Trauma acustică cronică: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Cauzele traumatismelor acustice cronice. Cauza traumatismelor acustice cronice este zgomotul intens și persistent pe tot parcursul orelor de lucru - un factor integrant al procesului tehnologic în industrii precum metalurgia și ingineria grea, industria textilă, construcțiile navale, lucrul cu instalații vibratoare, ingineria motoarelor, aviația etc. Traumatismul acustic cronic este cauza pierderii auzului ocupațional.

Patogeneza traumei acustice cronice. În patogeneza pierderii auzului ocupațional sunt luate în considerare mai multe ipoteze (teorii): mecanică, adaptivo-trofică, neurogenă, vasculară și altele mai puțin semnificative. Teoria mecanică explică modificările distructive ale SpO2 care apar sub influența zgomotului prin distrugerea fizică a structurilor extrem de fragile ale acestui organ. După cum au arătat studiile, un astfel de mecanism este posibil în cazul sunetelor extrem de intense din spectrul de joasă frecvență, dar teoria nu explică apariția modificărilor structurale ale SpO2 și pierderea auzului în cazul expunerii pe termen lung la sunete relativ slabe, care nu sunt capabile să provoace leziuni mecanice SpO2. Teoria adaptivo-trofică atribuie rolul principal fenomenelor de oboseală, epuizare și degenerare a structurilor SpO2, care apar sub influența tulburărilor metabolice din canalul auditiv extern și a perturbării locale a proceselor adaptivo-trofice. Teoria neurogenă explică modificările SpO2 ca un fenomen secundar care apare sub influența focarelor de excitație patologică primară în centrii subcorticali auditivi și vegetativi. Teoria vasculară acordă o mare importanță tulburărilor metabolice secundare din urechea internă care apar sub influența stresului acustic, a cărui consecință este o disfuncție generalizată în organism, numită boala zgomotului.

Patogeneza este determinată de doi factori principali: caracteristicile zgomotului (spectrul de frecvență și intensitatea) și susceptibilitatea sau proprietatea opusă - rezistența individuală a organului auditiv la efectele dăunătoare ale zgomotului.

Zgomotele nocive profesional sunt cele a căror intensitate depășește pragul de deteriorare de 90-100 dB; astfel, până de curând, adică în a doua jumătate a secolului XX, în producția textilă intensitatea zgomotului era de 110-115 dB, iar la standurile de testare ale turbinelor cu reacție - 135-145 dB. Cu o sensibilitate ridicată a organului auditiv la zgomot, pierderea sensibilității auditive poate apărea în cazul expunerii prelungite la acesta din urmă cu o intensitate de 50-60 dB.

Spectrul de frecvență al zgomotului joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea pierderii auzului ocupațional, componentele sale de înaltă frecvență având cel mai dăunător efect. Frecvențele joase nu au un efect dăunător pronunțat asupra aparatului receptor al SpO2, dar la intensitate semnificativă, în special în partea spectrului care se apropie de infrasunete, iar infrasunetele în sine, pot avea un efect distructiv mecanic asupra structurilor urechii medii și interne (timpan, lanțul de oscioare auditive, formațiunile membranoase ale cohleei aparatului vestibular). Trebuie menționat că efectul de mascare al sunetelor joase în raport cu cele înalte, constând în „absorbția” acestora din urmă de către o undă care se desfășoară de-a lungul membranei bazilare, joacă un fel de rol mecanic și fiziologic protector în raport cu receptorii SpO2, echilibrând procesele de activare și suprimare a acestora.

Expunerea la zgomot determină „acumularea” efectului nociv al expunerii la zgomot și este, de fapt, un factor în vechimea în muncă a unei anumite persoane într-o anumită producție. În timpul expunerii la zgomot, organul auditiv trece prin trei etape de dezvoltare a pierderii auzului ocupațional:

1. etapa de adaptare, în timpul căreia există o oarecare scădere a sensibilității auditive (cu 10-15 dB); încetarea zgomotului în această etapă duce la restabilirea auzului la un nivel normal (inițial) în decurs de 10-15 minute;
2. odată cu o expunere mai lungă la zgomot, apare o etapă de oboseală (pierderea auzului de 20-30 dB, apariția tinitusului subiectiv de înaltă frecvență; recuperarea auzului are loc după câteva ore într-un mediu liniștit); în această etapă, așa-numita undă Carhart apare pentru prima dată pe audiograma tonală;
3. stadiul modificărilor organice ale SpO, în care pierderea auzului devine semnificativă și ireversibilă.

