Controlul unui atac de astm bronșic

Terapie de urgență

Mecanismul de acțiune al medicamentelor utilizate pentru a opri un atac de astm bronșic este descris în articolul „ Tratamentul astmului bronșic ”.

Agoniști adrenergici neselectivi

Agenții adrenergici neselectivi au un efect stimulator asupra receptorilor beta1-beta2- și alfa-adrenergici.

Adrenalina este medicamentul de elecție pentru oprirea unui atac de astm bronșic datorită efectului rapid de oprire al medicamentului.

La pacienții adulți în timpul unui atac de astm, administrarea subcutanată de adrenalină în doză de 0,25 mg (adică 0,25 ml soluție 0,1%) se caracterizează prin următoarele caracteristici: debutul acțiunii - după 15 minute; acțiune maximă - după 45 de minute; durata acțiunii - aproximativ 2,5 ore; debitul maxim de aer expirat (MEAF) crește cu 20%; nu se observă modificări ale ritmului cardiac; tensiunea arterială diastolică sistemică scade ușor.

O injecție cu 0,5 mg de adrenalină produce același efect, dar cu următoarele caracteristici: durata acțiunii crește la 3 ore sau mai mult; PAM crește cu 40%; ritmul cardiac crește ușor.

SA Sun (1986) recomandă administrarea adrenalinei subcutanat în următoarele doze pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic, în funcție de greutatea corporală a pacientului:

• mai puțin de 60 kg - 0,3 ml soluție 0,1% (0,3 mg);
• 60-80 kg - 0,4 ml soluție 0,1% (0,4 mg);
• mai mult de 80 kg - 0,5 ml soluție 0,1% (0,5 mg).

Dacă nu există niciun efect, administrarea de adrenalină în aceeași doză se repetă după 20 de minute; adrenalina poate fi administrată din nou de maximum 3 ori.

Administrarea subcutanată de adrenalină este medicamentul de elecție pentru terapia inițială a pacienților în timpul unui atac de astm.

Administrarea de adrenalină nu este recomandată pacienților vârstnici care suferă de boli coronariene, hipertensiune arterială, parkinsonism, gușă toxică, din cauza posibilei creșteri a tensiunii arteriale, tahicardiei, tremorului crescut, agitației și, uneori, agravării ischemiei miocardice.

Efedrina - poate fi utilizată și pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic, dar efectul său este mai puțin pronunțat, începe după 30-40 de minute, dar durează puțin mai mult, până la 3-4 ore. Pentru ameliorarea astmului bronșic, se administrează subcutanat sau intramuscular 0,5-1,0 ml dintr-o soluție 5%.

Efedrina nu trebuie utilizată la pacienții la care adrenalina este contraindicată.

Agoniști beta2-adrenergici selectivi sau parțial selectivi

Medicamentele din acest subgrup stimulează selectiv receptorii beta2-adrenergici și provoacă relaxarea bronhiilor, nu stimulează sau aproape nu stimulează receptorii beta1-adrenergici ai miocardului (atunci când sunt utilizate în doze optime acceptabile).

Alupent (astmopent, orciprenalină) - se utilizează sub formă de aerosol dozat (1-2 respirații profunde). Efectul începe în 1-2 minute, atacul se oprește complet în 15-20 de minute, durata acțiunii fiind de aproximativ 3 ore. Dacă atacul se reia, se inhalează aceeași doză. Alupent poate fi utilizat de 3-4 ori pe zi. Pentru a opri un atac de astm bronșic, se poate administra și subcutanat sau intramuscular 1 ml soluție Alupent 0,05%, este posibilă și administrarea intravenoasă perfuzabilă (1 ml soluție 0,05% în 300 ml soluție de glucoză 5%, la o rată de 30 picături/min).

Alupent este un agonist beta2-adrenergic parțial selectiv, prin urmare, în cazul inhalărilor frecvente ale medicamentului, sunt posibile palpitații și extrasistole.

Salbutamol (Ventolin) - utilizat pentru oprirea unui atac de astm, se utilizează un aerosol dozat - 1-2 inhalări. În cazuri severe, dacă nu există efect după 5 minute, se pot administra încă 1-2 inhalări. Doza zilnică admisă este de 6-10 doze unice prin inhalare.

Efectul bronhodilatator al medicamentului începe în 1-5 minute. Efectul maxim apare în 30 de minute, durata acțiunii fiind de 2-3 ore.

Terbutalina (Bricanil) este un agonist beta2-adrenergic selectiv, utilizat pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic sub formă de aerosol dozat (1-2 inhalări). Efectul bronhodilatator se observă după 1-5 minute, maxim după 45 de minute (conform unor date după 60 de minute), durata de acțiune fiind de cel puțin 5 ore.

Nu există modificări semnificative ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale sistolice după inhalarea terbutalinei. Pentru a opri un atac de astm bronșic, se poate utiliza și intramuscular - 0,5 ml dintr-o soluție 0,05% de până la 4 ori pe zi.

