Inima pulmonară - tratament

Cor pulmonar este o hipertrofie și/sau dilatare a camerelor drepte ale inimii, rezultată din hipertensiunea pulmonară din cauza unei boli pulmonare, a unei deformări a peretelui toracic sau a unei boli vasculare pulmonare.

Principalele direcții ale programului de tratament pentru cardiopatia pulmonară cronică sunt următoarele:

1. Tratamentul bolii subiacente care provoacă dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.
2. Terapia cu oxigen.
3. Utilizarea vasodilatatoarelor periferice.
4. Terapia anticoagulantă.
5. Tratament cu diuretice.
6. Utilizarea glicozidelor cardiace.
7. Utilizarea medicamentelor glucocorticoide.
8. Tratamentul eritrocitozei secundare.
9. Tratament chirurgical.

Tratamentul bolii de bază

Tratamentul bolii de bază ajută la reducerea semnificativă a hipertensiunii pulmonare. După origine, există forme bronhopulmonare, vasculare și toracodiafragmatice de cardiopatie pulmonară cronică. Principalele boli care determină dezvoltarea formei bronhopulmonare de cardiopatie pulmonară cronică sunt bronșita obstructivă cronică, astmul bronșic, emfizemul pulmonar, pneumoscleroza difuză cu emfizem pulmonar, alveolita fibrozantă idiopatică, boala pulmonară polichistică, bolile sistemice ale țesutului conjunctiv cu afectare pulmonară (sclerodermie, lupus eritematos sistemic, dermatomiozită). Dintre bolile menționate mai sus, bronșita obstructivă cronică și astmul bronșic au cea mai mare importanță practică datorită prevalenței lor ridicate.

Restaurarea și menținerea permeabilității bronșice și a funcției de drenaj pulmonar prin utilizarea adecvată a bronhodilatatoarelor și expectorantelor reprezintă baza prevenirii dezvoltării hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice. Eliminarea obstrucției bronșice previne dezvoltarea vasoconstricției arterelor circulației pulmonare asociată cu hipoxia alveolară (reflexul Euler-Liljestrand).

Dezvoltarea formei vasculare a cardiopatiei pulmonare cronice este cel mai adesea cauzată de hipertensiunea pulmonară primară, periarterita nodulară și alte vasculite, embolie pulmonară repetată și rezecție pulmonară. Tratamentul etiologic al hipertensiunii pulmonare primare nu a fost dezvoltat; caracteristicile tratamentului patogenetic sunt descrise mai jos.

Dezvoltarea formei toracodiafragmatice a cardiopatiei pulmonare cronice este cauzată de afectarea coloanei vertebrale și a toracelui cu deformarea acesteia, sindromul Pickwickian (obezitate hipotalamică de grade severe, combinată cu somnolență, pletoră, eritrocitoză și niveluri ridicate de hemoglobină).

În cazul deformărilor toracice, este recomandabilă o consultație timpurie cu un ortoped pentru a decide asupra tratamentului chirurgical în vederea restabilirii funcției respirației externe și eliminării hipoxiei alveolare.

Terapia cu oxigen

Oxigenoterapia ocupă un loc special în tratamentul complex al pacienților cu cardiopatie pulmonară cronică. Aceasta este singura metodă de tratament care poate crește speranța de viață a pacienților. Oxigenoterapia adecvată poate încetini semnificativ sau chiar opri progresia hipertensiunii pulmonare.

