Obstrucție bronșică acută

Tulburările obstructive ale tractului respirator inferior apar ca urmare a obstrucționării mișcării aerului în trahee la nivelul carinei traheei, bronhiilor mari și medii.

Afecțiuni și boli patologice însoțite de sindrom bronho-obstructiv:

• astm bronșic;
• bronșită obstructivă acută sau recurentă;
• bronșiolită;
• insuficienţă cardiacă;
• bronșită obstructivă cronică;
• pneumonie;
• otrăvire cu substanțe care conțin fosfor;
• leziuni tumorale ale arborelui traheobronșic.

În unele cazuri (astm bronșic, bronșită obstructivă), obstrucția bronșică domină tabloul clinic al bolii, în altele (pneumonie) apare latent, dar are un impact semnificativ asupra evoluției bolii subiacente și provoacă complicații.

Mecanisme patogenetice ale obstrucției bronșice:

• spasmul mușchilor netezi bronșici;
• umflarea membranei mucoase a arborelui bronșic cu posibila transudare a lichidului edemat în lumenul bronhiilor;
• hipersecreție de mucus;
• cruste purulente care blochează lumenul bronhiilor;
• colapsul bronhiolelor din cauza presiunii asupra lor din exterior de către alveolele umflate;
• diskinezie bronșică.

În majoritatea cazurilor, formarea obstrucției bronșice este cauzată de toate mecanismele, dar la fiecare pacient în parte proporția lor nu este aceeași, ceea ce explică diversitatea tabloului clinic.

La copiii din primii trei ani de viață predomină hipercrinia, în timp ce la copiii mai mari predomină componenta bronhospastică.

Dezvoltarea obstrucției la nivelul bronhiolelor se manifestă prin dispnee expiratorie, respirație șuierătoare ascuțită pe fondul slăbirii locale a respirației și o perturbare pronunțată a compoziției gazelor din sânge.

Bronșita obstructivă și bronșiolita

În majoritatea cazurilor, bronșita obstructivă și bronșiolita sunt cauzate de o infecție virală combinată cu o componentă alergică. Se disting virusul sincițial respirator, parainfluenza și rinovirusurile. Recent, rolul infecțiilor cu chlamidie și micoplasme a crescut. Spre deosebire de bronșita obstructivă, bronșiolita afectează bronhiile mici și bronhiolele. Bronhiolele sunt infiltrate; permeabilitatea este puternic afectată, ca în cazul unui atac de astm bronșic.

Bronșita obstructivă este tipică copiilor mici, bronșiolita este tipică în principal copiilor din primele luni de viață.

Boala debutează brusc și se manifestă prin hipertermie, dificultăți de respirație și anxietate.

În timpul examinării, mușchii accesorii sunt implicați în actul respirației.

Percuția plămânilor relevă un sunet asemănător unei cutii; auscultația relevă un număr mare de raluri umede, predominant cu bule fine.

O consecință naturală a bronșiolitei este hipoxia (55-60 mm Hg), acidoza metabolică și respiratorie. Severitatea insuficienței respiratorii în bronșiolită este determinată de scala Fletcher.

Scala de severitate a bronșiolitei acute

Criteriu	0 puncte	1 punct	2 puncte	3 puncte
Frecvența respiratorie în 1 minut	Mai puțin de 40	40-50	51-60	Peste 60
Dificultăți de respirație	Nu	Ușor	Numai la expirare	La expirare și inspirare MspSS (, 1
Raportul dintre timpul de inhalare și cel de expirare	2.5:1	1.3:1	1:1	Mai puțin de 1:1
Implicarea mușchilor respiratori accesorii	Nu	Îndoielnic	Moderat	Exprimat

Primul ajutor pentru tratamentul sindromului de obstrucție bronșică acută este inhalarea de salbutamol (2-6 ani - 100-200 mcg, 6-12 ani - 200 mcg, peste 12 ani - 200-400 mcg) sau bromură de ipratropiu (2-6 ani - 20 mcg, 6-12 ani - 40 mcg, peste 12 ani - 80 mcg) utilizând un inhalator cu doză măsurată sau un nebulizator. Este posibilă utilizarea unui bronhodilatator combinat - bromură de ipratropiu + fenoterol (până la 6 ani - 10 picături, 6-12 ani - 20 picături, peste 12 ani - 20-40 picături). Pentru inhalarea copiilor mici, se utilizează un spacer sau o aerocameră. În cazul insuficienței respiratorii acute agravante, se administrează hormoni (prednisolon 2-5 mg/kg intramuscular sau intravenos) și se efectuează inhalări repetate cu un bronhodilatator (bromură de ipratropiu + fenoterol, bromură de ipratropiu). Dacă inhalările sunt limitate, se administrează intravenos aminofilină 2,4% 4 mg/kg prin jet lent, timp de 10-15 minute, în soluție izotonică de clorură de sodiu. Oxigenoterapia cu oxigen 40-60% și terapia prin perfuzie sunt obligatorii. În caz de insuficiență respiratorie acută severă și respirație ineficientă, se recomandă intubația traheală și ventilația mecanică auxiliară cu oxigen 100%.