Printre alți factori care influențează dezvoltarea pierderii auzului ocupațional, trebuie remarcați următorii:

1. dintre două zgomote identice ca intensitate și spectru de frecvență, zgomotul intermitent are un efect mai dăunător, iar zgomotul continuu are un efect mai puțin dăunător;
2. spațiile închise ale încăperilor cu pereți și tavane bine rezonante, cu o structură densă și, prin urmare, care reflectă bine (și nu absorb) sunetele, ventilația deficitară, poluarea cu gaze și praf a încăperii etc., precum și combinația de zgomot și vibrații agravează efectul zgomotului asupra organului auzului;
3. vârsta; cele mai dăunătoare efecte ale zgomotului sunt resimțite de persoanele cu vârsta peste 40 de ani;
4. prezența bolilor tractului respirator superior, tubului auditiv și urechii medii intensifică și accelerează dezvoltarea hipoacuziei profesionale;
5. organizarea procesului de lucru (utilizarea echipamentului individual și general de protecție; implementarea măsurilor de reabilitare preventivă etc.).

Anatomie patologică. Experimentele pe animale au arătat că zgomotul are un efect distructiv asupra structurilor SpO. Celulele ciliate externe și celulele falangeale externe sunt primele care suferă, apoi celulele ciliate interne sunt implicate în procesul degenerativ. Iradierea intensă și pe termen lung a animalelor cu sunet duce la moartea totală a SpO, a celulelor ganglionare ale ganglionului spiral nervos și a fibrelor nervoase. Deteriorarea celulelor ciliate ale SpO începe în prima buclă a cohleei, în zona frecvenței percepute a sunetului de 4000 Hz. G.G. Kobrak (1963) explică acest fenomen prin faptul că deteriorarea celulelor ciliate ale SpO în prima buclă a cohleei, sub influența zgomotului intens, apare datorită faptului că conducerea fiziologică a sunetului prin osiculele auditive este înlocuită de efectul direct al sunetului asupra membranei ferestrei rotunde, situată în imediata apropiere a zonei bazilare, cu o frecvență maximă de răspuns de 4000 Hz.

Simptomele pierderii auzului ocupațional constau în simptome specifice și nespecifice.

Simptomele specifice privesc funcția auditivă, a cărei afectare progresează în funcție de vechimea în muncă și are un caracter perceptiv tipic. Pacienții se plâng de tinitus subiectiv de înaltă frecvență, pierderea auzului la începutul bolii pentru sunete înalte, apoi pierderea auzului pentru frecvențe medii și joase, deteriorarea inteligibilității vorbirii și a imunității la zgomot. Simptomele nespecifice se caracterizează prin oboseală generală, stres crescut la rezolvarea problemelor de producție, somnolență în timpul programului de lucru și tulburări de somn noaptea, scăderea poftei de mâncare, iritabilitate crescută, accentuarea semnelor de distonie vegetativ-vasculară. Evoluția bolii trece prin patru etape.