Inolina este un agonist beta2-adrenergic selectiv, utilizat pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic sub formă de aerosoli dozați (1-2 inhalări), precum și subcutanat - 1 ml (0,1 mg).

Ipradolul este un agonist beta2-adrenergic selectiv, utilizat pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic sub formă de aerosol dozat (1-2 inhalări) sau intravenos prin picurare a 2 ml de soluție 1%.

Berotek (fenoterol) este un agonist beta2-adrenergic parțial selectiv, utilizat pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic sub formă de aerosol dozat (1-2 inhalări). Debutul acțiunii bronhodilatatoare se observă după 1-5 minute, efectul maxim este atins după 45 de minute, durata acțiunii fiind de 5-6 ore (chiar până la 7-8 ore).

Yu.B. Belousov (1993) consideră Berotek drept medicamentul de elecție datorită duratei sale suficiente de acțiune.

Agoniști beta2-adrenergici combinați

Berodual este o combinație între agonistul beta2-adrenergic fenoterol (berotek) și anticolinergicul bromură de iprapropiu, care este un derivat de atropină. Este produs sub formă de aerosol cu doză măsurată și este utilizat pentru ameliorarea unui atac de astm (1-2 inhalări). Dacă este necesar, medicamentul poate fi inhalat de până la 3-4 ori pe zi. Medicamentul are un efect bronhodilatator pronunțat.

Ditek este un aerosol dozat combinat, format din fenoterol (berotek) și un stabilizator al mastocitelor - intal. Cu ajutorul Ditek, este posibilă oprirea atacurilor de astm bronșic de severitate ușoară și moderată (1-2 inhalări de aerosol); dacă nu există efect, inhalarea poate fi repetată după 5 minute în aceeași doză.

Utilizarea stimulentelor beta1 și beta2-adrenergice

Isodrin (izoproterenol, novodrin) - stimulează receptorii beta1 și beta2 adrenergici și astfel dilată bronhiile și crește ritmul cardiac. Pentru ameliorarea unui atac de astm bronșic, se utilizează sub formă de aerosoli dozați de 125 și 75 mcg într-o singură doză (1-2 inhalări), doza zilnică maximă fiind de 1-4 inhalări de 4 ori pe zi. În unele cazuri, este posibilă creșterea numărului de doze la 6-8 ori pe zi.

Trebuie reținut că, în caz de supradozaj al medicamentului, se pot dezvolta aritmii severe. Este inadecvată utilizarea medicamentului în cardiopatia ischemică, precum și în insuficiența circulatorie cronică severă.

Tratament cu eufilină

Dacă după 15-30 de minute de la utilizarea adrenalinei sau a altor stimulente ale receptorilor beta2-adrenergici, atacul de astm bronșic nu este ameliorat, trebuie inițiată administrarea intravenoasă de eufilină.

După cum subliniază ME Gershwin, eufilina joacă un rol central în terapia bronhospasmului reversibil.

Eufilină este disponibilă în fiole a câte 10 ml soluție 2,4%, adică 1 ml soluție conține 24 mg eufilină.

Euphyllin se administrează inițial intravenos în doză de 3 mg/kg, apoi se administrează intravenos o doză de întreținere în perfuzie cu o rată de 0,6 mg/kg/oră.

Conform lui SA San (1986), eufilina trebuie administrată intravenos prin perfuzie:

• la o doză de 0,6 ml/kg pe oră la pacienții care au primit anterior teofilină;
• la o doză de 3-5 mg/kg timp de 20 de minute pentru persoanele care nu au primit teofilină, apoi se trece la o doză de întreținere (0,6 mg/kg în 1 oră).

Eufilina se administrează intravenos prin perfuzie până la ameliorarea stării, dar sub controlul concentrației de teofiline din sânge. Concentrația terapeutică a teofilinei în sânge trebuie să fie între 10-20 mcg/ml.

Din păcate, în practică nu este întotdeauna posibil să se determine conținutul de teofilină din sânge. Prin urmare, trebuie reținut că doza zilnică maximă de aminofilină este de 1,5-2 g (adică 62-83 ml de soluție de aminofilină 2,4%).

Pentru a opri un atac de astm bronșic, nu este întotdeauna necesar să se administreze această doză zilnică de eufilină; o astfel de nevoie apare atunci când se dezvoltă statusul astmatic.

Dacă nu este posibil să se determine concentrația de teofiline în sânge și nu există sisteme automate - pompe care reglează administrarea medicamentului la o anumită rată, puteți face următoarele.

Exemplu.

Un atac de astm bronșic la un pacient cu greutatea de 70 kg care nu a primit teofilină.

Mai întâi, administrăm eufilină intravenos în doză de 3 mg/kg, adică 3x70= 210 mg (aproximativ 10 ml soluție de eufilină 2,4%), în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu foarte lent, timp de 5-7 minute, sau intravenos prin perfuzie, timp de 20 de minute.

După aceasta, se trece la perfuzie intravenoasă cu o doză de întreținere de 0,6 mg/kg/h, adică 0,6 mg χ 70 = 42 mg/h, sau aproximativ 2 ml soluție 2,4% pe oră (4 ml soluție 2,4% în 240 ml soluție izotonică de clorură de sodiu la o rată de 40 picături pe minut).

