Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Perturbarea privirii

Expert medical al articolului

Oftalmolog, chirurg oculoplastic
, Editorul medical
Ultima examinare: 06.07.2025

Toate mișcările oculare la oameni sunt în mod normal binoculare și integrate cu sistemul vizual pentru a asigura percepția spațiului tridimensional. Ambii ochi funcționează ca o singură unitate și se mișcă în așa fel încât să asigure stabilitatea privirii asupra unui obiect în mișcare și să asigure stabilizarea imaginii vizuale pe retină. Acest lucru necesită integrarea constantă a fluxurilor aferente de la stimulii vizuali, vestibulari, proprioceptivi, cervicali tonici și (într-o măsură mai mică) somatosenzoriali. Sistemul oculomotor este, de asemenea, influențat de sistemele de control motor emisferic, ganglionii bazali și cerebelul. În plus, starea de conștiență și nivelul de veghe sunt importante pentru funcționarea normală a acestui sistem.

Afectările mișcărilor privirii depind de localizare, dimensiune, severitate și tipul de afectare. Leziunile emisferice se pot manifesta atât ca fenomene iritative (deviația tonică a privirii, nistagmus epileptic), cât și ca fenomene paralitice (paralizia mișcărilor conjugate, adică paralizia privirii). Același lucru se poate spune și despre afectarea ganglionilor bazali, care se poate manifesta ca crize oculogire, pe de o parte, și pareze ale privirii, pe de altă parte (de exemplu, în paralizia supranucleară progresivă). Lezarea mezencefalului poate duce la tulburări ale privirii verticale (defect al privirii în sus, defect al privirii în jos, o combinație a ambelor), forme caracteristice de nistagmus, tulburări ale mișcărilor oculare conjugate și sindroame încrucișate. Lezarea punții se caracterizează prin defecte ale mișcărilor conjugate, sindroame ale fasciculului longitudinal medial și sindroame încrucișate. Procesele din regiunea medulară oblongată se pot manifesta în fenomene vizuale doar prin nistagmus.

I. Paralizii asociate (conjugate) ale privirii.

A. Paralizia privirii orizontale

1. Leziuni frontale (fenomene de iritație și paralizie)

  1. Accident vascular cerebral acut (și alte boli)
  2. Leziuni epileptogene (care provoacă crize epileptice)

2. Deteriorarea podului (pontinei)

  1. Accidente cerebrovasculare acute
  2. Sindromul paraneoplazic

B. Paralizia privirii verticale

I. Paralizia privirii în sus

  1. Tumora mezencefalică
  2. Hidrocefalie
  3. Disfuncția șuntului în hidrocefalie
  4. Infarct hemoragic sau ischemic al talamusului sau mezencefalului
  5. Hipoxie
  6. Scleroză multiplă
  7. Leziuni cerebrale traumatice
  8. Lipidoze
  9. Boala Wilson-Konovalov
  10. Intoxicație medicamentoasă
  11. Boala Whipple
  12. Sifilis
  13. Tuberculoză
  14. Limitarea privirii în sus în boala Parkinson
  15. Limitarea privirii în sus și deficitul de vitamina B12
  16. Sindroame care imită paralizia privirii în sus: sindromul Lambert-Eaton și sindromul Fisher

2. Paralizia privirii în jos

  1. Infarcte cerebrale
  2. Paralizie supranucleară progresivă
  3. Boala Niemann-Pick
  4. Deficiența de hexosaminidază A la adulți
  5. OPTSA
  6. Ataxie-telangiectazie
  7. Boala lui Wilson Konovalov
  8. Coreea lui Huntington
  9. Boala Whipple
  10. Boala Parkinson (rară)
  11. Boala Hallervorden-Spatz
  12. Boala difuză cu corpi Lewy

