a cauzat leziuni ale sistemului nervos, se utilizează o abordare cuprinzătoare cu medicamente, vitamine și gimnastică de restaurare.

Dacă se diagnostichează o afectare a SNC, tratamentul începe cu măsuri de resuscitare în maternitate. Tratamentul acestor copii se încheie de obicei în a doua etapă a secției de îngrijire prematură sau în secția de patologie neonatală.

Măsurile de tratament includ:

• șederea într-un incubator specializat cu microclimatul și umiditatea necesare;
• mod maxim de protecție (reducerea intensității iritanților, recenzii blânde, prescripții minime de durere);
• hrănire naturală (în funcție de gravitatea afecțiunii, poate fi posibilă nutriția parenterală, hrănirea prin sondă sau din biberon folosind lapte matern extras);
• terapie medicamentoasă atent gândită și limitată în mod corespunzător (deshidratare, anticonvulsivante, antihemoragice, vasoconstrictive, agenți care normalizează procesele metabolice din țesutul nervos și cresc rezistența creierului la hipoxie).

Nu există abordări uniforme pentru prescrierea anumitor medicamente. Doar trei sindroame clinice (hipertensiv-hidrocefalic, convulsiv și hipertonus muscular) necesită în mod fiabil prescrierea medicamentelor.

Se recomandă continuarea alăptării, respectarea unei rutine zilnice, stimularea constantă a reacțiilor vizual-auditive (jucării luminoase, muzică, cântat) și a abilităților motorii, în special a coordonării motor-vizuale, în primele 3 luni de viață.

Principalul obiectiv al tratamentului sindromului de excitabilitate neuroreflexă crescută este reducerea hipertonusului crescut și îmbunătățirea conducerii nervoase. Există următoarele abordări pentru tratamentul acestei afecțiuni:

1. Fenobarbitalul este un medicament din grupul neurolepticelor, care acționează asupra sistemului nervos central prin inhibarea activității sistemelor enzimatice, ceea ce reduce excitabilitatea nervoasă crescută la un copil pe fondul lipsei de oxigen. Medicamentul elimină, de asemenea, disponibilitatea convulsivă, dacă sugarul are o predispoziție la aceasta. Doza medicamentului este de 3-4 mg / kg pe zi, timp de 3-4 săptămâni. Pot apărea reacții adverse la încălcarea dozei, sub formă de inhibiție, somnolență, scăderea reflexelor și insuficiență respiratorie. Precauții - trebuie să combinați cu atenție medicamentul cu alte neuroleptice.
2. Amestecul de magneziu-citral este o combinație de soluție de citral 1% - 2,0 mililitri, sulfat de magneziu - 3,0 mililitri, extract de valeriană - 2,0 mililitri (sau fără acesta), soluție de glucoză 10% - 200 ml. Această combinație ajută la reducerea excitabilității crescute a sistemului nervos, precum și la controlul tonusului muscular și al reflexelor. Doza medicamentului este de 1 linguriță de 3 ori pe zi. Reacțiile adverse pot fi sub formă de depresie a stării de conștiență, reacții alergice, așa că la nou-născuți medicamentul se utilizează cu o doză clară și cu o precauție specială.
3. Mydocalm este un medicament utilizat pentru corectarea tonusului muscular crescut. Reduce cantitatea de acetilcolină activă, ceea ce crește contracția musculară. Datorită acestei acțiuni, hipertonicitatea pronunțată scade și activitatea tuturor organelor și sistemelor se îmbunătățește. Doza medicamentului este de 0,0125-0,025 g / zi. Metoda de administrare poate fi intramusculară, împărțind medicamentul în două sau trei doze. Reacțiile adverse pot fi sub formă de spasme ale grupurilor musculare individuale, hipotensiune arterială severă, letargie.
4. Prozerin este un medicament din grupul agenților anticolinesterazici. Se utilizează în tratamentul lipsei de oxigen, care este însoțită de un sindrom de opresiune pronunțat. Medicamentul inhibă acțiunea enzimei colinesterazice, ceea ce crește activitatea acetilcolinei și îmbunătățește tonusul muscular. Doza medicamentului este de 0,003 mg / kg administrată intramuscular. Se utilizează timp de maximum zece zile pentru a corecta tonusul și starea generală a copilului. Reacțiile adverse pot fi sub formă de contracții convulsive ale mușchilor faciali, deficiențe de vedere, reacții alergice.
5. Actovegin pentru privarea fetală de oxigen este, de asemenea, utilizat în tratament pentru a îmbunătăți recuperarea zonelor afectate. Medicamentul aparține hidrolizatelor cu structură proteică, care pătrund în zonele ischemice și restabilesc sistemul vascular acolo. Acest lucru îmbunătățește perioada de recuperare. Doza medicamentului în stadiile inițiale ale tratamentului este de până la 20 de miligrame pe zi, împărțită în două doze. Metoda de administrare este intramusculară. Apoi se trece la administrarea orală a medicamentului în comprimate de 50 de miligrame de două ori pe zi până la ameliorarea simptomelor. Reacțiile adverse sunt tulburări ale fluxului sanguin general, care pot fi însoțite de extremități reci.