Trebuie menționat că abordarea diferențiată a administrării oxigenului la pacienții cu cardiopatie pulmonară se bazează pe severitatea insuficienței respiratorii. În insuficiența respiratorie „parțială”, când pacienții prezintă doar dispnee sau dispneea este combinată cu hipoxemie arterială, dar hipercapnia este absentă, este recomandabil un debit suficient de mare de oxigen: se administrează un amestec umidificat de oxigen-aer 40-60%, cu o rată de 6-9 litri pe minut. În insuficiența respiratorie „totală”, când sunt detectate toate manifestările acesteia (dispnee, hipoxie și hipercapnie), oxigenoterapia se efectuează într-un mod mult mai precaut: se administrează un amestec de oxigen-aer 30%, cu o rată de 1-2 litri pe minut. Acest lucru se datorează faptului că, în cazul hipercapniei, centrul respirator își pierde sensibilitatea la dioxidul de carbon, iar hipoxia începe să acționeze ca un factor stimulator al activității centrului respirator. În aceste condiții, oxigenoterapia excesiv de activă poate duce la o scădere bruscă a hipoxiei, ceea ce, la rândul său, duce la depresia centrului respirator, progresia hipercapniei și posibila dezvoltare a comei hipercapnice. În cazul efectuării terapiei cu oxigen la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică cu hipercapnie, este necesară o monitorizare atentă a pacienților. Dacă apar semne care indică o creștere a hipercapniei (somnolență, transpirații, convulsii, aritmii respiratorii), inhalarea amestecului de oxigen trebuie oprită. Pentru a îmbunătăți toleranța la terapia cu oxigen, se poate administra un tratament cu un diuretic - un blocant al anhidrazei carbonice, diacarb, care reduce severitatea hipercapniei.

Cel mai optim regim de oxigenoterapie pentru pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică este oxigenarea cu flux scăzut pe termen lung (noapte).

Tratamentul hipoxemiei nocturne

Factorii importanți în dezvoltarea și progresia hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice sunt episoadele de hipoxemie nocturnă care apar în timpul fazei de somn REM. În ciuda faptului că hipoxemia este absentă sau nesemnificativă în timpul zilei, scăderile intermitente ale saturației oxigenului din sânge pot duce la creșteri persistente ale presiunii arterelor pulmonare.

Pentru a detecta hipoxemia nocturnă, este necesară oximetria neinvazivă în timpul somnului. Probabilitatea episoadelor de hipoxemie nocturnă este deosebit de mare în prezența eritrocitelor, a semnelor de hipertensiune pulmonară la un pacient fără insuficiență respiratorie severă și a hipoxemiei în timpul zilei.

Dacă se detectează hipoxemie nocturnă, se prescrie oxigenoterapie cu flux scăzut în timpul somnului (oxigenul este furnizat printr-o canulă nazală), chiar dacă _PaO2 din sângele arterial pe parcursul zilei depășește 60 mm Hg. În plus, este recomandabil să se prescrie noaptea preparate cu teofilină cu eliberare prelungită, cu o durată de acțiune de 12 ore (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). În cele din urmă, se pot prescrie medicamente care reduc durata fazei de somn REM pentru a preveni episoadele de hipoxemie nocturnă. Cel mai frecvent utilizat în acest scop este protriptilina, un medicament din grupul antidepresivelor triciclice care nu are efect sedativ, în doză de 5-10 mg noaptea. În cazul utilizării protriptilinei, pot apărea reacții adverse precum disurie severă și constipație.

Vasodilatatoare periferice

Utilizarea vasodilatatoarelor periferice în cardiopatia pulmonară cronică este dictată de faptul că vasoconstricția arterelor circulației pulmonare este de mare importanță în creșterea presiunii în artera pulmonară, în special în stadiile incipiente ale hipertensiunii pulmonare. Este necesar să se țină cont de posibilitatea dezvoltării unor astfel de efecte nedorite, cum ar fi creșterea hipoxemiei din cauza perfuziei crescute a zonelor pulmonare slab ventilate, hipotensiune sistemică și tahicardie.

În principiu, vasodilatatoarele periferice, dacă sunt bine tolerate, pot fi utilizate la toți pacienții cu hipertensiune pulmonară secundară. Cu toate acestea, dacă este posibilă cateterizarea inimii drepte, se recomandă evaluarea severității vasospasmului arterial pulmonar prin administrarea intravenoasă a unui vasodilatator cu acțiune scurtă, cum ar fi prostaciclina sau adenozina. O scădere a rezistenței vasculare pulmonare de 20% sau mai mult este considerată a indica un rol semnificativ al vasospasmului în geneza hipertensiunii pulmonare și o eficacitate terapeutică potențial ridicată a vasodilatatoarelor.