Tratamentul cu glucocorticoizi

Dacă eufilină nu prezintă efect în decurs de 1-2 ore de la începerea administrării dozei de întreținere menționate mai sus, se inițiază tratamentul cu glucocorticoizi. Se administrează intravenos prin jet stream 100 mg de hidrocortizon hidrosolubil (hemisuccinat sau fosfat) sau 30-60 mg de prednisolon, uneori după 2-3 ore trebuie administrate din nou.

Dacă nu există niciun efect după administrarea de prednisolon, se poate administra din nou eufilină, iar stimulentele beta2-adrenergice pot fi utilizate prin inhalare. Eficacitatea acestor agenți crește adesea după utilizarea glucocorticoizilor.

Inhalarea de oxigen

Inhalarea oxigenului ajută la ameliorarea atacurilor de astm. Oxigenul umidificat este inhalat prin catetere nazale cu un debit de 2-6 l/min.

Masajul pieptului

Masajul cu vibrații al pieptului și presopunctura pot fi utilizate în terapia complexă a unui atac de astm pentru a obține un efect mai rapid din alte măsuri.

Planul general de tratament

SA Sun (1986) recomandă următoarele măsuri:

1. Inhalare de oxigen printr-un cateter nazal cu un debit de 2-6 l/min (oxigenul poate fi administrat și prin mască).
2. Prescrierea unuia dintre medicamentele beta-adrenergice:
   • adrenalină subcutanată;
   • sulfat de terbutalină subcutanat;
   • inhalarea orciprenalinei.
3. Dacă nu se observă nicio ameliorare în 15-30 de minute, se repetă administrarea de substanțe beta-adrenergice.
4. Dacă după încă 15-30 de minute nu se observă nicio îmbunătățire, se începe perfuzia intravenoasă cu eufilină.
5. Absența ameliorării în decurs de 1-2 ore de la începerea administrării eufilinei necesită administrarea suplimentară de atropină sau atrovent prin inhalare (pentru pacienții cu tuse moderată) sau corticosteroizi intravenoși (100 mg hidrocortizon sau o cantitate echivalentă dintr-un alt medicament).
6. Continuați inhalarea agenților beta-adrenergici și administrarea intravenoasă de eufilină.

Tratamentul statusului astmatic

Starea astmică (SA) este un sindrom de insuficiență respiratorie acută care se dezvoltă ca urmare a obstrucției bronșice severe, rezistentă la terapia standard.

Nu există o definiție general acceptată a stării astmatice. Cel mai adesea, starea astmatică se dezvoltă odată cu astmul bronșic, bronșita obstructivă. Ținând cont de etiologia și măsurile de tratament efectuate înainte de dezvoltarea stării astmatice, se pot oferi și alte definiții ale stării astmatice.

Conform lui SA Sun (1986), statusul astmatic este un atac acut de astm în care tratamentul cu agenți beta-adrenergici, perfuzii fluide și eufilină este ineficient. Dezvoltarea statusului astmatic necesită, de asemenea, utilizarea altor metode de tratament din cauza apariției unei amenințări imediate și grave la adresa vieții.

Conform lui Hitleri Don (1984), statusul astmatic este definit ca o deteriorare marcată, potențial letală, a stării unui pacient cu astm bronșic, care nu răspunde la terapia convențională. Această terapie trebuie să includă trei injecții subcutanate de adrenalină la intervale de 15 minute.

În funcție de caracteristicile patogenetice ale stării astmatice, se disting trei variante:

1. Stare astmatică cu dezvoltare lentă, cauzată de creșterea obstrucției inflamatorii bronșice, edem, îngroșarea sputei, blocarea profundă a receptorilor beta2-adrenergici și deficit sever de glucocorticoizi, care agravează blocarea receptorilor beta2-adrenergici.
2. O stare astmatică cu dezvoltare imediată (anafilactică), cauzată de dezvoltarea unei reacții anafilactice hiperergice de tip imediat cu eliberarea de mediatori ai alergiei și inflamației, ceea ce duce la bronhospasm total și asfixie în momentul contactului cu alergenul.
3. Status astmatic anafilactoid cauzat de bronhospasm colinergic reflex ca răspuns la iritarea receptorilor tractului respirator de către diverși iritanți; eliberarea de histamină din mastocite sub influența iritanților nespecifici (fără participarea mecanismelor imunologice); hiperreactivitate bronșică primară.

Toți pacienții cu status astmatic trebuie spitalizați imediat în unitatea de terapie intensivă.

Tratamentul stării astmatice cu evoluție lentă

Etapa I - etapa rezistenței formate la simpatomimetice sau etapa compensării relative

Tratamentul cu glucocorticoizi

Utilizarea glucocorticoizilor este obligatorie în tratamentul statusului astmatic odată ce este diagnosticată această afecțiune care pune viața în pericol.