II. Paralizii ale privirii neconjugate

A. Privire orizontală

1. Sindromul fasciculului longitudinal posterior sau sindromul oftalmoplegiei internucleare:

Oftalmoplegie internucleară unilaterală

  1. Infarctul ischemic al trunchiului cerebral
  2. Encefalopatia Wernicke
  3. Leziuni cerebrale traumatice
  4. Encefalită
  5. SIDA
  6. Neurosifilis
  7. Tumoră
  8. Malformația Arnold-Chiari
  9. Hidrocefalie
  10. Malformație arteriovenoasă
  11. Tulburări metabolice
  12. Siringobulbia
  13. Encefalopatia cauzată de radiații
  14. Paralizie supranucleară progresivă
  15. Encefalopatie hepatică
  16. Anemia pernicioasă
  17. Intoxicație medicamentoasă

Oftalmoplegie internucleară bilaterală

  1. Scleroză multiplă
  2. Infarcte ischemice ale trunchiului cerebral
  3. Encefalomielopatia paraneplazică

Sindroame care pot imita oftalmoplegia internucleară

  1. Miastenie
  2. Orbitopatie tiroidiană
  3. Pseudotumoră orbitală
  4. Paralizie parțială a nervului oculomotor
  5. Sindromul Miller-Fisher
  6. Oftalmoplegie pseudointernucleară indusă de penicilină
  7. Traumatisme chirurgicale ale mușchiului rectus medial al ochiului
  8. Distrofie miotonică
  9. Exotropie de lungă durată.

Sindromul de unu și jumătate

  1. Infarct cerebral ischemic sau hemoragic
  2. Scleroză multiplă
  3. Tumoră cerebrală
  4. Sindromul pseudo-unu și jumătate în miastenia gravis

V. Privire verticală

  1. Pareza de elevație monoculară
  2. Sindromul vertical de unu și jumătate
  3. Deviație oblică

III. Sindroame ale tulburărilor ritmice spontane ale privirii

  1. Crize oculogire
    • Encefalita lui Economo
    • Leziuni cerebrale traumatice
    • Neurosifilis
    • Scleroză multiplă
    • Ataxie-telangiectazie
    • Sindromul Rett
    • Encefalita trunchiului cerebral
    • Gliomul ventriculului al treilea
    • Infarct striocapsular
    • Intoxicație medicamentoasă
  2. Privire alternativă periodică
  3. Sindromul privirii ping-pong
  4. Deviația periodică alternativă a privirii
  5. Divergență repetată
  6. Balansarea oculară
  7. Scufundarea oculară
  8. Pseudobobbing pretectal
  9. Mioclonie oculară verticală
  10. Deviație oblică alternativă
  11. Deviații psihogene ale privirii.

IV. Apraxia oculomotorie congenitală.

I. Paralizii asociate (concomitente) ale privirii.

A. Paralizia privirii orizontale.

Localizarea leziunilor responsabile de paralizia privirii orizontale: conexiuni frontopontine, formațiune reticulară mezencefalică, formațiune reticulară pontină (și nucleul celui de-al șaselea nerv cranian).

Limitarea unilaterală a privirii voluntare într-o parte se datorează de obicei leziunilor frontale contralaterale (dar și parietale sau occipitale contralaterale) sau pontine ipsilaterale. Slăbiciunea sau paralizia abducției consensuale contralaterale poate fi tranzitorie, durând câteva ore (de exemplu, postictal) sau poate persista zile sau săptămâni, ca în cazul accidentului vascular cerebral. Limitarea mișcărilor oculare este orizontală și în direcția opusă părții leziunii.

Leziuni frontale. (Cel mai adesea leziuni acute cu tulburări tranzitorii ale privirii): tumoră, accident vascular cerebral, traumatisme craniocerebrale sau infecție. Toate acestea pot provoca un fenomen iritativ precum devierea concomitentă a ochilor spre partea opusă emisferei afectate (pacientul își întoarce privirea de la leziune).

Accident vascular cerebral: în faza acută, pacientul „privește leziunea” datorită funcției păstrate a centrului opus de rotire a ochilor și a capului în lateral și, dimpotrivă, paraliziei de rotire a ochilor și a capului în emisfera ipsilaterală (fenomen paretic).