Cele mai utilizate medicamente la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică sunt antagoniștii calciului și nitrații cu eliberare prelungită. În ultimii ani, s-au utilizat inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Antagoniști ai calciului

Dintre antagoniștii calciului, nifedipina și diltiazemul sunt utilizate la pacienții cu cardiopatie pulmonară. Acestea au un efect combinat vasodilatator (în raport cu arteriolele atât ale cercurilor mari, cât și ale celor mici ale circulației sanguine) și bronhodilatator, reducând nevoia de oxigen a miocardului ventricular drept prin reducerea postsarcinii, care în prezența hipoxiei este importantă pentru prevenirea dezvoltării modificărilor distrofice și sclerotice în miocard.

Antagoniștii calciului sunt prescriși în cure de 14 zile, nifedipina în doză zilnică de 30-240 mg, diltiazemul în doză de 120-720 mg. Se preferă medicamentele cu eliberare lentă, cum ar fi nifedipina SR și diltiazemul SR ^2. În prezența tahicardiei, este preferabil să se utilizeze diltiazemul. Curele mai lungi de 14 zile sunt inadecvate din cauza scăderii eficacității medicamentului. Cu utilizarea mai lungă a antagoniștilor calciului, efectul dilatator al oxigenului asupra vaselor circulației pulmonare este, de asemenea, redus și chiar pierdut complet (P. Agostoni, 1989).

Nitrați cu eliberare prelungită

Mecanismul de acțiune al nitraților în cardiopatia pulmonară cronică, pe lângă dilatarea arterelor pulmonare, include: o scădere a postsarcinii ventriculului drept din cauza scăderii fluxului sanguin către camerele drepte ale inimii din cauza venulodilatației; o scădere a postsarcinii ventriculului drept din cauza scăderii vasoconstricției hipoxice a arterelor pulmonare (acest efect poate fi nedorit); o scădere a presiunii în atriul stâng și o scădere a hipertensiunii pulmonare postcapilare din cauza scăderii presiunii telediastolice în ventriculul stâng.

Dozele uzuale de nitrați la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică: nitrosorbid 20 mg de 4 ori pe zi, sustak-forte - 6,4 mg de 4 ori pe zi. Pentru a preveni dezvoltarea toleranței la nitrați, este necesar să se facă pauze de la administrarea de nitrați în timpul zilei timp de 7-8 ore, prescriindu-se nitrați în cure de 2-3 săptămâni cu o pauză de o săptămână.

Molsidomina (corvaton) poate fi utilizată ca vasodilatator. Este metabolizată în ficat în compusul SIN-IA, care conține o grupare NO liberă. Acest compus eliberează spontan oxid de azot (NO), care stimulează guanilat ciclaza, ceea ce duce la formarea de guanozin monofosfat ciclic în celula musculară netedă și vasodilatație. Spre deosebire de nitrați, toleranța nu se dezvoltă în timpul tratamentului cu molsidomină. Molsidomina se administrează oral în doză de 4 mg de 3 ori pe zi, sub controlul tensiunii arteriale.

Întrucât efectul nitraților asupra vaselor de sânge este realizat datorită faptului că aceștia sunt donori de oxid de azot (NO), în ultima vreme s-a recomandat includerea inhalărilor de oxid nitric în terapia pacienților cu cardiopatie pulmonară; de obicei, o cantitate mică de oxid nitric este adăugată la amestecul oxigen-aer în timpul terapiei cu oxigen. Avantajul inhalărilor de NO față de administrarea orală obișnuită de nitrați este că, în acest caz, are loc dilatarea selectivă a vaselor circulației pulmonare și nu există nicio încălcare a relației dintre ventilație și perfuzie, deoarece efectul vasodilatator se dezvoltă doar acolo unde ajunge NO, adică are loc dilatarea arterelor doar din părțile ventilate ale plămânilor.

Inhibitori ai ECA

La pacienții cu bronșită obstructivă cronică cu hipoxemie arterială și hipercapnie, sistemul renină-angiotensină-aldosteron este activat. În ultimii ani, a apărut ideea că utilizarea inhibitorilor ECA este potrivită în tratamentul bolilor pulmonare obstructive cronice și al hipertensiunii pulmonare. (O scădere a presiunii sistolice, diastolice și medii în artera pulmonară a fost descrisă în absența unui efect asupra funcției respirației externe la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice, atât cu tratament unic, cât și cu tratament complex cu captopril și enalapril. Captoprilul (Capoten) se utilizează în doze de 12,5-25 mg de 3 ori pe zi, enolaprilul - în doze de 2,5-5 mg de 1-2 ori pe zi.)