În acest caz, glucocorticoizii au următorul efect:

• restabilirea sensibilității receptorilor beta2-adrenergici;
• sporește efectul bronhodilatator al catecolaminelor endogene;
• eliminarea edemului alergic, reducerea obstrucției inflamatorii a bronhiilor;
• reduce hiperreactivitatea mastocitelor și bazofilelor și, astfel, inhibă eliberarea de histamină și a altor mediatori ai alergiilor și inflamației;
• elimina amenințarea insuficienței suprarenale acute cauzate de hipoxie.

Glucocorticoizii se administrează intravenos prin injecție sau jet la fiecare 3-4 ore.

NV Putova recomandă utilizarea prednisolonului în doză de 60 mg la fiecare 4 ore până la eliminarea stării astmatice (doza zilnică poate ajunge la 10 mcg/kg din greutatea corporală a pacientului).

Conform recomandărilor lui T.A. Sorokina (1987), doza inițială de prednisolon este de 60 mg; dacă starea nu se ameliorează în următoarele 2-3 ore, doza unică se crește la 90 mg sau se adaugă hemisuccinat sau fosfat de hidrocortizon la prednisolon intravenos, în doză de 125 mg la fiecare 6-8 ore.

Dacă starea pacientului se ameliorează odată cu începerea tratamentului, prednisolonul se continuă cu 30 mg la fiecare 3 ore, apoi intervalele se prelungesc.

În ultimii ani, odată cu administrarea parenterală de prednisolon, acesta a fost prescris pe cale orală în doze de 30-40 mg pe zi.

După retragerea din starea de sănătate, doza zilnică de prednisolon este redusă cu 20-25% pe zi.

În 1987, a fost publicată o metodă de tratare a stării astmatice elaborată de Yu. V. Anshelevich. Doza inițială de prednisolon intravenos este de 250-300 mg, după care administrarea medicamentului se continuă prin injecție cu jet la fiecare 2 ore, cu 250 mg, sau continuu prin perfuzare, până la atingerea unei doze de 900-1000 mg în decurs de 6 ore. Dacă statusul astmatic persistă, administrarea de prednisolon trebuie continuată cu 250 mg la fiecare 3-4 ore, într-o doză totală de 2000-3500 mg, timp de 1-2 zile, până la obținerea unui efect de ameliorare. După ameliorarea statusului astmatic, doza de prednisolon se reduce zilnic cu 25-50% față de doza inițială.

Tratament cu eufilină

Eufilina este cel mai important medicament pentru a scoate un pacient din starea de astm. Pe fondul administrării de glucocorticoizi, efectul bronhodilatator al eufilinei crește. Eufilina, pe lângă efectul bronhodilatator, reduce presiunea din circulația pulmonară, reduce presiunea parțială a dioxidului de carbon din sânge și reduce agregarea plachetară.

Euphyllin se administrează intravenos în doză inițială de 5-6 mg/kg (adică aproximativ 15 ml soluție 2,4% pentru o persoană cu greutatea de 70 kg), administrarea se efectuează foarte lent, pe parcursul a 10-15 minute, după care medicamentul se administrează intravenos prin perfuzie cu o rată de 0,9 mg/kg pe oră (adică aproximativ 2,5 ml soluție 2,4% pe oră) până la ameliorarea stării, iar apoi aceeași doză timp de 6-8 ore (doză de întreținere).

Perfuzia intravenoasă prin picurare cu eufilină la rata menționată mai sus se efectuează cel mai convenabil utilizând un dispozitiv de dozare automată. Dacă acesta nu este disponibil, se poate pur și simplu „injecta” aproximativ 2,5 ml dintr-o soluție de eufilină 2,4% în sistem la fiecare oră sau se poate stabili o perfuzie intravenoasă prin picurare cu eufilină 10 ml de eufilină 2,4% în 480-500 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu la o rată de 40 de picături pe minut, caz în care rata de perfuzie cu eufilină se va apropia de 0,9 mcg/kg pe oră.

Când se acordă asistență unui pacient aflat în stare de astm, este permisă administrarea a 1,5-2 g de eufilină pe zi (62-83 ml de soluție 2,4%).

În loc de eufilină, se pot administra medicamente similare - diafilină și aminofilină.

Terapia prin perfuzie

Se efectuează în scopul hidratării, îmbunătățirii microcirculației. Această terapie completează deficitul de BCC și lichid extracelular, elimină hemoconcentrația, promovează evacuarea și lichefierea sputei.

Terapia perfuzabilă se efectuează prin perfuzie intravenoasă prin picurare cu glucoză 5%, soluție Ringer, soluție izotonică de clorură de sodiu. În caz de hipovolemie severă, tensiune arterială scăzută, se recomandă administrarea de reopoliglicină. Volumul total al terapiei perfuzabile este de aproximativ 3-3,5 litri în prima zi, în zilele următoare - aproximativ 1,6 l/m2 ^de suprafață corporală, adică aproximativ 2,5-2,8 litri pe zi. Soluțiile sunt heparinizate (2.500 U de heparină la 500 ml de lichid).