1. Perioada inițială, sau perioada simptomelor primare, apare din primele zile de expunere la un mediu zgomotos (tinitus, dureri ușoare în urechi, iar până la sfârșitul zilei de lucru - oboseală intelectuală și fizică). Treptat, după câteva săptămâni, organul auditiv se adaptează la zgomot, dar există o creștere a pragului de sensibilitate la sunet de 4000 Hz cu pierdere a auzului la această frecvență de până la 30-35 dB, uneori mai mult (așa-numitul dinte Carhart, care poate apărea chiar și după o zi de lucru în condiții de zgomot industrial intens). După câteva ore de odihnă, pragul de percepție a sunetului revine la normal. În timp, apar modificări ireversibile în celulele ciliate corespunzătoare, iar dintele Carhart, atingând un nivel de 40 dB în ceea ce privește pierderea auzului, devine permanent. După cum arată studiul lui V.V. Mitrofanov (2002), cel mai timpuriu semn (preclinic) al pierderii auzului ocupațional, atunci când nu există modificări clare ale audiogramei prag standard, este o creștere a pragurilor la frecvențele de 16, 18 și 20 kHz, adică atunci când se examinează auzul într-o gamă de frecvențe extinsă. Această perioadă, în funcție de sensibilitatea individuală a lucrătorului și de caracteristicile zgomotului industrial, poate dura de la câteva luni până la 5 ani.
2. Perioada primei pauze clinice se caracterizează printr-o oarecare stabilizare a procesului patologic, în timp ce modificările funcției auditive apărute în perioada anterioară rămân practic neschimbate, durerea și semnele de oboseală dispar, iar starea generală se îmbunătățește. Acest interval „luminos” apare probabil sub influența mobilizării proceselor de adaptare și ajustare care joacă un rol protector pentru o anumită perioadă de timp. Cu toate acestea, „acumularea” efectului dăunător al zgomotului continuă, ceea ce se reflectă în audiograma tonală, dobândind treptat un aspect în formă de V din cauza pierderii auzului la frecvențe adiacente dreptei și stângii tonului de 4000 Hz, tonuri care acoperă 1-1 1/2 octave. Percepția limbajului vorbit în absența zgomotului industrial nu are de suferit, vorbirea șoptită fiind percepută la o distanță de 3-3,5 m. Această perioadă poate dura de la 3 la 8 ani.
3. Perioada de creștere a semnelor clinice este caracterizată prin deficit progresiv de auz, tinitus constant, extinderea gamei de frecvență cu un prag de sensibilitate crescut atât față de tonurile joase (până la 2000 Hz), cât și față de cele înalte (8000 Hz). Percepția limbajului vorbit scade la 7-10 m, vorbirea șoptită - la 2-2,5 m. În această perioadă, se dezvoltă în continuare simptome nespecifice ale bolii „zgomotului”. În această perioadă, nivelul atins de pierdere a auzului poate fi menținut fără alte modificări în agravare, chiar dacă expunerea la zgomot continuă. În acest caz, este vorba despre perioada celei de-a doua pauze clinice. Această perioadă poate dura de la 5 la 12 ani.
4. Perioada terminală începe după 15-20 de ani de muncă în condiții de zgomot industrial la persoanele cu sensibilitate crescută la acesta. În acest moment, se dezvoltă semne distincte nespecifice ale „boalei zgomotului”, o serie de persoane dezvoltă boli ale organelor interne, în ceea ce privește auzul, deteriorarea acestuia progresează. Vorbirea șoptită fie nu este percepută, fie este percepută la nivelul pavilionului urechii, vorbirea conversațională - la o distanță de 0,5-1,5 m, vorbirea tare - la o distanță de 3-5 m. Inteligibilitatea vorbirii și imunitatea la zgomot a organului auditiv se deteriorează brusc. Pragul de percepție a tonurilor pure crește semnificativ atât datorită scăderii bruște a sensibilității la tonuri peste 4000 Hz, cât și datorită scăderii sensibilității la partea de joasă frecvență a spectrului frecvențelor audibile. La frecvențele înalte ale audiogramei cu prag tonal se formează pauze („hașuri”). Progresia pierderii auzului în această perioadă poate ajunge la o pierdere a auzului de până la 90-1000 dB. Tinitusul devine insuportabil, iar tulburările vestibulare apar adesea sub forma amețelilor și a modificărilor cantitative ale parametrilor nistagmusului provocator.

Evoluția pierderii auzului ocupațional depinde de numeroși factori: metodele de prevenire și tratament, parametrii zgomotului, vechimea în muncă și toleranța individuală la factorul zgomot. În unele cazuri, în circumstanțe favorabile, progresia pierderii auzului se poate opri în oricare dintre perioadele menționate mai sus, dar în majoritatea cazurilor, odată cu expunerea continuă la zgomot, pierderea auzului progresează spre gradele III și IV.

Tratamentul hipoacuziei ocupaționale este complex, multifațetat, incluzând utilizarea medicamentelor, prevenția individuală și colectivă, precum și măsuri de reabilitare a hipoacuziei. Tratamentul și alte măsuri de prevenire a dezvoltării hipoacuziei ocupaționale sunt cele mai eficiente dacă sunt efectuate în prima și a doua perioadă a bolii, eficacitatea prevenirii hipoacuziei ocupaționale crescând în prima perioadă, iar dezvoltarea inversă a hipoacuziei este posibilă în a doua perioadă, cu condiția excluderii zgomotului din condițiile de muncă. În a treia perioadă, este posibilă doar oprirea deteriorării ulterioare a auzului, în timp ce în a patra perioadă, tratamentul este complet ineficient.

Tratamentul medicamentos al pacienților care suferă de pierderea auzului ocupațional include utilizarea de medicamente nootrope (piracetam, nootropil), compuși ai acidului y-aminobutiric (aminalon, gammalon, GABA) în combinație cu ATP, vitamine B, medicamente care îmbunătățesc microcirculația (benciclan, venciclan, trental, cavinton, nicotinat de xantinol), antihipoxatice (aevit, complexe de vitamine și microelemente). Tratamentul medicamentos trebuie efectuat simultan cu HBO. Măsurile de reabilitare includ tratament balnear, cure preventive de tratament medicamentos în centrele de sănătate. Importante sunt mijloacele de prevenire colectivă (inginerie) și individuală (utilizarea dopurilor de protecție pentru urechi), eliminarea fumatului, abuzul de alcool.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]