Alegerea diferențiată a vasodilatatoarelor periferice

Alegerea vasodilatatoarelor periferice se bazează pe evaluarea stadiului hipertensiunii pulmonare. Antagoniștii calciului (nifedipina) sunt prescriși în principal în stadiile incipiente ale dezvoltării cardiopatiei pulmonare, când există hipertensiune arterială izolată a circulației pulmonare și lipsesc hipertrofia pronunțată și, în special, insuficiența ventriculului drept (clasele funcționale III conform lui V. P. Silvestrov). Nitrații sunt recomandabili de utilizat în prezența semnelor de hipertrofie a inimii drepte și în insuficiența ventriculară dreaptă, adică în stadii destul de avansate ale dezvoltării cardiopatiei pulmonare, când principala semnificație în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare nu este spasmul funcțional, ci modificările organice ale arterelor circulației pulmonare (clasele funcționale III-IV). Utilizarea nitraților în stadiile incipiente ale dezvoltării cardiopatiei pulmonare poate duce la consecințe nedorite: în absența efectului bronhodilatator caracteristic antagoniștilor de calciu, aceștia au un efect dilatator destul de puternic asupra vaselor care alimentează zonele slab ventilate ale plămânilor, ceea ce duce la un dezechilibru între ventilație și perfuzie, o creștere a hipoxemiei arteriale și o accelerare a dezvoltării hipertensiunii pulmonare și a distrofiei ventriculare drepte.

Terapia anticoagulantă

Utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică poate fi justificată de faptul că tromboza ramurilor mici ale arterei pulmonare, care se dezvoltă în mod natural în timpul exacerbării procesului inflamator din sistemul bronhopulmonar, este unul dintre principalele mecanisme de progresie a hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boli pulmonare cronice nespecifice.

Indicații pentru utilizarea anticoagulantelor: creșterea rapidă a simptomelor de insuficiență ventriculară dreaptă; exacerbarea infecției bronhopulmonare cu creșterea obstrucției bronșice la pacienții cu cardiopatie pulmonară.

Cea mai rațională pare a fi utilizarea heparinei, datorită acțiunii sale multiple: ameliorarea și prevenirea eficientă a coagulării intravasculare a sângelui în vasele pulmonare; reducerea vâscozității sângelui; reducerea agregării plachetare și eritrocitare; anhistaminic și antiserotonin; antialdosteronic; antiinflamator. În plus, medicamentul încetinește dezvoltarea unor astfel de modificări structurale în peretele arterelor circulației pulmonare, caracteristice cardiopatiei pulmonare cronice, cum ar fi hiperplazia intimală și hipertrofia medială.

Metode de terapie anticoagulantă:

1. Heparina este prescrisă într-o doză zilnică de 20.000 UI, injectată subcutanat în abdomen, doza specificată este utilizată timp de 14 zile, apoi timp de 10 zile heparina este administrată într-o doză zilnică de 10.000 UI.
2. Timp de 10 zile, heparina se injectează subcutanat în abdomen de 2-3 ori pe zi, la o doză zilnică de 10.000 UI; simultan cu începerea terapiei cu heparină, se inițiază anticoagulante indirecte, care sunt apoi utilizate timp de o lună după întreruperea administrării heparinei.
3. Utilizarea principiului feedback-ului biologic, adică selectarea dozei de heparină, se realizează în funcție de severitatea efectului individual al medicamentului. Eficacitatea anticoagulantă a heparinei poate fi evaluată prin dinamica unor indicatori precum timpul de coagulare a sângelui și, cel mai precis, timpul de tromboplastină parțială activată. Acești indicatori sunt determinați înainte de prima injecție cu heparină și apoi monitorizați în timpul tratamentului. Doza optimă de heparină este considerată a fi cea în care durata timpului de tromboplastină parțială activată este de 1,5-2 ori mai mare decât valorile obținute înainte de începerea terapiei cu heparină.