Perfuziile intravenoase prin picurare se efectuează sub controlul CVP și al diurezei. CVP nu trebuie să depășească 120 mm H2O, iar rata diurezei trebuie să fie de cel puțin 80 ml/oră, fără utilizarea diureticelor.

Dacă presiunea venoasă centrală crește la 150 mm H2O, trebuie administrat intravenos 40 mg de furosemidă.

De asemenea, este necesar să se controleze nivelurile electroliților din sânge - sodiu, potasiu, calciu, cloruri, iar dacă nivelurile acestora sunt anormale, să se facă corecții. În special, în lichidul administrat trebuie adăugate săruri de potasiu, deoarece hipokaliemia apare adesea în starea de astm, mai ales când este tratată cu glucocorticoizi.

Combaterea hipoxemiei

Deja în stadiul I al stării astmatice, pacienții prezintă hipoxemie arterială moderată (PaO260-70 mm Hg) și normo- sau hipocapnie (PaCO2 este normală, adică 35-45 mm Hg sau mai puțin de 35 mm Hg).

Ameliorarea hipoxemiei arteriale este cea mai importantă parte a terapiei complexe a stării astmatice.

Se inhalează un amestec oxigen-aer cu un conținut de oxigen de 35-40%; oxigenul umidificat se inhalează prin catetere nazale cu o rată de 2-6 l/min.

Inhalarea de oxigen este o terapie de substituție pentru insuficiența respiratorie acută. Previne efectele adverse ale hipoxemiei asupra proceselor metabolice tisulare.

Inhalarea unui amestec de heliu-oxigen (75% heliu + 25% oxigen) timp de 40-60 de minute de 2-3 ori pe zi este foarte eficientă. Amestecul de heliu-oxigen, datorită densității sale mai mici în comparație cu aerul, pătrunde mai ușor în zonele slab ventilate ale plămânilor, ceea ce reduce semnificativ hipoxemia.

Măsuri pentru îmbunătățirea secreției sputei

Procesul patologic dominant în starea astmatică este obstrucția bronșică cu spută vâscoasă. Pentru a îmbunătăți secreția sputei, se recomandă următoarele:

• terapie prin perfuzie pentru a reduce deshidratarea și a ajuta la subțierea mucusului;
• administrare intravenoasă de soluție de iodură de sodiu 10% - de la 10 la 30 ml pe zi; T. Sorokina recomandă administrarea intravenoasă a unei soluții de 3% până la 60 ml pe zi și, de asemenea, administrarea orală a unei soluții de 3%, câte 1 lingură la fiecare 2 ore, de 5-6 ori pe zi; iodura de sodiu este unul dintre cele mai eficiente expectorante mucolitice. Fiind eliberată din sânge prin membrana mucoasă a bronhiilor, provoacă hiperemie a acestora, creșterea secreției și lichefierea sputei, normalizează tonusul mușchilor bronșici;
• umidificare suplimentară a aerului inhalat, care ajută la lichefierea flegmei și la eliminarea acesteia prin tuse; umidificarea aerului inhalat se realizează prin pulverizarea lichidului; de asemenea, puteți inhala aer umidificat cu abur cald;
• Administrare intravenoasă sau intramusculară de vaxam (lasolvan) - 2-3 fiole (15 mg per fiolă) de 2-3 ori pe zi și administrare orală de 3 ori pe zi, 1 comprimat (30 mg). Medicamentul stimulează producția de surfactant, normalizează secreția bronhopulmonară, reduce vâscozitatea sputei și promovează expectorația acesteia;
• Metode de fizioterapie, inclusiv masaj prin percuție și vibrații al toracelui.

Corectarea acidozei

În stadiul I al stării astmatice, acidoza nu este pronunțată, compensată, prin urmare administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu nu este întotdeauna indicată. Cu toate acestea, dacă pH-ul sângelui este mai mic de 7,2, este recomandabil să se administreze intravenos lent aproximativ 150-200 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Este necesar să se măsoare periodic pH-ul sângelui pentru a-l menține la un nivel de 7,25.

Utilizarea inhibitorilor enzimatici proteolitici

În unele cazuri, este recomandabil să se includă inhibitori enzimatici proteolitici în terapia complexă a stării astmatice. Aceste medicamente blochează acțiunea mediatorilor alergici și inflamatori în sistemul bronhopulmonar și reduc edemul peretelui bronșic. Contrical sau trasilol se administrează intravenos prin perfuzare, în doză de 1000 U la 1 kg greutate corporală pe zi, în 4 doze, în 300 ml de glucoză 5%.

Tratamentul cu heparină

Heparina reduce riscul de tromboembolism (amenințarea tromboembolismului există din cauza deshidratării și îngroșării sângelui în starea astmatică), are efect desensibilizant și antiinflamator, reduce agregarea plachetară și îmbunătățește microcirculația.

Se recomandă administrarea heparinei (în absența contraindicațiilor) subcutanat în doză zilnică de 20.000 UI, împărțită în 4 injecții.

