Cancerul este o boală multifactorială

Noi informații despre originea tumorilor maligne au fost prezentate de oamenii de știință de la Institutul de Cercetări Biomedicale din Barcelona (Spania), conduși de Travis Stacker și colegii săi de la Centrul de Cancer Sloan-Kettering din New York (SUA). Rezultatele studiului lor au fost publicate în revista Proceedings of the National Academy of Sciences (cu acces deschis).

Autorii sugerează că apariția primară a unei tumori, tipul acesteia și agresivitatea acesteia depind de o combinație specifică de defecte în mai multe procese al căror scop este de a menține integritatea celulelor, cum ar fi căile de reparare a ADN-ului sau controlul ciclului celular. Ca dovadă, au arătat că șoarecii cu un grad ridicat de instabilitate cromozomială și un program defectuos de apoptoză (moarte celulară) - aceste „semne negre” cele mai revelatoare ale cancerului - dezvoltă, de fapt, rareori cancer.

Potrivit cercetătorilor, formarea sau nu a unei tumori depinde, în primul rând, de momentul din ciclul celular în care apare deteriorarea, în al doilea rând, de ce componentă a sistemului de reparare este deteriorată și, în final, de ce alte componente ale sistemului de autodistrugere sunt slăbite aici și acum. Adică, cel mai important lucru nu este un factor, nu o singură defecțiune (ușor de detectat ulterior), ci o combinație nefericită a mai multor factori și defecte simultan.

Autorii lucrării au folosit șoareci purtători de mutații în gene cheie responsabile de restaurarea ADN-ului deteriorat. Apoi au combinat aceste gene cu alte mutații care au afectat fie cursul apoptozei, fie calitatea controlului asupra ciclului celular, până când au descoperit acea combinație foarte „ghinionistă” pentru șoareci, al cărei set de factori a fost suficient pentru a iniția oncogeneza.

În timpul replicării ADN-ului, o celulă în diviziune are o serie de puncte de control care testează corectitudinea procesului de duplicare. Dacă celula detectează erori în orice moment, creșterea celulară se oprește și se pune în mișcare un proces extrem de complex de reparare a ADN-ului. Dacă și acesta este defect și celula acumulează tot mai multe erori în genom, intră în joc proteinele de apărare de ultimă linie, cum ar fi supresorul tumoral p53. Fără a pierde timpul cu fleacuri, acestea procedează imediat la activarea programului de moarte celulară sau la întreruperea ciclului celular (celula va îmbătrâni și va muri fără a lăsa urmași). Toate acestea, după cum puteți vedea, reprezintă o rețea foarte complexă de proteine care interacționează.

Studiul a arătat că instabilitatea genomică în sine nu este o condiție necesară și suficientă pentru dezvoltarea obligatorie a unei tumori. Autorii consideră că este necesar să se studieze mult mai detaliat diferite tipuri de neoplasme maligne, încercând să se determine factorii cheie ai oncogenezei care a avut loc, chiar dacă acest lucru este mai dificil decât să cauți acul în carul cu fân, deoarece un factor evident, așa cum se dovedește acum, nu este suficient.

Identificarea precisă a componentelor „combinațiilor ghinioniste” ar putea revoluționa diagnosticul și terapia modernă a cancerului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]