Infarctul miocardic: cauze

Sindroamele coronariene acute (SCA) apar de obicei atunci când o arteră coronară aterosclerotică se trombozează acut. Placa aterosclerotică devine uneori instabilă sau inflamată, provocând ruptura acesteia. Conținutul plăcii activează apoi trombocitele și cascada de coagulare, rezultând tromboză acută. Activarea plachetară are ca rezultat modificări conformaționale ale receptorilor glicoproteici IIb/IIIa de pe membrană, provocând agregarea plachetară (și, prin urmare, aglomerarea). Chiar și o placă aterosclerotică care obstrucționează doar minimal fluxul sanguin se poate rupe și provoca tromboză; în mai mult de 50% din cazuri, vasul este îngustat cu mai puțin de 40%. Trombul rezultat restricționează sever fluxul sanguin către zonele miocardului. Tromboza spontană apare la aproximativ două treimi dintre pacienți; După 24 de ore, obstrucția trombului este detectată doar în aproximativ 30% din cazuri. Cu toate acestea, în aproape toate cazurile, întreruperea alimentării cu sânge durează suficient de mult pentru a provoca necroză tisulară.

Uneori, aceste sindroame sunt cauzate de embolie arterială (de exemplu, stenoză mitrală sau aortică, endocardită infecțioasă). Consumul de cocaină și alți factori care duc la spasmul arterei coronare pot duce uneori la infarct miocardic. Infarctul miocardic poate rezulta din spasmul unei artere coronare normale sau alterate aterosclerotic.

[ 1 ], [ 2 ]

Fiziopatologia infarctului miocardic

Manifestările inițiale depind de dimensiunea, localizarea și durata obstrucției și variază de la ischemie tranzitorie la infarct. Cercetările cu markeri noi, mai sensibili, sugerează că este probabil să apară zone mici de necroză chiar și în formele ușoare de SCA. Astfel, evenimentele ischemice apar continuu, iar clasificarea în subgrupuri, deși utilă, este oarecum arbitrară. Consecințele unui eveniment acut depind în primul rând de masa și tipul de țesut cardiac infarctat.

Disfuncție miocardică

Țesutul ischemic (dar nu necrotic) reduce contractilitatea, rezultând zone de hipokinezie sau akinezie; aceste segmente se pot lărgi sau bomba în timpul sistolei (numită mișcare paradoxală). Mărimea zonei afectate determină efectele, care pot varia de la insuficiență cardiacă minimă sau moderată până la șoc cardiogen. Insuficiența cardiacă de diferite grade apare la două treimi dintre pacienții spitalizați cu infarct miocardic acut. Debitul cardiac scăzut în contextul insuficienței cardiace se numește cardiomiopatie ischemică. Ischemia care implică mușchii papilari poate duce la regurgitare a valvei mitrale.

Infarct miocardic

Infarctul miocardic este necroza miocardică datorată unei reduceri bruște a fluxului sanguin coronarian către zona afectată. Țesutul necrotic își pierde ireversibil funcționalitatea, dar există o zonă de modificări potențial reversibile adiacentă zonei de infarct.

Majoritatea infarctelor miocardice implică ventriculul stâng, dar leziunile se pot extinde la ventriculul drept (VD) sau la atrii. Infarctul miocardic din ventriculul drept implică cel mai adesea artera coronară dreaptă sau artera circumflexă stângă dominantă. Se caracterizează prin presiuni de umplere ridicate ale ventriculului drept, adesea cu regurgitare tricuspidiană marcată și debit cardiac redus. Infarctul miocardic inferosterior provoacă un anumit grad de disfuncție ventriculară dreaptă la aproximativ jumătate dintre pacienți și provoacă compromisuri hemodinamice la 10% până la 15%. Disfuncția ventriculară dreaptă trebuie luată în considerare la orice pacient cu infarct miocardic inferosterior și presiune venoasă jugulară crescută în prezența hipotensiunii arteriale și a șocului. Infarctul miocardic din ventriculul drept care complică infarctul miocardic din ventriculul stâng poate crește semnificativ riscul de mortalitate.

Infarctul miocardic anterior este adesea mai extins și are un prognostic mai slab decât infarctul miocardic inferosterior. De obicei, rezultă din ocluzia arterei coronare stângi, în special a ramurii descendente stângi. Infarctul inferosterior reflectă afectarea arterei coronare drepte sau a arterei circumflexe stângi dominante.

Infarctul miocardic transmural implică întreaga grosime a miocardului (de la epicard la endocard) și este de obicei caracterizat prin apariția unei unde anormale pe electrocardiogramă. Infarctul miocardic non-transmural, sau subendocardic, nu se extinde pe întreaga grosime a ventriculului și are ca rezultat doar modificări ale segmentului sau undei (ST-T). Infarctul subendocardic implică de obicei treimea internă a miocardului la locul cu cea mai mare solicitare a peretelui ventricular și al fluxului sanguin miocardic cel mai sensibil la modificările circulației. Un astfel de infarct miocardic poate fi urmat de o perioadă prelungită de hipotensiune arterială. Deoarece adâncimea transmurală a necrozei nu poate fi determinată cu precizie clinic, infarctul este de obicei clasificat prin prezența sau absența supradenivelării segmentului sau undei pe electrocardiogramă. Volumul miocardului necrotic poate fi estimat aproximativ din gradul și durata supradenivelării CPK.

Disfuncția electrofiziologică a miocardului

Celulele ischemice și necrotice nu sunt capabile să desfășoare o activitate electrică normală, rezultând o varietate de modificări ECG (cel mai frecvent modificări ST-T), aritmii și anomalii de conducere. Modificările ischemice ST-T includ panta descendentă (adesea înclinată din punctul J), inversiune, panta ascendentă (adesea observată ca un indicator al leziunii) și unde înalte, ascuțite, în faza hiperacută a infarctului miocardic. Anomaliile de conducere pot reflecta leziuni ale nodului sinusal, nodului atrioventricular (AV) sau sistemului de conducere miocardic. Majoritatea modificărilor sunt tranzitorii; unele sunt permanente.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]