Administrarea intravenoasă de simpatomimetice

Așa cum s-a menționat mai sus, starea astmatică este caracterizată de rezistență la simpatomimetice. Cu toate acestea, nu există o atitudine lipsită de ambiguitate față de aceste medicamente. N. V. Putov (1984) subliniază că în tratamentul medicamentos al afecțiunii astmatice, utilizarea adrenomimeticelor este drastic limitată sau exclusă. GB. Fedoseyev și GP. Khlopotova (1988) consideră că simpatomimeticele pot fi utilizate ca bronhodilatatoare dacă nu există supradozaj.

SA Sun (1986) consideră că agenții beta-adrenergici (de exemplu, isadrina) ar trebui administrați intravenos doar în cele mai severe atacuri de astm care nu răspund la metodele convenționale de tratament, inclusiv administrarea intravenoasă de eufilină, atropină și corticosteroizi.

X. Don (1984) subliniază că statusul astmatic progresiv, care nu este susceptibil de tratament cu administrare intravenoasă de aminofilină (eufilină), inhalare de simpatomimetice, perfuzii intravenoase de glucocorticoizi, poate fi tratat cu succes prin administrare intravenoasă de Shadrin.

Trebuie menționat că în timpul terapiei menționate mai sus, pacienții devin mai sensibili la simpatomimetice și, dacă se respectă regulile de utilizare a acestora, se poate obține un efect bronhodilatator pronunțat.

Tratamentul cu isadrina trebuie inițiat cu administrare intravenoasă la o doză de 0,1 mcg/kg pe minut. Dacă nu se observă nicio ameliorare, doza trebuie crescută treptat cu 0,1 mcg/kg/min la fiecare 15 minute. Se recomandă să nu se depășească o frecvență cardiacă de 130 de bătăi pe minut. Lipsa efectului administrării intravenoase a isadrinei se observă la aproximativ 15% dintre pacienți.

Tratamentul cu isadrină trebuie efectuat numai la pacienții tineri fără patologii cardiace concomitente.

Principalele complicații sunt aritmiile cardiace și modificările toxico-necrotice ale miocardului.

În timpul tratamentului cu isadrină, ritmul cardiac și tensiunea arterială trebuie monitorizate constant, iar nivelul enzimelor miocardice din sânge, în special al izoenzimelor specifice MB-CK, trebuie determinat zilnic.

Agoniștii beta2-adrenergici selectivi pot fi utilizați pentru tratarea statusului astmaticus. Având în vedere capacitatea lor de a stimula selectiv receptorii beta2-adrenergici și de a nu avea aproape niciun efect asupra receptorilor beta1-adrenergici ai miocardului și, prin urmare, de a nu stimula excesiv miocardul, utilizarea acestor medicamente este preferabilă isadrinei.

GB Fedoseyev recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară a 0,5 ml dintr-o soluție 0,5% de alupent (orciprenalină), un medicament cu beta2-selectivitate parțială.

Este posibilă utilizarea agoniștilor beta2-adrenergici extrem de selectivi - terbutalină (bricanil) - 0,5 ml soluție 0,05% intramuscular de 2-3 ori pe zi; ipradol - 2 ml soluție 1% în 300-350 ml soluție de glucoză 5% intravenos prin perfuzare etc.

Astfel, stimulentele receptorilor beta2-adrenergici pot fi utilizate în tratamentul stării astmatice progresive, dar numai în combinație cu o terapie complexă care restabilește sensibilitatea receptorilor beta2-adrenergici.

Bloc epidural pe termen lung

În terapia complexă a angioplastiei steatozei (SA), se poate utiliza și un blocaj înalt al spațiului epidural între DIII-DIV. Conform lui AS Borisko (1989), pentru un blocaj pe termen lung, un cateter de clorură de vinil cu diametrul de 0,8 mm este introdus printr-un ac în spațiul epidural din regiunea DIII-DIV. Folosind cateterul, se injectează fracționat 4-8 ml de soluție de trimecaină 2,5% la fiecare 2-3 ore. Blocajul peridural poate dura de la câteva ore până la 6 zile.

Blocada peridurală pe termen lung normalizează tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor, îmbunătățește fluxul sanguin pulmonar și permite pacientului să fie scos mai rapid din starea astmatică.

În astmul bronșic, în special în dezvoltarea stării astmatice, se dezvoltă disfuncția sistemului nervos central și autonom sub forma formării reflexelor interoceptive patologice congestive, provocând spasmul mușchilor bronșici sensibilizați și creșterea secreției de spută vâscoasă cu obstrucție bronșică. Blocada epidurală pe termen lung blochează reflexele interoceptive patologice și, prin urmare, provoacă bronhodilatație.

Anestezie cu fluorotan

CH Scoggin subliniază că fgorotanul are un efect bronhodilatator. Prin urmare, pacienților cu astm bronșic li se poate administra anestezie generală. Drept urmare, bronhospasmul încetează adesea și nu reapare după dispariția efectului anesteziei. Cu toate acestea, la unii pacienți, afecțiunile astmatice severe se dezvoltă din nou după recuperarea din anestezie.