Atacul acut de astm bronșic

Un atac acut de astm bronșic este o dispnee expiratorie dezvoltată acut sau care se agravează progresiv. Manifestări clinice: dispnee, tuse spasmodică, respirație greoaie sau șuierătoare. O exacerbare a astmului bronșic se caracterizează printr-o scădere a debitului expirator, manifestată printr-o scădere a FEV1 (volumul expirator forțat în prima secundă) și a debitului expirator maxim în timpul spirometriei.

Volumul terapiei depinde de severitatea exacerbării.

Criterii pentru evaluarea severității unui atac de astm la copii

Semne	Atac ușor	Atac moderat	Atac sever	Amenințarea stopului respirator (Stofus asthmaticus)
Activitatea fizică	Salvat	Limitat	Situație forțată	Absent
Discurs conversațional	Salvat	Limitat; fraze individuale	Vorbirea este dificilă	Absent
Sfera conștiinței	Uneori, entuziasm	Excitaţie	„Excitație, frică, panică respiratorie”	Confuzie, comă hipoxică sau hipoxică-hipercapnică
Frecvența respiratorie	Respirația este rapidă	Exprimat Expirator Dispnee	Exprimat brusc Expirator Dispnee	Tahipnee sau bradipnee
Implicarea mușchilor accesorii, retracția fosei jugulare	Nu este exprimat clar	Exprimat	Exprimat brusc	Respirație toracoabdominală paradoxală
Respirație șuierătoare	De obicei, la sfârșitul expirației	Exprimat	Exprimat brusc	„Plămân mut”, absența sunetelor respiratorii
Ritmul pulsului	Mărită	Mărită	A crescut brusc	Redus
VEMS, FEVSb% din norma sau cele mai bune valori ale pacientului	>80%	50-80%	<50% din normal	<33% din normal
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritm pentru tratamentul unui atac ușor de astm bronșic

Inhalarea unui singur medicament bronhodilatator utilizând un inhalator cu doză măsurată sau un nebulizator.

Medicamente utilizate

_{Salbutamol (agonist beta 2} -adrenergic cu acțiune scurtă ); doză unică prin inhalator 100-200 mcg, nebulizator - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulizator).

Bromură de ipratropiu (M-anticolinergic); doză unică prin MDI 20-40 mcg (1-2 doze), 0,4-1 ml prin nebulizator.

Medicament combinat bromură de ipratropiu + fenoterol; doză unică 0,5-1 ml prin nebulizator, 1-2 doze folosind MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg bromură de ipratropiu).

După 20 de minute, se evaluează starea pacientului. Criteriile pentru eficacitatea tratamentului sunt scăderea dispneei, numărul de wheezinguri uscate din plămâni și creșterea debitului expirator maxim. Dacă există o dinamică pozitivă redusă, se prescrie o doză repetată de bronhodilatator; dacă nu există niciun efect, se reevaluează severitatea atacului de astm și se ajustează terapia în funcție de afecțiune.

Algoritm pentru tratamentul unui atac moderat de astm bronșic

Se administrează 1-2 inhalări de bronhodilatatoare prin inhalator sau nebulizator: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), bromură de ipratropiu + fenoterol 0,5 ml (10 picături) pentru copiii sub 6 ani și 1 ml (20 picături) pentru copiii peste 6 ani, pe parcursul a 5-10 minute. Se utilizează glucocorticoizi inhalatori: 0,5-1 mg budesonidă în nebulizatoare, 1-2 mg/kg prednisolon parenteral. Terapia se evaluează după 20 de minute. Efect nesatisfăcător - doză repetată de bronhodilatator, glucocorticoid. În absența unui inhalator de aerosoli cu doză măsurată sau a unui nebulizator, se administrează intravenos aminofilină 4-5 mg/kg prin jet lent, pe parcursul a 10-15 minute, în soluție izotonică de clorură de sodiu. După eliminarea unui atac ușor sau moderat, este necesară continuarea tratamentului cu agoniști beta2 adrenergici la fiecare 4-6 ore timp de 24-48 de ore; în cazul unui atac moderat, este posibilă trecerea la bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (agoniști beta2 adrenergici, metilxantine) până la normalizarea parametrilor clinici și funcționali. Este necesară prescrierea sau corectarea terapiei antiinflamatorii de bază.

