S-ar putea să se fi găsit un leac pentru scleroza multiplă.

Fiecare monedă are două fețe și există întotdeauna ceva bun în fiecare personaj negativ. Așadar, poate că nu este surprinzător faptul că proteinele beta-amiloide au reușit să devină eroii zilei.

Beta-amiloidul, fragmentul proteic pliat greșit despre care se crede că provoacă moartea celulelor cerebrale în boala Alzheimer, s-a dovedit a inversa simptomele unei alte boli autoimune incurabile, scleroza multiplă (SM). Cel puțin la șoareci.

În scleroza multiplă, celulele sistemului imunitar atacă în mod eronat teaca de mielină din jurul fibrelor nervoase, care acționează ca un izolator pentru semnalele electrice. Teaca de mielină crește viteza cu care impulsurile electrice călătoresc prin sistemul nervos. Fără izolație, comunicarea în cadrul sistemului nervos este perturbată, impulsurile nervoase se încurcă sau chiar încetinesc, ceea ce duce la probleme fizice și cognitive. Când Lawrence Steinman de la Universitatea Stanford (SUA) și-a început cercetările, era încrezător că va putea demonstra că beta-amiloizii cresc semnificativ daunele cauzate de autoanticorpii sclerozei multiple. La urma urmei, beta-amiloizii sunt toxici pentru neuroni (se pare) și, în general, preferă să se acumuleze acolo unde teaca de mielină este deteriorată.

Însă viața este plină de surprize, ea infirmă cu ușurință chiar și cele mai aparent sănătoase convingeri. Când oamenii de știință au injectat beta-amiloid în „cavitățile” corpului șoarecilor, al căror sistem imunitar se pregătea să rupă toate tecile de mielină, provocând o paralizie completă, moartea aparent inevitabilă s-a retras brusc, alungând amenințarea unei paralizii iminente, iar funcțiile sistemului nervos au început să se refacă!

Experimentul a fost repetat de mai multe ori, dar rezultatele nu s-au modificat. Mai mult, un studiu atent a arătat că injecțiile cu beta-amiloid au redus nivelul moleculelor circulante de semnalizare imună implicate în procesul inflamator. Astfel, oamenii de știință concluzionează că beta-amiloidul ar putea combate scleroza multiplă prin atenuarea reacției autoimune, „marca neagră” a acestei boli.

Și ce urmează? Am găsit în sfârșit un leac pentru scleroza multiplă? Nu este atât de simplu. Deși autorii nu au găsit nicio dovadă că beta-amiloidul injectat în șoareci s-ar putea acumula în creierul animalelor, autoritățile de reglementare guvernamentale vor fi probabil șocate de ideea de a utiliza proteine despre care se crede că provoacă boala Alzheimer ca tratament. Mai ales după ce alte grupuri de cercetare au susținut deja că beta-amiloidul ajunge cumva din sânge în creier.

Înțelegând acest lucru, oamenii de știință au început deja să caute soluții alternative, să pună paie pe gânduri. Poate că va fi posibil să se evite nevoia de beta-amiloizi înșiși. Astfel, s-a dovedit că proteina asemănătoare amiloidului, alfa-cristalină B, prezentă în cantități mari în cristalinul ochiului, are același efect asupra sclerozei multiple. În ciuda tuturor asemănărilor cu beta-amiloidul, această proteină este aparent inofensivă. Dar chiar și acum este prea devreme să ne bucurăm - la urma urmei, ceea ce funcționează la șoareci nu va ajuta neapărat oamenii. Mai este mult de lucru. Dar există speranță!

Acum să ne gândim puțin la motivul pentru care amiloidul „ostil” s-a dovedit a fi remediul pe care omenirea îl căuta fără speranță de foarte mult timp. În primul rând, se poate presupune că amiloidul ameliorează inflamația „eronată” din jurul fibrelor nervoase, ceea ce împinge sistemul imunitar la acțiuni active (de exemplu, poate pur și simplu bloca ireversibil moleculele de semnalizare imună care provoacă inflamație). Vă amintiți, oamenii de știință au menționat că amiloidul în sine se concentrează în locurile în care sistemul imunitar atacă (inflamă) țesutul nervos? Poate că acest lucru nu este fără motiv? Poate că acesta este scopul său?

În al doilea rând, recent au apărut informații conform cărora unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea bolii Alzheimer este un mecanism autoimun care provoacă îngroșarea vaselor de sânge ale creierului și, ca urmare, acumularea de amiloizi în acestea. Cu toate acestea, rămâne neclar de ce au apărut amiloizii anormali. Acum, privind rezultatele obținute la Stanford, am putea presupune că ambele știri sunt legate între ele și că formarea amiloizilor „incorecți” poate să nu fie un simptom al bolii, ci o încercare a organismului de a restabili ordinea în casă, protejându-se de sistemul imunitar înfuriat. De fapt, nimeni nu știe exact cât de periculoase sunt plăcile de amiloid, pur și simplu sunt întotdeauna prezente la persoanele care suferă de boala Alzheimer, dar asta nu înseamnă că sunt cauza bolii. S-ar putea dovedi (și acum, ni se pare, că există toate motivele pentru un astfel de raționament) că aceste plăci sunt consecințele luptei organismului împotriva a ceva de genul autoanticorpilor care distrug creierul. Acest lucru sună chiar mai logic...

Citește și: Durere la mijlocul ciclului Dureri de inimă la copii