Utilizări ale droperidolului

Droperidolul este un alfa-adrenergic și neuroleptic. Medicamentul reduce bronhospasmul, elimină efectele toxice ale simpatomimeticelor, agitația și reduce hipertensiunea arterială. Având în vedere aceste efecte ale droperidolului, în unele cazuri este recomandabil să fie inclus în terapia complexă a stării astmatice sub controlul tensiunii arteriale (1 ml de soluție 0,25% intramuscular sau intravenos de 2-3 ori pe zi).

Stadiul II - stadiul de decompensare (stadiul de „plămân silențios”, stadiul de tulburări de ventilație progresivă)

În stadiul II, starea pacientului este extrem de gravă, existând un grad pronunțat de insuficiență respiratorie, deși conștiința este încă păstrată.

Tratamentul cu glucocorticoizi

Comparativ cu stadiul I de astm bronșic, o singură doză de prednisolon se crește de 1,5-3 ori și se administrează la fiecare 1-1,5 ore sau intravenos continuu prin perfuzie. Se administrează intravenos 90 mg de prednisolon la fiecare 1,5 ore, iar dacă nu există efect în următoarele 2 ore, doza unică se crește la 150 mg și se administrează concomitent hemisuccinat de hidrocortizon la 125-150 mg la fiecare 4-6 ore. Dacă starea pacientului se ameliorează odată cu începerea tratamentului, se administrează 60 mg și apoi 30 mg de prednisolon la fiecare 3 ore.

Absența efectului în decurs de 1,5-3 ore și persistența imaginii „plămânului silențios” indică necesitatea bronhoscopiei și a lavajului segmentar al bronhiilor.

Pe fondul terapiei cu glucocorticoizi, se continuă terapia cu oxigen prin inhalare, terapia perfuzabilă, administrarea intravenoasă de eufilină și măsurile de îmbunătățire a funcției de drenaj a bronhiilor.

Intubație endotroheală și ventilație artificială a plămânilor cu sanitație bronșică

Dacă tratamentul cu doze mari de glucocorticoizi și restul terapiei de mai sus nu elimină imaginea de „plămân silențios” în decurs de 1,5 ore, este necesară efectuarea intubației endotraheale și transferul pacientului la ventilație pulmonară artificială (VAP).

SA Sun și ME Gershwin formulează indicații pentru ventilația artificială după cum urmează:

• deteriorarea stării mentale a pacientului cu dezvoltarea anxietății, iritabilității, confuziei și, în final, a comei;
• deteriorare clinică progresivă în ciuda terapiei medicamentoase intense;
• tensiune pronunțată a mușchilor accesorii și retracția spațiilor intercostale, oboseală pronunțată și pericolul epuizării complete a pacientului;
• insuficiență cardiopulmonară;
• creșterea progresivă a nivelului de CO2 în sângele arterial, determinată prin determinarea gazelor sanguine;
• reducerea sau absența sunetelor respiratorii în timpul inspirării, pe măsură ce volumul respirator scade, ceea ce este însoțit de o reducere sau dispariție a wheezingului expirator.

Predion (viadril) se utilizează pentru anestezia de inducție la o rată de 10-12 mg/kg sub formă de soluție de 5%. Înainte de intubație, se administrează intravenos 100 mg de lisonă, un relaxant muscular. Anestezia de bază se efectuează folosind protoxid de azot și fluorotan. Protoxidul de azot se utilizează în amestec cu oxigen, într-un raport de 1:2.

Concomitent cu ventilația artificială se efectuează bronhoscopie terapeutică de urgență cu lavaj bronșic segmentar. Arborele bronșic se spală cu o soluție de bicarbonat de sodiu 1,4% încălzită la 30-35 °C, urmată de aspirarea conținutului bronșic.

În terapia intensivă a stării astmatice, AP Zilber recomandă efectuarea ventilației artificiale în modul de presiune pozitivă la sfârșitul expirației (PEEP). Cu toate acestea, în insuficiența ventriculară dreaptă, modul PEEP poate perturba și mai mult hemodinamica. Acest lucru este deosebit de periculos atunci când ventilația artificială este inițiată pe fondul anesteziei epidurale cu hipovolemie necorectată, ceea ce duce la un colaps dificil de corectat.

Pe fondul ventilației artificiale a plămânilor, se continuă terapia descrisă în secțiunea privind tratamentul stării astmatice în stadiul I, precum și corectarea acidozei (200 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4% intravenos) sub controlul pH-ului sanguin.

Ventilația mecanică este oprită după ameliorarea stadiului II de AS („plămân silențios”), dar se continuă terapia cu bronhodilatatoare, tratamentul cu glucocorticoizi în doze descrescătoare și expectorante.

Stadiul II - comă hipoxemică hipercapnică

În etapa a III-a, se iau următoarele măsuri de tratament.

Ventilația artificială a plămânilor

Pacientul este imediat transferat în ventilație artificială. În această perioadă, tensiunea oxigenului din sânge, dioxidul de carbon și pH-ul sângelui sunt determinate la fiecare 4 ore.

Igienizare bronhoscopică

Sanitația bronhoscopică este, de asemenea, o măsură de tratament obligatorie; se efectuează lavaj segmentar al arborelui bronșic.