Leziunile frontale epileptogene (precum și parietale, occipitale și temporale) se manifestă prin devierea tranzitorie a ochilor și a capului spre partea contralaterală (pacientul își întoarce privirea de la leziune). Sunt posibile și deviații ipsiversive ale ochilor și ale capului. Paralizia sau slăbiciunea mișcărilor oculare conjugate orizontale de origine emisferică sunt rareori întâlnite ca fenomen izolat. Acestea sunt aproape întotdeauna însoțite de alte semne de disfuncție emisferică (hemipareză sau hemiplegie concomitentă).

Leziuni ale podului (pontine) (pacientul „se uită la hemipareză”):

  • Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventă cauză a deviației concomitente a ochilor menționate mai sus.
  • Sindromul paraneoplazic (depresia mișcărilor orizontale ale ochilor fără hemipareză) este un sindrom mult mai rar.

La pacienții cu vârsta peste 50 de ani, cea mai frecventă cauză a paraliziei privirii orizontale este boala cerebrovasculară (ischemică sau hemoragică). În dezvoltarea subacută a acestor tulburări de privire la pacienții cu vârsta sub 50 de ani, trebuie exclusă scleroza multiplă. Sindromul congenital este de obicei cauzat de sindromul Moebius. Alte cauze ale tulburărilor de privire orizontală dobândite includ lupusul eritematos sistemic, sifilisul, encefalopatia Wernicke. Miastenia, așa cum am menționat deja, poate simula tulburările de privire. În diagnosticul diferențial al cauzelor paraliziei privirii orizontale (pareza), se utilizează RMN-ul și examinarea lichidului cefalorahidian.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

B. Paralizie verticală a privirii.

Leziunile emisferice unilaterale nu cauzează în sine paralizie a privirii verticale. Dacă aceasta din urmă este detectată, de obicei se datorează unor leziuni ascunse suplimentare sau bilaterale ale trunchiului cerebral.

Leziunile emisferice bilaterale extinse pot provoca paralizie a privirii atât în direcție orizontală, cât și verticală. Există rapoarte conform cărora leziunile emisferice bilaterale pot afecta mișcările oculare în toate direcțiile.

Leziunile severe ale părților orale ale pontisului tegmentului provoacă pareză atât a privirii orizontale, cât și a celei verticale. De regulă, acești pacienți sunt în comă.

Paralizia privirii în sus. Sindromul este caracteristic leziunilor pretectale care implică comisura posterioară și este denumit sindrom Parinaud, sindrom de apeduct Silvian, sindrom pretectal, sindrom mezencefal dorsal și sindrom Koerber-Salus-Elschnig. Retracția pleoapelor superioare poate fi observată simultan. Dacă procesul se extinde ventral, implicând nucleul celui de-al treilea nerv (oculomotor), apare ptoză bilaterală. Uneori se dezvoltă o „deviație oblică”, ochiul de pe partea leziunii fiind mai sus. La copiii cu hidrocefalie, un semn de compresie mezencefalică este deviația tonică a privirii în jos cu retracția pleoapelor superioare - sindromul „soarelui apunând”.

Cauze principale: tumoră (cea mai frecventă cauză, în special tumora hipofizară și tumorile metastatice); hidrocefalie (în special cu dilatarea ventriculului al treilea și a apeductului, ducând la deformarea comisurii posterioare); disfuncție a șuntului în hidrocefalie; infarct hemoragic sau ischemic al talamusului sau mezencefalului; hipoxie; scleroză multiplă; traumatisme craniocerebrale; traumatisme neurochirurgicale (stereotactice); lipidoze; boala Wilson-Konovalov; intoxicație medicamentoasă (barbiturice, carbamazepină, neuroleptice); boala Whipple; sifilis; tuberculoză; privirea limitată în sus în boala Parkinson și (rareori) în deficitul de vitamina B12; encefalopatie Wernicke; sindroame care imită parezele privirii în sus: sindromul Lambert-Eaton și sindromul Fisher.