Această abordare sindromologică a tratamentului permite corectarea simptomelor și îmbunătățirea prognosticului copilului după privarea de oxigen. Este foarte important să se utilizeze vitamine și fizioterapie în viitor. Cele mai frecvent utilizate vitamine sunt B1, B6, ATP, 15-20 per cură zilnic sau o dată la două zile, intramuscular sau prin injecție. Apoi, se trece la administrarea orală de preparate vitaminice în prima lună de viață a bebelușului.

Metodele de tratament fizioterapeutic includ masaj general calmant, băi cu pin, aplicații de parafină de tip „bote”. Se utilizează, de asemenea, electroforeza coloanei cervicale și lombare cu acid nicotinic și eufilină.

Medicina tradițională este utilizată foarte rar în perioada acută de privare fetală de oxigen. Astfel de cazuri de utilizare a plantelor medicinale sau a metodelor medicinei tradiționale se limitează la utilizarea acestor metode doar în perioada de recuperare târzie, când există efecte reziduale ale anumitor simptome.

Homeopatia poate fi utilizată și pentru îmbunătățirea conducerii nervoase, a funcțiilor cognitive. Medicamentele sunt utilizate pentru o perioadă lungă de timp, uneori în primul an de viață.

Tratamentul chirurgical al acestei patologii nu este utilizat.

Profilaxie

Prevenirea lipsei de oxigen la făt constă în primul rând într-o sarcină sigură și nașterea unui copil sănătos. Pentru aceasta, orice sarcină trebuie planificată cu o examinare amănunțită a viitoarei mame. Acest lucru permite eliminarea factorilor de risc din partea mamei care pot afecta perturbarea aportului de oxigen sau formarea placentei.

[ 19 ], [ 20 ]

Prognoză

Prognosticul pentru recuperare în caz de privare fetală de oxigen este pozitiv, chiar dacă au existat fenomene de asfixie după naștere. Dacă la 15 minute după naștere scorul Apgar este 0-2 puncte, atunci rata mortalității este de 50%, totuși, la 90% dintre supraviețuitori este posibilă o dezvoltare neurologică normală. Prognosticul pentru recuperarea completă în caz de leziuni hipoxice este pozitiv în cazul aplicării tuturor metodelor de tratament, masaj și proceduri de reabilitare în primele șase luni de viață ale bebelușului.

Lipsa de oxigen fetal este o afecțiune în care copilul, fie în uter, fie la naștere, nu primește suficient oxigen pentru dezvoltarea normală a tuturor organelor și sistemelor. Pot exista multe motive pentru această afecțiune, iar consecințele pot fi grave. Prin urmare, este foarte important să se prevină astfel de afecțiuni și să se corecteze prompt starea copilului pentru a evita complicațiile.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]