Algoritm pentru tratamentul unui atac sever de astm bronșic

Se utilizează agoniști beta _2- adrenergici la fiecare 20 de minute timp de 1 oră, apoi la fiecare 1-4 ore sau se efectuează nebulizare pe termen lung.

Se preferă utilizarea nebulizatorului: salbutamol 2,5 mg sau bromură de ipratropiu + fenoterol 0,5-1 ml, budesonidă 0,5-1 mg, glucocorticosteroizi sistemici - 60-120 mg prednisolon intravenos sau 2 mg/kg oral. Dacă pacientul nu poate crea un flux expirator maxim, se administrează epinefrină subcutanat în doză de 0,01 ml/kg sau 1 mg/ml, doza maximă fiind de 0,3 ml. Dacă nu există echipament de inhalare (nebulizatorul și inhalatorul cu doză măsurată nu sunt disponibile) sau dacă efectul este insuficient, se administrează aminofilină 2,4% intravenos prin jet de aer lent timp de 20-30 de minute, apoi (dacă este necesar) intravenos prin perfuzie timp de 6-8 ore. Eficacitatea tratamentului se evaluează: dacă rezultatul este satisfăcător (ameliorarea stării, creșterea debitului expirator maxim, S _a 0 ₂ ), se utilizează un nebulizator la fiecare 4-6 ore timp de 24-48 de ore, glucocorticoizi sistemici 1-2 mg/kg la fiecare 6 ore; dacă este nesatisfăcător (agravarea simptomelor, fără creșterea debitului expirator maxim, S _a 0 ₂ ) - administrare repetată de glucocorticoizi sistemici: 2 mg/kg intravenos, intramuscular [până la un total de 10 mg/kg x zi) sau per os pentru copiii sub un an - 1-2 mg/kg x zi), 1-5 ani - 20 mg/zi, peste 5 ani - 20-60 mg/zi; aminofilină - intravenos continuu sau fracționat la fiecare 4-5 ore sub controlul concentrației de teofiline din sânge.

După eliminarea atacului, se prescriu bronhodilatatoare la fiecare 4 ore: beta2 agoniști cu acțiune scurtă timp de 3-5 zile, cu posibilitate de transfer la bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (beta2 adrenomimetice, metilxantine); corticosteroizi sistemici intravenos, intramuscular sau per os timp de 3-5 zile (1-2 mg/kg x zi) până la ameliorarea obstrucției bronșice. Corectarea terapiei de bază cu corticosteroizi se face prin creșterea dozei de 1,5-2 ori.

Algoritm pentru tratamentul stării astmatice

Sunt necesare oxigenoterapie cu oxigen 100%, monitorizarea tensiunii arteriale, a frecvenței respiratorii, a ritmului cardiac, pulsoximetrie. Prednisolon 2-5 mg/kg sau dexametazonă 0,3-0,5 mg/kg intravenos; epinefrină 0,01 ml/kg subcutanat sau 1 mg/ml (doză maximă până la 0,3 ml). Dacă nu există efect, se utilizează aminofilină 2,4% 4-6 mg/kg intravenos timp de 20-30 de minute, urmată de continuare la o doză de 0,6-0,8 mg (Dkg xh), utilizând soluție izotonică de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% (1:1). Creșterea hipoxiei necesită intubație, ventilație artificială, terapie perfuzabilă cu soluții de glucoză-sare în doză de 30-50 ml/kg cu o rată de 10-15 picături pe minut.

Corpuri străine în tractul respirator și sindromul de aspirație

Un corp străin poate obstrucționa parțial sau complet căile respiratorii.

Semne clinice de obstrucție:

• tuse ineficientă;
• dispnee inspiratorie cu implicarea mușchilor accesorii; participarea aripilor nazale la respirație;
• sunete șuierătoare la expirare;
• stridor;
• cianoză a pielii și a mucoaselor.

