Hepatita virală acută: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Hepatita virală acută este o inflamație difuză a ficatului cauzată de virusuri hepatotropice specifice, caracterizate prin diferite căi de transmitere și epidemiologie. Perioada prodromală nespecifică a infecției virale este însoțită de anorexie, greață, adesea febră și durere în cadranul superior drept al abdomenului. Icterul se dezvoltă adesea, de obicei după ce alte simptome încep să dispară. În majoritatea cazurilor, infecția se vindecă spontan, dar uneori progresează spre hepatită cronică. Rareori, hepatita virală acută progresează spre insuficiență hepatică acută (hepatită fulminantă). Igiena poate preveni infecția cu hepatită virală acută. În funcție de specificitatea virusului, profilaxia pre- și post-boală poate fi efectuată prin vaccinare sau prin utilizarea globulinelor serice. Tratamentul hepatitei virale acute este de obicei simptomatic.

Hepatita virală acută este o boală răspândită și importantă la nivel mondial, cu etiologii variate; fiecare tip de hepatită are propriile caracteristici clinice, biochimice și morfologice. Infecțiile hepatice cauzate de alte virusuri (de exemplu, virusul Epstein-Barr, virusul febrei galbene, citomegalovirusul) nu sunt denumite deloc hepatită virală acută.

[ 1 ]

Ce cauzează hepatita virală acută?

Cel puțin cinci virusuri specifice cauzează hepatita virală acută. Și alte virusuri, necunoscute, pot provoca hepatită virală acută.

Anumite boli sau agenți patogeni care provoacă inflamația ficatului

Boli sau agenți patogeni	Manifestări
Viruși
Citomegalovirus	La nou-născuți: hepatomegalie, icter, malformații congenitale. La adulți: boală asemănătoare mononucleozei cu hepatită; posibilă după transfuzia de sânge.
Epstein-Barr	Mononucleoză infecțioasă. Hepatită clinică cu icter în 5-10%; afectare hepatică subclinică în 90-95%. Hepatită acută la tineri (importantă)
Febră galbenă	Icter cu intoxicație generală, sângerare. Necroză hepatică cu o ușoară reacție inflamatorie.
Alte	Rar, hepatită cauzată de virusurile herpes simplex, ECHO, Coxsackie, rujeolă, rubeolă sau varicelă
Bacterii
Actinomicoză	Reacție granulomatoasă a ficatului cu abcese necrotice progresive
Abces piogen	Complicație infecțioasă severă a piemiei portală și a colangitei; posibilă și pe cale hematogenă sau răspândire directă. Diverse microorganisme, în special bacterii gram-negative și anaerobe. Boală și intoxicație, doar disfuncție hepatică moderată. Diferențiați de amebiază.
Tuberculoză	Ficatul este adesea afectat. Infiltrare granulomatoasă. De obicei subclinic; rareori icter. Fosfataza alcalină crescută disproporționat.
Alte	Hepatită focală minoră în diverse infecții sistemice (frecventă, de obicei subclinică)
Ciuperci
Histoplasmoza (boala Darling)	Granuloame în ficat și splină (de obicei subclinice), cu calcificări ulterioare
Alte	Infiltrare granulomatoasă în criptococoză, coccidioidomicoză, blastomicoză și altele
Protozoare
Amebiaza	Are o semnificație epidemiologică importantă, adesea fără tulburări intestinale pronunțate. De obicei, un singur abces mare cu topire. Ficat mărit, dureros, cu disfuncție moderată. Se diferențiază de abcesul piogen.
Malarie	Hepatosplenomegalie în zonele endemice (cauza principală). Icter absent sau ușor, cu excepția cazului în care hemoliză marcată
Toxoplasmoză	Infecție transplacentară. La nou-născuți: icter, leziuni ale SNC și alte manifestări sistemice.
Leishmanioză viscerală	Infiltrarea sistemului reticuloendotelial de către parazit. Hepatosplenomegalie
Helminți
Ascarioză	Obstrucție biliară cauzată de adulți, granuloame în parenchim cauzate de larve
Clonorchiaza	Invazie a tractului biliar; colangită, calculi, colangiocarcinom
Echinococoză	Unul sau mai multe chisturi hidatice, de obicei cu calcificări la periferie. Adesea asimptomatice; funcția hepatică este prezervată. Poate fi complicată prin ruptura în cavitatea peritoneală sau în tractul biliar.
Fasciolioză	Acut: sugerează hepatomegalie, febră, eozinofilie. Cronic: fibroză biliară, colangită
Schistosomiază	Reacție granulomatoasă periportală la ovule cu hepatosplenomegalie progresivă, fibroză a stemului hepatic (fibroză Simmers), hipertensiune portală, varice esofagiene. Funcția hepatocelulară este prezervată; nu este ciroză hepatică adevărată.
Toxocaroză	Sindromul migrației larvare viscerale. Hepatosplenomegalie cu granuloame, eozinofilie
Spirochete
Leptospiroză	Febră acută, prostrație, icter, hemoragie, insuficiență renală. Necroză hepatică (adesea moderată în ciuda icterului sever)
Sifilis	Congenitale: hepatosplenomegalie neonatală, fibroză. Dobândite: evoluție variabilă a hepatitei în stadiul secundar, gumele cu cicatrici inegale în stadiul terțiar.
Febră recidivantă	Borrelioză. Simptome generale, hepatomegalie, uneori icter
Necunoscut
Hepatită granulomatoasă idiopatică	Inflamație granulomatoasă cronică activă de etiologie necunoscută (potypusarcoidoză). Simptome generale (pot domina), febră, stare generală de rău
Sarcoidoză	Infiltrație granulomatoasă (semne generale, de obicei subclinice); rareori icter. Uneori inflamație progresivă cu fibroză, hipertensiune portală
Colită ulcerativă, boala Crohn	Asociată cu boli hepatice, în special colită ulcerativă. Include inflamație periportală (pericolangită), colangită sclerozantă, colangiocarcinom, hepatită autoimună. Corelație redusă cu activitatea proceselor intestinale sau cu tratamentul.