În cazul progresiei rapide a insuficienței circulatorii ventriculare drepte la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică, se poate efectua și hemosorbție. Mecanismul de acțiune constă în principal în suprimarea proceselor de formare a trombilor în vasele mici ale circulației pulmonare datorită eliminării fibrinogenului din fluxul sanguin.

Tratament cu diuretice

Pastozitatea și umflarea ușoară a tibiei la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică apar de obicei înainte de dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte „adevărate” și sunt cauzate de retenția de lichide din cauza hiperaldosteronismului, cauzată de efectul stimulator al hipercapniei asupra zonei glomerulare a cortexului suprarenal. În acest stadiu al bolii, administrarea izolată de diuretice - antagoniști ai alvodosteronului (veroshpiron 50-100 mg dimineața, zilnic sau o dată la două zile) este destul de eficientă.

Odată cu dezvoltarea și progresia insuficienței ventriculare drepte, în terapie sunt incluse diuretice mai puternice (hipotiazidă, brinaldix, uregit, furosemid). Ca și în tratamentul insuficienței circulatorii de alte origini, terapia diuretică la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică poate fi împărțită în activă și de întreținere. În perioada terapiei active, sarcina medicului este de a selecta o doză de diuretic sau o combinație de diuretice care să realizeze rata optimă de reducere a edemului, adică sindromul de edem este eliminat suficient de rapid și, în același timp, riscul de a dezvolta tulburări ale echilibrului apă-electrolitic și acido-bazic cauzate de terapia diuretică excesiv de viguroasă este redus la minimum. În cardiopatia pulmonară cronică, terapia diuretică trebuie efectuată cu suficientă precauție, deoarece riscul complicațiilor metabolice ale terapiei crește pe fondul tulburărilor existente ale compoziției gazelor din sânge; în plus, terapia diuretică prea activă poate duce la îngroșarea sputei, deteriorarea transportului mucociliar și creșterea obstrucției bronșice. În timpul terapiei diuretice active, trebuie să se urmărească creșterea diurezei zilnice la o valoare de cel mult 2 litri (în condiții de aport limitat de lichide și sare) și o scădere zilnică a greutății corporale cu 500-750 g.

Scopul terapiei de întreținere cu diuretice este de a preveni recurența edemului. În această perioadă, este necesară monitorizarea regulată a greutății corporale, iar doza de diuretice trebuie aleasă astfel încât aceasta să fie menținută la nivelul atins ca urmare a terapiei active.

În prezența hipercapniei arteriale și a acidozei, este recomandabil să se prescrie diuretice - inhibitori ai anhidrazei carbonice (Diacarb), deoarece acestea reduc conținutul de CO2 din sânge _și reduc acidoza. Însă aceste medicamente reduc și conținutul de bicarbonați din sânge, ceea ce dictează necesitatea monitorizării echilibrului acido-bazic în timpul tratamentului, în primul rând a valorii rezervei alcaline (BE). În absența posibilității unui control sistematic al BE, este necesară utilizarea atentă a Diacarb, atunci când medicamentul este prescris în doză de 250 mg dimineața, timp de 4 zile. Pauza dintre cure este de cel puțin 7 zile (perioada necesară pentru restabilirea rezervei alcaline).

Glicozide cardiace

Utilizarea glicozidelor cardiace în insuficiența circulatorie cauzată de cardiopatia pulmonară cronică este controversată. Următoarele argumente sunt de obicei aduse împotriva utilizării lor:

1. intoxicația cu digitală se dezvoltă foarte des;
2. Efectul inotrop pozitiv al glicozidelor cardiace crește nevoia miocardică de oxigen și, în condiții de hipoxemie, agravează hipoxia mușchiului cardiac, accelerând dezvoltarea modificărilor distrofice în acesta;
3. Glicozidele cardiace pot afecta negativ fluxul sanguin pulmonar, crescând rezistența vasculară pulmonară și presiunea în circulația pulmonară.

Majoritatea autorilor consideră oportună prescrierea glicozidelor cardiace pacienților cu cardiopatie pulmonară cronică numai atunci când sunt combinate următoarele indicații:

1. insuficiență ventriculară dreaptă severă;
2. prezența simultană a insuficienței ventriculare stângi;
3. hemodinamică centrală de tip hipokinetic.

