Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Patogenia insuficienței placentare

Expert medical al articolului

Medic obstetrician-ginecolog, specialist în reproducere
, Editorul medical
Ultima examinare: 04.07.2025

Principalele legături în patogeneza insuficienței placentare sunt scăderea fluxului sanguin uteroplacentar, întârzierea formării cotiledoanelor și a circulației sanguine fetoplacentare. În acest context, dezvoltarea mecanismelor compensatorii-adaptive la nivelul placentei este de obicei accentuată, în special în stadiile incipiente ale sarcinii. Ca urmare a stimulării excesive a mecanismelor compensatorii, are loc maturarea prematură a placentei, ceea ce duce la o întrerupere a reacțiilor adaptative și la apariția unui risc de întrerupere în orice etapă a gestației. Fătul se dezvoltă în condiții de hipoxie cronică, ceea ce duce la nașterea unui copil cu semne pronunțate de retard de creștere intrauterină, adesea simetrice.

În prezent, este în general recunoscut faptul că unul dintre cele mai dependente de oxigen și, prin urmare, cele mai sensibile la efectele dăunătoare ale hipoxiei este țesutul nervos, care devine ținta inițială a efectelor patologice ale deficitului de oxigen.

Hipoxia întârzie maturarea structurilor trunchiului cerebral la embrion de la 6-11 săptămâni de dezvoltare, provoacă apariția displaziei vasculare, încetinește maturarea barierei hematoencefalice, a cărei imperfecțiune și permeabilitate crescută, la rândul lor, sunt cheia apariției patologiei organice a sistemului nervos central. În perioada postnatală, tulburările neurologice de geneză hipoxică variază foarte mult: de la tulburări funcționale ale sistemului nervos central până la sindroame severe de tulburări de dezvoltare mintală.

Nivelul ridicat al tulburărilor perinatale din timpul sarcinii, complicate de insuficiență placentară și avort spontan, dictează necesitatea unui studiu suplimentar și mai aprofundat al acestei probleme.

O clasificare general acceptată a insuficienței placentare, datorită naturii sale multifactoriale, posibilității apariției în momente diferite și gradelor variabile de manifestări clinice, nu a fost încă elaborată.

Pe baza modificărilor morfologice care duc la reacții universale în corpul mamei și al fătului și, prin urmare, nu sunt izolate, se disting trei forme de insuficiență placentară:

  1. Hemodinamică, cauzată de tulburări ale bazinelor uteroplacentare și feto-placentare.
  2. Membrana placentară, caracterizată printr-o scădere a capacității membranei placentare de a transporta metaboliți.
  3. Celulo-parenchimatoasă, asociată cu tulburări ale activității celulare a trofoblastului și placentei.

Pentru medicina practică, este mai important să se diferențieze insuficiența placentară în primară (până la 16 săptămâni), care este cauzată de insuficiența vasculară și enzimatică din cauza perturbării funcției hormonale a ovarelor, modificărilor endo- și miometrului, bolilor somatice ale femeii și factorilor de mediu nocivi. Insuficiența placentară secundară este o consecință a perturbării fluxului sanguin uterin ca urmare a hipo- sau hipertensiunii arteriale la mamă, infarctelor, desprinderii unei părți din placentă, modificărilor proprietăților reologice ale sângelui, precum și reacțiilor inflamatorii datorate prezenței unui agent infecțios în corpul mamei în etapele ulterioare.

În cazul avortului spontan obișnuit, insuficiența placentară este întotdeauna primară. Aceasta se datorează polietiologiei avortului spontan obișnuit (hipofuncție ovariană, insuficiență a aparatului receptor uterin din cauza chiuretajului anterior frecvent sau a infantilismului genital, prezența reacțiilor inflamatorii în miometru, precum și modificări coagulopatice în procesele autoimune). În plus, insuficiența placentară primară apare din cauza perturbării anatomice a structurii, localizării și atașării placentei, precum și a defectelor de vascularizație și a perturbărilor în maturarea corionului.

Se face o distincție între insuficiența placentară acută și cea cronică. În patogeneza insuficienței acute, un rol major îl joacă tulburarea acută de perfuzie deciduală, care evoluează spre leziuni circulare ale placentei. Acest tip de insuficiență placentară apare ca o consecință a infarctelor placentare extinse și a dezlipirii premature cu localizarea sa normală (DPN) cu formarea unui hematom retroplacentar, ceea ce duce la moartea fetală relativ rapidă și întreruperea sarcinii. Rolul principal în patogeneza DPN îl joacă tulburările procesului de implantare și placentare. Un anumit rol este acordat factorilor hormonali, traumelor psihice și mecanice.

Insuficiența placentară cronică este observată la fiecare a treia femeie din grupul cu risc perinatal crescut. Se manifestă inițial printr-o încălcare a funcției nutriționale, apoi prin tulburări hormonale. Ulterior, pot apărea semne ale unei încălcări a funcției respiratorii a placentei. În patogeneza acestui tip de patologie, principala semnificație o are tulburarea cronică a perfuziei deciduale cu o încălcare a placentației și a reglării placentare. Mortalitatea perinatală în insuficiența placentară cronică este de 60%.

Insuficiența placentară cronică se caracterizează printr-un tablou clinic al unei amenințări pe termen lung de întrerupere a sarcinii și al dezvoltării fetale în trimestrul al doilea și, mai des, al treilea. Dezvoltarea insuficienței placentare cronice pe fondul tulburărilor reacțiilor compensatorii ale microcirculației poate duce la insuficiență placentară absolută și moarte intrauterină a fătului. Menținerea proceselor compensatorii indică o insuficiență placentară relativă. În aceste cazuri, sarcina se încheie de obicei cu nașterea la timp, dar este posibilă dezvoltarea hipoxiei antenatale sau intranatale și/sau a hipotrofiei fetale de severitate variabilă. Unii autori (Radzinsky V. E., 1985) disting forme compensate, subcompensate și decompensate de insuficiență placentară.

În ciuda naturii multifactoriale a insuficienței placentare, există anumite modele în dezvoltarea acestui sindrom. De regulă, pot fi identificate clar două modalități principale de dezvoltare a insuficienței placentare cronice:

  • O încălcare a funcției nutriționale sau insuficiență trofică, în care absorbția și asimilarea nutrienților, precum și sinteza produselor metabolice proprii ale fătului sunt perturbate;
  • Insuficiență respiratorie constând într-o perturbare a transportului de oxigen și dioxid de carbon.

Trebuie menționat că apariția insuficienței placentare de primul tip apare în primele etape ale sarcinii și mult mai des duce la o întârziere a dezvoltării intrauterine a fătului. Ambele patologii ale disfuncției placentare pot exista independent sau pot fi combinate una cu cealaltă. Ele stau la baza patogenezei atât a insuficienței placentare primare, cât și a celei secundare.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.