Hepatita virală A (VHA)

Virusul hepatitei A este un picornavirus cu ARN monocatenar. Infecția cu VHA este cea mai frecventă cauză a hepatitei virale acute, în special la copii și adolescenți. În unele țări, peste 75% dintre adulți sunt expuși la VHA, în principal pe cale fecal-orală, astfel încât acest tip de hepatită apare în zone cu igienă precară. Transmiterea pe cale apă și alimentară și epidemiile sunt cele mai frecvente în țările subdezvoltate. Ocazional, crustaceele crude infectate comestibile pot fi sursa de infecție. Apar și cazuri sporadice, de obicei ca urmare a contactului de la om la om. Virusul este excretat din organism prin fecale înainte de apariția simptomelor hepatitei virale A acute, iar acest proces se încheie de obicei la câteva zile după debutul simptomelor; astfel, până când hepatita se manifestă clinic, virusul nu mai este infecțios. Purtătorul cronic de VHA nu a fost descris; hepatita nu devine cronică și nu progresează spre ciroză.

Hepatita virală B (VHB)

Virusul hepatitei B este un virus hepatitic complex și cel mai bine caracterizat. Particula infecțioasă este formată dintr-un miez viral și o membrană externă. Miezul conține o dublă spirală circulară formată din ADN și ADN polimerază, iar replicarea are loc în nucleul hepatocitului infectat. Membrana de suprafață se formează în citoplasmă, din motive necunoscute, în exces mare.