Paralizia privirii în jos. Paralizia izolată a privirii în jos este rară. Dacă se dezvoltă acest sindrom, acesta îngreunează cititul, mâncatul și mersul pe o suprafață înclinată. Sindromul se observă cu leziuni bilaterale la nivelul joncțiunii mezencefalo-diencefalice, cu afectarea zonei situate între apeductul silvian și nucleul roșu. Pseudoptoza (relaxarea m. ridicător) poate fi observată la încercarea de a deplasa privirea în jos.

Cauze principale: infarcte (în majoritatea cazurilor bilaterale) în bazinul arterei talamomezencefalice paramediane (o ramură a arterei cerebrale posterioare) - cea mai frecventă cauză a paraliziei acute de privire în jos.

Cauzele limitării progresive a privirii în jos: paralizie supranucleară progresivă; boala Niemann-Pick; deficit de hexosaminidază-A la adulți; angioplastie orală de angioplastie orală; ataxie-telangiectazie; boala Wilson-Konovalov; coreea Huntington; boala Whipple; boala Parkinson (rară); boala Hallerwoden-Spatz (rară); boala difuză cu corpi Lewy.

Paralizia privirii în jos complică, de asemenea, semnificativ mersul pe jos și, prin urmare, contribuie la geneza disbaziei, care în aproape toate bolile menționate mai sus este complexă (polifactorială).

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

II. Paralizii ale privirii neconjugate

A. Privire orizontală.

Sindromul fasciculului longitudinal posterior sau sindromul oftalmoplegiei internucleare.

Clinic, sindromul este caracterizat prin slăbiciunea mușchiului de adducție al ochiului pe partea leziunii fasciculului longitudinal posterior și nistagmus monocular contralateral cu abducția celuilalt ochi. Convergența, însă, este păstrată. Uneori, pacienții se plâng de diplopie (cauzată de deviația oblică) sau oscilopsie. În absența acesteia din urmă, pacienții de obicei nu prezintă plângeri. Oftalmoplegia internucleară este adesea însoțită de deviația oblică, cu ochiul superior pe partea leziunii. Poate fi, de asemenea, combinată cu nistagmus descendent ipsilateral și nistagmus torsional contralateral.

Să ne amintim principalele cauze ale oftalmoplegiei internucleare unilaterale:

Infarct ischemic de trunchi cerebral; encefalopatie Wernicke; traumatisme cranio-cerebrale; encefalită; SIDA; neurosifilis; tumoră; malformație Arnold-Chiari; hidrocefalie; malformație arteriovenoasă; tulburări metabolice (de exemplu, boala Fabry, abetolipoproteinemie); siringobulbie; encefalopatie cauzată de iradiere; paralizie supranucleară progresivă; encefalopatie hepatică; anemie pernicioasă; intoxicație medicamentoasă (difenină, amitriptilină, fenotiazine, antidepresive triciclice, obzidan, litiu, narcotice, barbiturice).

Principalele cauze ale oftalmoplegiei internucleare bilaterale sunt: scleroza multiplă; infarctele ischemice ale trunchiului cerebral; encefalomielopatia paraneoplazică.

Sindroame care pot imita oftalmoplegia internucleară (oftalmoplegia pseudomonucleară): miastenia gravis; orbitopatie tiroidiană; pseudotumoare orbitală; alte leziuni infiltrative ale mușchilor extraoculari externi (tumoare, amiloidoză etc.); paralizie parțială a nervului oculomotor; sindromul Miller-Fisher (uneori se observă și oftalmoplegie internucleară adevărată); oftalmoplegie pseudointernucleară indusă de penicilină; traumatisme chirurgicale ale mușchiului rect medial al ochiului; distrofie miotonică; neuromiotonia mușchiului rect lateral al globului ocular.

Oftalmoplegia internucleară bilaterală se observă de obicei cu privirea directă înainte. Cazurile în care oftalmoplegia internucleară este combinată cu abducția laterală a ambilor ochi sunt denumite sindromul WEВINO (oftalmoplegie internucleară bilaterală cu ochi wall-eye). Convergența este adesea imposibilă. Acest sindrom se observă în leziunile mezencefalice care implică ambele fascicule longitudinale posterioare. Un sindrom unilateral similar a fost descris (sindromul WEMINO; oftalmoplegie internucleară monoculară cu ochi wall-eye), unde, la fel ca în sindromul bilateral, se observă și divergența axelor vizuale (exotropie).