Corpuri străine aruncate la vot

Majoritatea corpurilor străine aspirate pătrund în bronhii, iar doar 10-15% rămân la nivelul laringelui sau al cavității bucale și pot fi îndepărtate în timpul examinării. Un factor negativ care acționează constant este timpul scurs de la aspirație. Corpii străini aspirați sunt separați de alte corpuri datorită pericolului mare pentru viață și a caracteristicilor clinice. Majoritatea acestor corpuri au o suprafață netedă (pepene verde, floarea-soarelui, porumb, semințe de mazăre). Când tușești, râzi sau te îngrijorezi, aceștia se mișcă ușor în arborele traheobronșic, iar curenții de aer îi aruncă în glotă, iritând corzile vocale adevărate, care se închid instantaneu. În acest moment, se aude sunetul unui corp străin care lovește corzile vocale închise (chiar și de la distanță). Uneori, un corp străin aspirat se blochează în glotă și provoacă un atac de sufocare. Particularitatea corpurilor străine aspirate constă în faptul că, în momentul aspirației, pacientul experimentează, în majoritatea cazurilor, un atac de sufocare pe termen scurt, apoi starea sa se ameliorează pentru o perioadă de timp. Cu un spasm prelungit al corzilor vocale, este posibil un rezultat fatal.

Corpuri străine fixe

Starea pacienților cu corpuri străine fixate în trahee poate fi severă. Tusea apare brusc, respirația devine rapidă și dificilă, apare retracția zonelor flexibile ale toracelui și acrocianoza este pronunțată. Copilul încearcă să adopte o poziție care facilitează respirația. Vocea este neschimbată. Percuția relevă un sunet asemănător unei cutii pe întreaga suprafață a plămânilor; auscultația relevă o respirație la fel de slăbită pe ambele părți. Corpii străini fixați în zona de bifurcație a traheei reprezintă un mare pericol. În timpul respirației, aceștia se pot deplasa într-o parte sau alta și pot închide intrarea în bronhia principală, provocând închiderea completă a acesteia cu dezvoltarea atelectaziei pulmonare. Starea pacientului se agravează apoi, dispneea și cianoza cresc.

Aspirația de vărsături apare adesea la copiii aflați în comă, în timpul anesteziei, în cazuri de intoxicație sau depresie a SNC cauzată de alte motive, adică în cazurile în care mecanismul tusei este afectat. Aspirația de alimente se observă în principal la copii în primele 2-3 luni de viață. Când alimentele intră în tractul respirator, se dezvoltă edemul reactiv al membranei mucoase; când se aspiră suc gastric acid, edemul reactiv local se alătură edemului toxic al tractului respirator (sindromul Mendelson). Manifestările clinice sunt asfixie în creștere rapidă, cianoză, laringo- și bronhospasm sever și scăderea tensiunii arteriale.

În ciuda tabloului clinic clar care indică probabilitatea aspirării unui corp străin, diagnosticul poate fi dificil deoarece, în majoritatea cazurilor de aspirare a corpilor străini, constatările fizice sunt minime.

Primul ajutor - îndepărtarea cât mai rapidă posibilă a unui corp străin, eliminarea spasmului bronhiilor și bronhiolelor. La copiii sub 1 an, este necesar să se aplice 5-8 lovituri în spate (copilul este așezat pe brațul unui adult cu burta în jos, capul sub corp), apoi se întoarce copilul și se aplică mai multe împingeri în piept (la nivelul treimii inferioare a sternului, cu un deget sub mameloane). La copiii peste 1 an, se efectuează manevra Heimlich (de până la 5 ori), fiind în spatele copilului aflat în șezut sau în picioare. Dacă corpul străin este vizibil, acesta se îndepărtează cu un carcinom, pensetă, forceps Magill; voma, resturile alimentare se îndepărtează din orofaringe prin aspirație. După curățarea căilor respiratorii, se administrează oxigen 100% folosind o mască sau un balon de respirat.

Intervenția imediată nu este indicată în cazurile de obstrucție parțială a căilor respiratorii (cu culoare normală a pielii și reflex de tuse). Examinarea digitală și îndepărtarea orbă a corpilor străini la copii sunt contraindicate din cauza posibilității ca corpul străin să se deplaseze mai adânc, ducând la obstrucția completă.