VHB este a doua cea mai frecventă cauză a hepatitei virale acute. Infecțiile nediagnosticate sunt frecvente, dar mult mai puțin frecvente decât infecțiile cu VHA. Infecția cu virusul hepatitei B se transmite cel mai adesea parenteral, de obicei prin sânge sau produse sanguine contaminate. Screening-ul de rutină al sângelui donatorului pentru hepatita B (HBsAg) a eliminat practic transmiterea prin transfuzie de sânge, dar utilizarea în comun a acelor în timpul consumului de droguri rămâne un risc. Riscul de infecție cu VHB este crescut în rândul pacienților din unitățile de hemodializă și oncologie și în rândul personalului spitalicesc care intră în contact cu sângele. Transmiterea non-parenterală are loc prin contact sexual (heterosexual și homosexual) și în medii închise, cum ar fi spitalele de psihiatrie și închisorile, dar infecțiozitatea acestui virus este mult mai mică decât cea a VHA, iar calea de transmitere este adesea necunoscută. Rolul mușcăturilor de insecte în transmitere este neclar. În multe cazuri, hepatita acută B apare sporadic dintr-o sursă necunoscută.

Din motive necunoscute, VHB este uneori asociat în principal cu anumite manifestări extrahepatice, inclusiv poliarterita nodoasă și alte boli ale țesutului conjunctiv, glomerulonefrita membranoasă și crioglobulinemia mixtă idiopatică. Rolul patogen al VHB în aceste boli este neclar, dar au fost sugerate mecanisme autoimune.

Purtătorii cronici de VHB constituie un rezervor mondial de infecție. Prevalența variază foarte mult și depinde de o serie de factori, inclusiv zonele geografice (de exemplu, mai puțin de 0,5% în America de Nord și Europa de Nord, mai mult de 10% în unele regiuni din Orientul Îndepărtat). Transmiterea directă a virusului de la mamă la copil este frecventă.

Hepatita virală C (VHC)

Virusul hepatitei C (VHC) este un virus ARN monocatenar care aparține familiei flavivirusurilor. Există șase subtipuri principale de VHC care diferă prin secvența lor de aminoacizi (genotipuri); aceste subtipuri variază în funcție de locația geografică, virulență și răspunsul la terapie. De asemenea, VHC își poate schimba structura aminoacizilor în timp în cadrul unui pacient infectat (cvasispecie).

Infecția se transmite de obicei prin sânge, în principal prin utilizarea în comun a acelor intravenoase între consumatorii de droguri, dar și prin tatuaje și piercing-uri. Transmiterea prin contact sexual și transmiterea directă de la mamă la copil sunt relativ rare. Transmiterea prin transfuzie de sânge a devenit foarte rară de la introducerea screening-ului sângelui donator. Unele cazuri sporadice apar la pacienți fără factori de risc evidenți. Prevalența VHC variază în funcție de geografie și de alți factori de risc.

Infecția cu virusul hepatitei C este uneori asociată cu boli sistemice specifice, inclusiv crioglobulinemia mixtă idiopatică, porfiria cutanată tardivă (aproximativ 60-80% dintre pacienții cu porfirie au VHC, dar doar unii pacienți cu virusul hepatitei C dezvoltă porfirie) și glomerulonefrită; mecanismele sunt neclare. În plus, infecția cu virusul hepatitei C se găsește la 20% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică. Motivele acestei asocieri ridicate sunt neclare, deoarece abuzul de droguri și alcoolismul sunt prezente doar ocazional. La acești pacienți, virusul hepatitei C și alcoolul acționează sinergic, crescând afectarea hepatică.

Virusul hepatitei D (VHD)

Virusul hepatitei D, sau factorul delta, este un virus ARN defectuos care se poate replica doar în prezența VHB. Rareori se observă ca o coinfecție cu hepatita B acută sau ca o suprainfecție în hepatita B cronică. Hepatocitul afectat conține particule delta acoperite cu HBsAg. Prevalența HDV variază foarte mult în funcție de regiunea geografică, existând focare endemice localizate în unele țări. Consumatorii de droguri intravenoase reprezintă un grup cu risc relativ ridicat, dar spre deosebire de VHB, HDV nu este prevalent în rândul homosexualilor.