Trebuie luat în considerare faptul că hipoxemia arterială contribuie la dezvoltarea tahicardiei persistente, care este rezistentă la acțiunea glicozidelor cardiace. Prin urmare, o scădere a frecvenței cardiace nu poate fi un criteriu fiabil pentru eficacitatea terapiei cu glicozide în cardiopatia pulmonară cronică.

Din cauza riscului ridicat de intoxicație cu digitalice și a criteriilor neclare privind eficacitatea terapiei cu glicozide în cardiopatia pulmonară cronică, trebuie să se urmărească atingerea unei doze individuale de 70-75% din doza medie completă.

O greșeală tipică în tratarea pacienților cu cardiopatie pulmonară cronică este prescrierea nejustificată a glicozidelor cardiace din cauza supradiagnosticării insuficienței ventriculare drepte. Într-adevăr, insuficiența respiratorie severă se manifestă cu simptome similare cu cele ale insuficienței ventriculare drepte. Astfel, pacienții cu insuficiență respiratorie prezintă acrocianoză (deși este „caldă” în contrast cu acrocianoza „rece” în insuficiența cardiacă), marginea inferioară a ficatului putând proemina semnificativ de sub arcul costal (acest lucru se datorează deplasării în jos a ficatului din cauza emfizemului). Chiar și apariția pastozității și a edemului ușor al extremităților inferioare la pacienții cu insuficiență respiratorie nu indică în mod clar insuficiența ventriculară dreaptă, ci poate fi o consecință a hiperaldosteronismului, care s-a dezvoltat datorită efectului stimulator al hipercapniei asupra zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Prin urmare, în cazul cardiopatiei pulmonare, glicozidele cardiace trebuie prescrise numai în cazurile de insuficiență ventriculară dreaptă severă, când există semne clare ale acesteia, cum ar fi edeme semnificative, umflarea venelor cervicale și creșterea dimensiunii ficatului, determinate prin percuție conform lui Kurlov.

Utilizarea glucocorticosteroizilor

Utilizarea glucocorticoizilor în cardiopatia pulmonară cronică este justificată de disfuncția cortexului suprarenal care se dezvoltă ca urmare a hipercapniei și acidozei: odată cu hiperproducția de aldosteron, există o scădere a producției de glucocorticoizi. Prin urmare, utilizarea dozelor mici de glucocorticoizi (5-10 mg pe zi) este indicată pentru insuficiența circulatorie refractară cu rezistență la dozele convenționale de diuretice.

Tratamentul eritrocitozei

Eritrocitoza secundară apare la pacienții cu boli pulmonare cronice ca răspuns compensatoriu la hipoxemie, permițând într-o oarecare măsură menținerea transportului de oxigen pe fondul schimbului de gaze afectat în plămâni. O creștere a conținutului de eritrocite din sânge contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a disfuncției ventriculului drept din cauza creșterii vâscozității sângelui și a deteriorării microcirculației.

Cea mai eficientă metodă de tratare a eritrocitozei rămâne hematopulmonarea. Indicația pentru implementarea acesteia este creșterea hematocritului la 65% sau mai mult. Este necesar să se urmărească atingerea unei valori a hematocritului egale cu 50%, deoarece aceasta reduce brusc vâscozitatea sângelui, practic fără a deteriora funcția sa de transport al oxigenului.

În cazurile în care creșterea hematocritului nu atinge 65%, se recomandă oxigenoterapia, care elimină eritrocitoza la majoritatea pacienților. Dacă nu există efect, se efectuează hemoleucogramă.

Tratament chirurgical

Există rapoarte izolate despre utilizarea cu succes a transplantului inimă-plămâni și a transplantului complex ficat-inimă-plămâni la pacienții cu cardiopatie pulmonară decompensată.

Recent, transplantul pulmonar izolat a fost utilizat în stadiile terminale ale cardiopatiei pulmonare cronice. Pe lângă îmbunătățirea funcției pulmonare după intervenția chirurgicală, se observă revenirea parametrilor hemodinamici pulmonari la valori aproape normale și evoluția inversă a insuficienței ventriculare drepte. Rata de supraviețuire la doi ani după intervenția chirurgicală depășește 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]