A fost descrisă și oftalmoplegia internucleară de abducție. Oftalmoplegia internucleară unilaterală sau bilaterală de abducție (așa-numita oftalmoplegie internucleară posterioară) este uneori însoțită de nistagmus atunci când ochiul contralateral este în adducție. Acest sindrom a fost descris în cazuri de leziuni ipsilaterale ale părților orale ale pontului sau mezencefalului.

Sindromul de un ochi și jumătate este caracterizat prin paralizie concomitentă a privirii într-o parte (o parte a sindromului) și slăbiciune a mușchiului adductor atunci când se privește în cealaltă parte („jumătatea” sindromului comparativ cu prima parte). În acest caz, doar abducția unui ochi este păstrată în plan orizontal, care prezintă și nistagmus în timpul acestei abducții. Mișcările verticale și convergența sunt păstrate. Sindromul este cauzat de lezarea unilaterală a părții inferioare a tegmentului pontin cu afectarea ipsilaterală a formațiunii reticulare paramediane a pontului, a nucleului nervului abducens și a fibrelor adiacente ale fasciculului longitudinal posterior de această parte (pe partea paraliziei complete a privirii orizontale).

Cauze principale: scleroză multiplă (cea mai frecventă cauză la persoanele sub 50 de ani); infarct cerebral ischemic sau hemoragic (cea mai frecventă cauză la persoanele peste 50 de ani); tumoră a pontului inferior; sindromul pseudo-unu și jumătate în miastenie.

trusted-source[ 7 ]

V. Privire verticală

Pareza monoculară cu elevație („paralizia cu dublu elevator”) este caracterizată prin elevația limitată a unui ochi și poate apărea cu leziuni pretectale supranucleare pe partea contralaterală sau ipsilaterală față de ochiul paretic, care întrerup fibrele de la fasciculul longitudinal posterior la mușchiul rectus superior și mușchiul oblic inferior. Paralizia cu dublu elevator se poate prezenta cu o pareze asimetrică a privirii în sus, care apare clinic ca o pareze monoculară cu elevație pe partea ochiului mai grav afectat (prin urmare, nu există o adevărată paralizie monoculară cu elevație). Alte cauze: pareze ale mușchilor extraoculari; fibrozită sau miozită a acestor mușchi; miastenie gravis; orbitopatie distiroidiană; tumoră musculară; fractură osoasă orbitală.

Sindromul de unu și jumătate vertical - paralizia privirii verticale și pareza monoculară a privirii în jos pe partea leziunii sau contralaterală leziunii - a fost descris în infarctele talamomezencefalice. Fenomenul Bell și toate tipurile de mișcări oculare orizontale sunt păstrate.

Deviația oblică. Deși tulburările de aliniere verticală a ochilor pot fi cauzate de deteriorarea nervilor sau mușchilor motori oculari (de exemplu, miastenia gravis), termenul de deviație oblică este rezervat tulburărilor de aliniere verticală a ochilor cauzate de tulburări supranucleare. Spre deosebire de alte tipuri de strabism vertical dobândit (de exemplu, paralizia oblică superioară, oftalmopatia tiroidiană, miastenia gravis), deviația oblică este o afecțiune în care ochii nu sunt de obicei rotați. Deviația oblică apare atunci când leziunile periferice sau centrale provoacă un dezechilibru al semnalelor otolitice și pot însoți procese patologice la diferite niveluri ale trunchiului cerebral (de la mezencefal la medulară sau cerebel). Rareori, creșterea presiunii intracraniene, sindromul Fisher sau coma hepatică pot provoca deviație oblică.

Dacă deviația oblică variază în funcție de diferitele poziții ale privirii, aceasta indică de obicei o leziune a rahidianului. Leziunile organului vestibular periferic pot provoca deviații oblice, ochiul contralateral poziționat mai sus decât cel ipsilateral. Leziunile pontomedulare laterale care implică nucleii vestibulari pot duce la deviații oblice, ochiul inferior fiind pe partea leziunii. În schimb, ochiul de pe partea leziunii fasciculului longitudinal posterior este poziționat mai sus.