Hepatita virală E (HEV)

Hepatita virală E este un virus care conține ARN și se transmite enteral. Focare de hepatită E acută au fost raportate în China, India, Mexic, Pakistan, Peru, Rusia, Africa Centrală și de Nord și sunt cauzate de pătrunderea virusului în apă odată cu canalizarea. Aceste focare au caracteristici epidemiologice similare epidemiilor de VHA. De asemenea, se observă cazuri sporadice. Nu au fost raportate focare în Statele Unite sau Europa de Vest. La fel ca hepatita A, VHA nu provoacă hepatită cronică sau ciroză hepatică; transportul cronic este absent.

Simptomele hepatitei virale acute

Infecția acută are faze de dezvoltare previzibile. Hepatita virală acută începe cu o perioadă de incubație în care virusul se multiplică și se răspândește asimptomatic. Faza prodromală, sau preicterică, prezintă simptome nespecifice ale hepatitei virale acute, cum ar fi anorexia severă, stare generală de rău, greața și vărsăturile, adesea febră și durere în cadranul superior drept al abdomenului, uneori urticarie și artralgie, în special în infecția cu VHB. După 3-10 zile, urina se închid la culoare, apare icterul (faza icterică). Simptomele generale ale hepatitei virale acute regresează adesea, starea de bine a pacientului se îmbunătățește în ciuda icterului progresiv. În timpul fazei icterice, ficatul este de obicei mărit și dureros, dar marginea ficatului rămâne moale și netedă. Splenomegalia moderată se observă la 15-20% dintre pacienți. Icterul atinge de obicei un vârf între prima și a doua săptămână și apoi dispare în decurs de 2 până la 4 săptămâni (faza de recuperare). Apetitul se restabilește după prima săptămână. Hepatita virală acută se vindecă de obicei spontan după 4 până la 8 săptămâni.

Uneori, hepatita virală acută apare ca o afecțiune asemănătoare gripei, fără icter, acesta fiind singura manifestare a infecției. Aceasta este mai frecventă decât hepatita cu icter în cazul infecției cu VHC și la copiii cu infecție cu VHA.

Unii pacienți pot prezenta hepatită recurentă, caracterizată prin reapariția simptomelor în timpul fazei de recuperare. Manifestările de colestază se pot dezvolta în timpul fazei icterice (hepatită colestatică), dar de obicei se remită. În cazul hepatitei persistente, în ciuda regresiei generale a inflamației, icterul poate persista mult timp, ducând la o creștere a nivelului de fosfatază alcalină și apariția mâncărimii cutanate.

VHA adesea nu provoacă icter și nu are simptome. Se vindecă aproape invariabil după o infecție acută, deși poate apărea o recidivă precoce.

VHB provoacă un spectru larg de afecțiuni hepatice, de la transmitere subclinică până la hepatită acută severă sau fulminantă, în special la vârstnici, la care mortalitatea poate ajunge la 10-15%. Infecția cronică cu VHB poate evolua în cele din urmă spre carcinom hepatocelular, chiar și fără ciroză anterioară.

Infecția cu virusul hepatitei C poate fi asimptomatică în faza acută a infecției. Severitatea fluctuează adesea, cu exacerbări ale hepatitei și creșteri fluctuante ale nivelurilor de aminotransferază de-a lungul anilor sau chiar deceniilor. VHC prezintă cel mai mare risc de progresie spre cronicizare (aproximativ 75%). Hepatita cronică este de obicei asimptomatică sau are puține sau deloc simptome, dar progresează întotdeauna spre ciroză la 20-30% dintre pacienți; ciroza se manifestă adesea în decenii. Carcinomul hepatocelular poate rezulta din ciroza indusă de VHC și este foarte rar ca urmare a infecției cronice fără ciroză (spre deosebire de infecția cu VHB).

Infecția acută cu HDV apare de obicei ca o infecție acută cu VHB neobișnuit de severă (coinfecție), ca o exacerbare a purtătorului cronic de VHB (suprainfecție) sau ca o infecție cronică cu VHB relativ agresivă.

VHE poate fi severă, în special la femeile însărcinate.