Terapia cu glucocorticoizi

Dozele de prednisolon în stadiul III sunt crescute la 120 mg intravenos la fiecare oră.

Corectarea acidozei

Corectarea acidozei se efectuează prin perfuzii intravenoase cu 200-400 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%, sub controlul pH-ului sanguin și al deficitului de bază tampon.

Oxigenarea sângelui prin membrană extracorporală

În insuficiența respiratorie acută, ventilația artificială nu dă întotdeauna un rezultat pozitiv, chiar și cu o concentrație mare de oxigen (până la 100%). Prin urmare, uneori se utilizează oxigenarea extracorporală a sângelui cu membrană. Aceasta permite câștigarea timpului și prelungirea vieții pacientului, oferind posibilitatea ca insuficiența respiratorie acută să se amelioreze sub influența terapiei.

Pe lângă măsurile menționate mai sus, se continuă tratamentul cu zufilină, rehidratarea, măsurile de îmbunătățire a secreției sputei și altele descrise în secțiunea „Tratament în stadiul I al stării astmatice”.

Tratamentul variantei anafilactice a stării astmatice

1. Se administrează intravenos 0,3-0,5 ml soluție de adrenalină 0,1% în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Dacă după 15 minute nu se observă niciun efect, se stabilește perfuzie intravenoasă prin picurare cu 0,5 ml soluție de adrenalină 0,1% în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Dacă apar dificultăți la perfuzia intravenoasă de adrenalină în vena cubitală, adrenalina se administrează în regiunea sublinguală. Datorită vascularizației abundente a acestei zone, adrenalina pătrunde rapid în fluxul sanguin sistemic (se administrează 0,3-0,5 ml soluție de adrenalină 0,1%) și simultan în trahee, utilizând protocolul membranei cricoid-tiroidiene.

Shadrin poate fi administrat intravenos prin perfuzie, în doze de 0,1-0,5 mcg/kg pe minut.

Adrenalina sau isadrina stimulează receptorii beta2-adrenergici ai bronhiilor, reduc edemul bronșic, ameliorează bronhospasmul, cresc debitul cardiac prin stimularea receptorilor beta1-adrenergici.

2. Se administrează terapie intensivă cu glucocorticoizi. Imediat, se administrează intravenos, prin jet stream, 200-400 mg de hemisuccinat sau fosfat de hidrocortizon sau 120 mg de prednisolon, urmată de trecerea la perfuzie intravenoasă prin picurare cu aceeași doză în 250 ml de soluție de glucoză 5%, la o rată de 40 de picături pe minut. Dacă nu există niciun efect, se pot administra din nou intravenos, prin jet stream, 90-120 mg de prednisolon.
3. Se administrează intravenos 0,5-1 ml de soluție de sulfat de atropină 0,1% la 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu. Medicamentul este un M-anticolinergic periferic, relaxează bronhiile, elimină bronhospasmul anafilactic și reduce hipersecreția de spută.
4. Se administrează intravenos lent (timp de 3-5 minute) 10 ml soluție de eufilină 2,4% în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu.
5. Antihistaminicele (suprastin, tavegil, difenhidramină) se administrează intravenos în concentrație de 2-3 ml la 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu.

Antihistaminicele blochează receptorii histaminici H1, promovează relaxarea mușchilor bronșici și reduc umflarea mucoasei bronșice.

6. Dacă măsurile de mai sus sunt ineficiente, se administrează anestezie cu fluorotan, iar dacă nu există niciun efect, se administrează ventilație artificială. Inhalarea soluției de fluorotan 1,5-2%, pe măsură ce anestezia se adâncește, elimină bronhospasmul și ameliorează starea pacientului.
7. Masajul pulmonar direct se efectuează manual (inhalarea se realizează folosind punga dispozitivului anestezic, expirarea se realizează prin strângerea toracelui cu mâinile). Masajul pulmonar direct se efectuează în caz de bronhospasm total cu „stop pulmonar” în poziția de inhalare maximă și imposibilitatea expirației.
8. Eliminarea acidozei metabolice se efectuează sub controlul pH-ului, deficit de baze tampon prin perfuzie intravenoasă a 200-300 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%.
9. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui se realizează prin administrarea intravenoasă sau subcutanată de heparină în doză zilnică de 20.000-30.000 U (împărțită în 4 injecții). Heparina reduce agregarea plachetară și edemul mucoasei bronșice.
10. Pentru combaterea edemului cerebral, se administrează intravenos 80-160 mg de Lasix și 20-40 ml de soluție hipertonică de glucoză 40%.
11. Utilizarea blocantelor alfa-adrenergice (droperidol) intravenos în doză de 1-2 ml soluție 0,25% în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sub controlul tensiunii arteriale reduce activitatea receptorilor alfa-adrenergici și ajută la ameliorarea bronhospasmului.

Tratamentul variantei anafilactoide a statusului astmatic

Principiile de bază ale scoaterii unui pacient din starea anafilactoidă sunt similare cu cele din acordarea îngrijirilor de urgență pentru varianta anafilactică a stării astmatice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]