III. Sindroame ale tulburărilor ritmice spontane ale privirii

Crize oculogire.

Crizele oculogire sunt deviații concomitente episodice ale ochilor (de obicei îndreptate în sus și lateral, rareori în jos sau strict lateral). Aceste crize pot fi însoțite de alte fenomene distonice (blefarospasm, protruzie a limbii, torticolis etc.).

Cauze principale: intoxicație medicamentoasă (neuroleptice, litiu, tetrabenazină, carbamazepină); encefalită Economo; traumatisme cranio-cerebrale; neurosifilis; scleroză multiplă; ataxie-telangiectazie; sindrom Rett; encefalită de trunchi cerebral; gliom de ventricul trei; infarct striatocapsular.

Privire alternantă periodică.

Privirea alternantă periodică (devierea periodică a privirii alternante cu mișcări disociate ale capului) este un sindrom ciclic complex trifazic:

  1. deviere laterală concomitentă a ochilor, de obicei cu rotație compensatorie a capului spre partea opusă, cu o durată de 1-2 minute;
  2. faza de trecere la poziția inițială (10-15 secunde) și
  3. fază de deviere concomitentă a ochilor spre cealaltă parte cu rotație compensatorie a capului care durează de la 1 la 2 minute.

Aproape toate cazurile descrise sunt reprezentate de procese în fosa craniană posterioară (degenerarea spinocerebeloasă, meduloblastom cerebelos, malformația Arnold-Chiari, disgenezie cerebeloasă etc.).

Sindromul privirii ping-pong.

Sindromul ping-pong (la un pacient aflat în comă) este o deviere periodică concomitentă a ochilor de la o poziție extremă la alta; durata fiecărui ciclu este de 2,5-8 secunde. Sindromul reflectă de obicei infarct cerebral bilateral cu trunchi cerebral intact, dar a fost descris și în cazuri de hemoragie în fosa craniană posterioară, infarct al ganglionilor bazali, hidrocefalie, supradozaj cu inhibitori MAO și la pacienți aflați în comă metabolică. Nu are valoare prognostică.

Deviația periodică alternantă a privirii. Deviația periodică alternantă a privirii diferă de sindromul ping-pong al privirii și apare nu numai la pacienții comatoși, ci și (mai des) la pacienții treji: se observă o deviație orizontală alternantă concomitentă a privirii, care durează de la 1 la 2 minute în fiecare direcție. Apare la pacienții cu leziuni structurale ale cerebelului și trunchiului cerebral (malformația Arnold-Chiari, meduloblastom), dar a fost descrisă și la pacienți comatoși cu encefalopatie hepatică.

Divergență repetată.

Divergența repetitivă este un fenomen rar la pacienții aflați în comă metabolică. În faza de repaus, ochii se află într-o poziție mediană sau ușor divergenți. În faza următoare, aceștia diverg lent, apoi rămân într-o poziție de divergență completă pentru o perioadă scurtă de timp și, în final, revin rapid la poziția inițială înainte de a începe un nou ciclu. Mișcările sunt sincrone la ambii ochi.

Balansarea oculară.

Mișcarea oculară de plutire (sindromul de plutire a ochilor) este o deviere periodică rapidă și concomitentă în jos a ochilor de la poziția mediană, urmată de revenirea lor lentă la poziția mediană inițială la pacienții aflați în comă. Sindromul este caracteristic în principal (dar nu patognomonic) afectării pontinei (hemoragie, tumoră, infarct, mielinoliză pontină centrală). A fost descris și în procese din fosa craniană posterioară (anevrism rupt sau hemoragie în cerebel), encefalopatii difuze. Sunt posibile mișcarea monoculară și, rareori, mișcarea neconsensuală pe o parte sau pe cealaltă.

Scufundarea ochilor.