Diagnosticul hepatitei virale acute

În perioada prodromală, hepatita virală acută seamănă cu diverse boli virale nespecifice, motiv pentru care diagnosticul hepatitei virale acute este dificil. La pacienții fără icter și în caz de suspiciunea de hepatită în prezența factorilor de risc, se examinează mai întâi testele funcționale hepatice nespecifice, inclusiv aminotransferazele, bilirubina și fosfataza alcalină. De obicei, suspiciunea de hepatită acută apare doar în perioada icterică. Prin urmare, este necesar diagnosticul diferențial al hepatitei virale acute față de alte boli care provoacă icter.

De regulă, hepatita virală acută se diferențiază de alte cauze de icter prin creșterea AST și ALT (de obicei > 400 UI/L). Nivelul ALT este de obicei mai mare decât nivelul AST, dar nu există aproape nicio corelație absolută între nivelurile enzimelor și severitatea evoluției clinice. Nivelurile enzimelor cresc devreme în faza prodromală, vârful creșterii precede manifestarea maximă a icterului, iar o scădere are loc lent în perioada de recuperare. Bilirubina în urină precede de obicei icterul. Hiperbilirubinemia în hepatita virală acută poate fi exprimată în grade diferite, determinarea fracțiilor de bilirubină nu are valoare clinică. Fosfataza alcalină este de obicei moderat crescută; creșterea sa semnificativă poate indica colestază extrahepatică și necesită examen instrumental (de exemplu, ecografie). Biopsia hepatică nu este, în general, necesară, decât dacă diagnosticul este îndoielnic. Dacă rezultatele testelor de laborator sugerează hepatită acută, în special dacă ALT și AST sunt > 1000 UI/L, se testează INR. Manifestarea encefalopatiei portosistemice, a diatezei hemoragice și prelungirea INR indică hepatită fulminantă.

Dacă se suspectează hepatita virală acută, etiologia acesteia trebuie verificată. Istoricul poate fi singura modalitate de a diagnostica hepatita indusă de medicamente sau toxică. Istoricul ar trebui să identifice, de asemenea, factorii de risc pentru hepatita virală. Durerea în gât prodromală și adenopatia difuză pot sugera mononucleoza infecțioasă mai degrabă decât hepatita virală. Hepatita alcoolică necesită un istoric de abuz de alcool, debut treptat al simptomelor și prezența venelor păianjen sau semne de abuz cronic de alcool sau boală hepatică cronică. Nivelurile de aminotransferaze rareori depășesc 300 UI/L, chiar și în cazurile severe. În plus, spre deosebire de boala hepatică alcoolică, ALT este de obicei mai mare decât AST în hepatita virală, deși acesta nu este un diagnostic diferențial fiabil. În cazurile dubioase, biopsia hepatică ajută la diferențierea hepatitei alcoolice de cea virală.

Pacienții cu suspiciune de hepatită virală trebuie să fie supuși următoarelor teste pentru a identifica virusul hepatitei A, B sau C: IgM anti-HAV, HBsAg, IgM anti-antigenul hepatitei B (IgM anti-HBc) și anti-HCV. Dacă unele dintre acestea sunt pozitive, pot fi necesare teste serologice suplimentare pentru a diferenția hepatita acută de infecția anterioară sau cronică. Dacă serologia sugerează hepatita B, se efectuează de obicei testarea pentru antigenul hepatitei B e (HBeAg) și anti-HBe pentru a prezice mai precis evoluția bolii și a iniția terapia antivirală. În cazurile severe de VHB confirmat serologic, se efectuează testarea anti-HDV. Dacă pacientul a fost recent într-un focar endemic, trebuie efectuată testarea IgM anti-HEV.