În timpul îngrijirilor de urgență, pacientul este plasat într-o poziție de drenaj cu capul patului coborât. Intubația traheală și aspirația conținutului traheal și bronșic se efectuează cât mai repede posibil pentru a elimina obstrucția. O manșetă gonflabilă pe sonda endotraheală protejează căile respiratorii de pătrunderea repetată a vărsăturilor. Dacă nu se observă o respirație spontană eficientă, se efectuează ventilație artificială. Se injectează 50 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu în căile respiratorii prin sondă, urmată de evacuarea prin aspirație. Procedura se repetă de mai multe ori până când căile respiratorii sunt complet libere. Dacă intubația este limitată, se efectuează conicotomie, puncția ligamentului cricotiroidian, instalarea unui cateter de calibru mare sau puncția traheei cu 2-3 ace de diametru mare. Terapia cu oxigen cu oxigen 100%.

Spitalizarea este obligatorie chiar și la îndepărtarea unui corp străin; transportul se face întotdeauna în poziție așezată.

Edem pulmonar

Edemul pulmonar este o creștere patologică a volumului de lichid extravascular din plămâni, care se dezvoltă ca urmare a creșterii presiunii hidrostatice în vasele pulmonare, scăderii presiunii oncotice a plasmei sanguine; creșterea permeabilității peretelui vascular, a presiunii intratoracice și a redistribuirii sângelui din circulația sistemică în cea pulmonară.

Tipuri de edem pulmonar:

• cardiogen;
• non-cardiogenă.

La copii, edemul pulmonar non-cardiogen apare mai des, cauzat de o creștere bruscă a presiunii negative în torace cu obstrucție nerezolvată a căilor respiratorii, reluarea respirației spontane după ce aceasta s-a oprit și resuscitare cardiopulmonară prelungită, aspirație, hipoxie severă (permeabilitate capilară crescută), înec. Edemul cardiogen la copii se dezvoltă cu insuficiență ventriculară stângă cauzată de defecte ale valvei mitrale, aritmii, miocardită, hiperhidratare din cauza terapiei perfuzabile excesive.

Semne clinice: dificultăți de respirație, tuse cu spută cu sânge.

Auscultația relevă raluri umede, uneori respirație gâlgâitoare. Tahicardia se transformă în tahiaritmie, aritmie cardiacă; dispnee cu retracția zonelor flexibile ale toracelui. Examinarea relevă edeme la nivelul membrelor inferioare, dilatarea marginilor inimii.

Un indicator important este creșterea presiunii venoase centrale (15-18 cm H2O).

Se dezvoltă acidoză respiratorie și metabolică.

Tratamentul edemului pulmonar începe cu ridicarea pacientului (se ridică capul patului). Furosemidul se administrează intravenos în doză de 1-2 mg/kg, dacă nu există efect, administrarea se repetă după 15-20 de minute; prednisolon 5-10 mg/kg. Oxigenoterapia este obligatorie cu oxigen 40-60% trecut prin alcool 33%; respirație spontană în regim de presiune pozitivă la finalul expirului. Dacă măsurile luate sunt ineficiente, se transferă la ventilație mecanică în regim de presiune pozitivă la finalul expirului; copiilor peste 2 ani li se administrează trimeperidină 1% intramuscular sau intravenos (0,1 ml/an de viață). Spitalizare în unitatea de terapie intensivă.

Sindromul de tensiune intrapleurală acută

Tensiunea acută în cavitatea pleurală se dezvoltă ca urmare a pneumotoraxului tensional spontan sau traumatic, a manipulărilor medicale incorecte. Pneumotoraxul spontan poate apărea la un copil aparent sănătos, cu astm bronșic, pneumonie, fibroză chistică, bronșiectazie.

Pneumotoraxul se caracterizează prin dispnee și cianoză bruște, cu creștere rapidă, durere toracică, tahicardie pronunțată cu puls paradoxal, hipotensiune arterială și deplasare mediastinală spre partea sănătoasă. Decesul survine în câteva minute din cauza hipoxiei acute și a disocierii electromecanice.

Îngrijirea de urgență începe cu oxigenoterapie cu oxigen 100%. Procedura principală pentru pneumotoraxul în tensiune este puncția cavității pleurale în poziție semi-decubit sub anestezie (1-2 ml de novocaină 0,5%) în al doilea spațiu intercostal de-a lungul liniei axilare anterioare sau medii, de-a lungul marginii superioare a coastei subiacente. Pentru a îndepărta lichidul (sânge, puroi), se efectuează o puncție în al cincilea spațiu intercostal de-a lungul liniei axilare medii. Dacă pacientul este inconștient, nu se administrează anestezie. La scoaterea acului, pielea din jurul puncției este strânsă cu degetele și tratată cu Cleol.

Măsuri de tratament pentru pneumotoraxul valvular - drenaj pasiv conform lui Bulau.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]