Coborârea oculară este o deviere lentă în jos a ochilor de la o poziție mediană, urmată de o revenire rapidă la poziția inițială. A fost descrisă în coma anoxică și după status epilepticus prelungit. Se crede că reflectă o disfuncție cerebrală difuză, mai degrabă decât o deteriorare structurală.

Pseudobobbing pretectal.

Pseudobobbing-ul pretectal în comă a fost descris în hidrocefalia acută și constă în mișcări oculare aritmice, repetitive, în jos și în sus, într-un „model în V”.

Mioclonie oculară verticală. Mioclonie oculară verticală - asemănătoare pendulului

Mișcări oculare verticale izolate cu o frecvență de 2 pe secundă la pacienții cu sindrom de blocare sau aflați în comă după un accident vascular cerebral la nivelul pontului. Aceste mișcări sunt de obicei însoțite de mioclonii ale palatului moale.

Deviația oblică alternantă. Deviația oblică alternantă în comă este o coborâre intermitentă a unui ochi și ridicare a celuilalt. Faza de schimbare a poziției globilor oculari durează de la 10 la 30 de secunde, iar faza de menținere a noii poziții - de la 30 la 60 de secunde. Sindromul este caracteristic leziunilor pretectale, inclusiv hidrocefalie acută, tumoră, accident vascular cerebral, scleroză multiplă, traumatisme cranio-cerebrale, intoxicație cu litiu, encefalopatie Wernicke, hernie tentorială, degenerare spinocerebeloasă. Adesea reflectă severitatea procesului și, în anumite situații, indică necesitatea unei intervenții neurochirurgicale urgente.

Deviații psihogene ale privirii.

Deviațiile psihogene ale privirii (în orice direcție) se observă de obicei în imaginea unei pseudo-convulsii sau a unei areactivități psihogene („hibernare isterică” - conform terminologiei vechi) și sunt întotdeauna combinate cu alte manifestări demonstrative, a căror recunoaștere ajută la diagnosticarea corectă.

Deviația tonică a privirii în sus (privirea forțată în sus) este un fenomen rar observat la pacienții comatoși și trebuie diferențiat de crizele oculogire, convulsiile petit mal și coma psihogenă. Pacienții comatoși cu deviație persistentă a privirii în sus prezintă de obicei leziuni cerebrale hipoxice difuze (hipotensiune arterială, stop cardiac, insolație) care implică emisferele cerebrale și cerebelul, cu un trunchi cerebral relativ intact. Unii dintre acești pacienți dezvoltă ulterior hiperkinezie mioclonică și nistagmus marcat în direcția descendentei. Rareori, deviația tonică a privirii în sus poate fi psihogenă, caz în care se observă în contextul altor tulburări de conversie motorie.

Deviația tonică a privirii în jos (privirea forțată în jos) se observă la pacienții aflați în stare comatoasă după hemoragie în talamusul medial, în hidrocefalie obstructivă acută, encefalopatie metabolică sau hipoxică severă sau după hemoragie subarahnoidiană masivă. În acest caz, ochii pot fi uneori convergenți, ca atunci când se privește propriul nas. Un fenomen similar poate fi observat în coma psihogenă (pseudocom).

IV. Apraxia oculo-motorie congenitală

Apraxia oculo-motorie congenitală sau sindromul Cogan este caracterizată printr-o incapacitate congenitală de a mișca privirea lateral și se manifestă prin mișcări anormale ale ochilor și capului atunci când se încearcă schimbarea voluntară a poziției ochilor în timpul mișcărilor de urmărire laterală.

Acest fenomen rar a fost descris și în ataxie-telangiectazie; agenezie a corpului calos; coreea Huntington, boala Niemann-Pick.

Alte sindroame de activitate ritmică excesivă a mușchilor oculomotori (opsoclonus, „nistagmus pleoapei”, nistagmus alternant și alte tipuri neobișnuite de nistagmus, paralizie oculomotorie ciclică cu spasme, sindromul miokimiei oblice superioare, reacția de înclinare oculară) nu sunt menționate aici, deoarece nu au legătură cu tulburările de privire.


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.