VHA este prezent în ser doar în timpul infecției acute și nu este detectabil prin teste clinice cunoscute. Anticorpii IgM apar de obicei la începutul infecției și ating un titru maxim la aproximativ 1-2 săptămâni după debutul icterului, scăzând treptat pe parcursul a câteva săptămâni; aceasta este urmată de apariția anticorpilor IgG protectori (anti-VHA), care de obicei persistă toată viața. Astfel, IgM este un marker al infecției acute, în timp ce IgG anti-VHA indică pur și simplu prezența VHA în trecut și imunitatea la infecție.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnosticul serologic al hepatitei A

	HAV	HAV transferat
IgM anti-HAV	+	-
IgG anti-HAV	-	+

HAV - virusul hepatitei A. HAV infecțios anterior.

Diagnosticul serologic al hepatitei B

	VHB	Cronic	Transferat2
HBsAg	+	+	-
Anticorpi anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBc	+	-	-
Anti-NV-uri IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
ADN-ul VHB	+	+	-

HBV - virusul hepatitei B; HBsAg - antigen de suprafață al virusului hepatitei B; HBcAg - antigenul central al virusului hepatitei B; HBeAg - antigenul e al virusului hepatitei B.

Nivelurile de anticorpi anti-VHB trebuie determinate atunci când se confirmă serologic prezența VHB în infecția severă.

² Infecție anterioară cu VHB cu recuperare.

Anti-HBs este, de asemenea, considerat singurul marker serologic după vaccinarea împotriva VHB.

Diagnosticul serologic al hepatitei C

	Picant	Cronic	Post-HCV
Anti-VHC	+	+	+
ARN-ul VHC	+	+	-

VHC - virusul hepatitei C. Infecție anterioară cu VHC cu recuperare spontană sau terapie eficientă.

Hepatita virală acută B are cel puțin trei sisteme antigen-anticorp diferite care pot fi testate: HBsAg, HBeAg și HBeAg. De asemenea, poate fi testat ADN-ul viral (ADN-ul VHB). Antigenul de suprafață al VHB, adică HBsAg, poate fi detectat în ser. HBsAg apare de obicei în perioada de incubație, de obicei cu 1-6 săptămâni înainte de debutul simptomelor clinice sau al modificărilor testelor biochimice, și indică prezența viremiei, care dispare în timpul recuperării. Cu toate acestea, prezența HBsAg este uneori tranzitorie. Anticorpii protectori corespunzători (anti-HBs) apar la săptămâni până la luni după recuperarea clinică și de obicei persistă pe viață; astfel, detectarea lor indică o infecție anterioară cu VHB și imunitate. La 5-10% dintre pacienți, HBsAg persistă și anticorpii nu sunt produși: acești pacienți devin purtători asimptomatici ai virusului sau dezvoltă ulterior hepatită cronică.

HBsAg este un antigen central al virusului. Fără utilizarea unor metode speciale, acesta este detectat doar în celulele hepatice afectate, dar nu și în serul sanguin. Anticorpii împotriva HBsAg (anti-HBc) apar de obicei la începutul fazei clinice a bolii; ulterior, titrurile de anticorpi scad treptat pe parcursul mai multor ani sau pe tot parcursul vieții. Prezența lor, împreună cu anti-HBs, indică recuperarea după o infecție anterioară cu VHB. Anticorpii anti-HBc sunt prezenți și la purtătorii cronici de HBsAg care nu prezintă un răspuns anti-HBs. În infecția acută, anti-HBc este reprezentat în principal de imunoglobuline din clasa IgM, în timp ce în infecția cronică predomină IgG anti-HBc. IgM anti-HBc sunt markeri sensibili ai infecției acute cu VHB și, în unele cazuri, sunt singurii markeri ai infecției recente în perioada dintre dispariția HBsAg și apariția anti-HBs.

HBeAg este o proteină a nucleului viral (nu trebuie confundată cu virusul hepatitei E) care apare doar în prezența HBsAg în ser. HBeAg sugerează o replicare activă și o infecțiozitate ridicată a virusului. În schimb, prezența anticorpului corespunzător (anti-HBe) sugerează o infecțiozitate mai scăzută. Astfel, antigenul e este mai informativ ca marker prognostic decât pentru diagnostic. Boala hepatică cronică se dezvoltă mai frecvent la pacienții cu HBeAg și mai rar la pacienții cu anti-HBe.

La pacienții cu infecție activă cu VHB, ADN-ul viral (ADN-ul VHB) poate fi detectat în ser prin teste speciale, dar acest test nu este întotdeauna disponibil.

În cazul VHC, anticorpii serici (anti-VHC) indică aproape întotdeauna o infecție activă; aceștia nu au efect protector. Anticorpii anti-VHC apar de obicei în decurs de 2 săptămâni de la infecția acută, dar uneori și ulterior. La un procent mic de pacienți, anticorpii anti-VHC reflectă pur și simplu expunerea anterioară la virus cu eliminare spontană, mai degrabă decât prezența unei infecții active. Nivelurile ALT și AST sunt normale. În cazurile neclare, se efectuează testarea cantitativă a ARN-ului VHC.

În cazurile de HDVaHTH-HDV, acestea indică o infecție activă. Este posibil să nu fie detectate timp de câteva săptămâni după debutul bolii acute.

În cazul HEV, IgM anti-HEV nu este detectabil prin metode convenționale. La pacienții cu antecedente endemice, în combinație cu datele clinice, prezența anti-HEV indică o infecție acută cu HEV.

Dacă se efectuează biopsie, se observă de obicei o imagine histopatologică similară, indiferent de specificitatea virusului: necroză hepatocelulară acidofilă, infiltrate inflamatorii mononucleare, semne histologice de regenerare. VHB poate fi uneori diagnosticat prin prezența unei opacități de tip sticlă mată (datorată umplerii citoplasmei cu HBsAg) și prin tehnici speciale de imunomarcare pentru componentele virale. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt caracteristice VHB acute și sunt mult mai tipice infecției cronice cu VHB. Identificarea VHC ca factor etiologic este uneori posibilă pe baza unor caracteristici morfologice subtile. Biopsia hepatică ajută la prognosticul hepatitei acute, dar este rareori efectuată exclusiv în acest scop. Recuperarea histologică completă are loc, cu excepția cazului în care apare necroza extinsă care leagă toți acinii (necroză de punte). Majoritatea pacienților cu necroză de punte se recuperează complet. Cu toate acestea, în unele cazuri, procesul progresează spre hepatită cronică.

Tratamentul hepatitei virale acute

Niciun tratament pentru hepatita virală acută nu modifică evoluția bolii , cu excepția unor cazuri selectate în care este indicată o imunoprofilaxie eficientă post-expunere. Alcoolul, care amplifică leziunile hepatice, trebuie evitat. Restricțiile alimentare sau de activitate, inclusiv repausul la pat prescris în mod obișnuit, nu au bază științifică. Majoritatea pacienților se pot întoarce în siguranță la muncă după rezolvarea icterului, chiar dacă nivelurile AST sau ALT sunt ușor crescute. În hepatita colestatică, colestiramină 8 g administrată oral, o dată sau de două ori pe zi, poate reduce pruritul. Un caz de hepatită virală trebuie raportat departamentului de sănătate local sau orășenesc.

Prevenirea hepatitei virale acute

Deoarece eficacitatea tratamentului este limitată, prevenirea hepatitei virale acute este esențială. Igiena personală poate preveni transmiterea, în special transmiterea fecal-orală, așa cum se observă în cazul HAV și HEV. Sângele și alte fluide corporale (de exemplu, saliva, sperma) de la pacienții cu infecție acută cu VHB și VHC și scaunul de la pacienții cu HAV sunt considerate infecțioase. Se recomandă măsuri de barieră împotriva infecției, dar izolarea pacienților are o valoare redusă în prevenirea răspândirii HAV și nulă deloc pentru infecțiile cu VHB sau VHC. Incidența infecțiilor post-transfuzionale este redusă la minimum prin evitarea transfuziilor inutile și prin testarea tuturor donatorilor pentru HBsAg și anti-HCV. Screening-ul donatorilor a redus incidența infecțiilor post-transfuzionale la 1/100.000 de unități de componente sanguine transfuzate.

Imunoprofilaxia poate include imunizarea activă cu vaccinuri și imunizarea pasivă.

Prevenirea hepatitei virale acute A

Profilaxia pre-expunere a infecției cu VHA trebuie administrată persoanelor care călătoresc în zone cu endemism ridicat. De asemenea, trebuie administrată personalului militar, lucrătorilor din centrele de îngrijire de zi și lucrătorilor din laboratoarele de diagnostic, precum și pacienților cu boli hepatice cronice, din cauza riscului crescut de hepatită A fulminantă. Au fost dezvoltate mai multe vaccinuri împotriva VHA cu doze și scheme de vaccinare diferite; acestea sunt sigure, oferă protecție timp de aproximativ 4 săptămâni și oferă protecție prelungită (posibil mai mult de 20 de ani).

Imunoglobulina standard, denumită anterior imunoglobulină serică, previne sau reduce severitatea infecției cu VHA și este utilizată pentru profilaxia post-expunere; de obicei se recomandă administrarea intramusculară de 0,02 ml/kg, dar unii specialiști sugerează creșterea dozei la 0,06 ml/kg (3 ml până la 5 ml pentru adulți).

Prevenirea hepatitei virale B acute

Vaccinarea în zonele endemice a redus dramatic prevalența infecției. Imunizarea pre-expunere a fost recomandată de mult timp pentru persoanele cu risc crescut. Cu toate acestea, vaccinarea selectivă a grupurilor cu risc crescut din Statele Unite și din alte zone neendemice nu a redus semnificativ incidența infecției cu virusul hepatitei B; prin urmare, vaccinarea este acum recomandată tuturor americanilor sub 18 ani, începând de la naștere. Vaccinarea universală în toate țările este de dorit, dar este prea costisitoare și, prin urmare, nerealistă.

Au fost dezvoltate două vaccinuri recombinante; acestea sunt sigure, chiar și în timpul sarcinii. Schema de vaccinare include trei injecții intramusculare în mușchiul deltoid - imunizare primară și o doză de rapel la 1 lună și 6 luni. Copiilor li se administrează doze mai mici, iar pacienților care primesc terapie imunosupresoare sau sunt supuși hemodializei li se administrează doze mai mari.

După vaccinare, nivelul protector al anti-HBs persistă până la 5 ani la 80-90% și până la 10 ani la 60-80% dintre persoanele vaccinate. Imunizările de rapel sunt recomandate pacienților care efectuează hemodializă sau primesc medicamente imunosupresoare al căror nivel de anti-HBs este mai mic de 10 mUI/ml.

Imunoprofilaxia post-expunere a infecției cu VHB combină vaccinarea cu administrarea de imunoglobuline anti-hepatită B (HBIG), un preparat cu un titru ridicat de anti-HBs. Se pare că HBIG nu previne dezvoltarea infecției, dar previne sau reduce manifestările clinice ale bolii. Nou-născuților din mame HBsAg pozitive li se administrează o doză inițială de vaccin și 0,5 ml de HBIG intramuscular în coapsă, imediat după naștere. În câteva zile după contactul sexual cu un partener HBsAg pozitiv sau contactul pielii sau mucoasei afectate cu sânge HBsAg pozitiv, 0,06 ml/kg de HBIG trebuie administrat intramuscular împreună cu vaccinul. Un pacient vaccinat anterior trebuie testat pentru prezența anti-HBs după expunerea percutanată la sânge HBsAg pozitiv; dacă titrurile sunt mai mici de 10 mUI/ml, se efectuează o vaccinare de rapel.

Prevenirea hepatitei virale acute C, D, E

În prezent nu există medicamente pentru imunoprofilaxia infecțiilor cu HDV, HCV sau HEV. Cu toate acestea, profilaxia hepatitei virale acute B previne hepatita virală acută D. Dezvoltarea unui vaccin împotriva infecției cu VHC este dificilă din cauza variabilității marcate a genomului viral.