Hepatita A - Simptome

Simptomele hepatitei A sunt caracterizate printr-o gamă largă de semne clinice: de la forme subclinice inaparente, care apar fără simptome clinice, până la forme exprimate clinic cu simptome pronunțate de intoxicație și tulburări metabolice destul de severe.

În cursul tipic al bolii, există o ciclicitate distinctă, cu o schimbare secvențială de patru perioade: incubație, preicterică, icterică și posticterică. Având în vedere că formele anicterice sunt adesea întâlnite, este mai corect să distingem următoarele perioade ale bolii: incubație, prodromală sau inițială (preicterică), perioada de vârf (dezvoltarea completă a bolii) și perioada de recuperare. Împărțirea în perioade este într-o oarecare măsură schematică, deoarece granița dintre ele nu este întotdeauna clară. În unele cazuri, perioada inițială (prodromală) poate fi neexprimată, iar boala începe ca și cum ar fi imediat cu icter. Alocarea perioadei de incubație este foarte importantă, deoarece delimitarea sa precisă permite diferențierea preliminară a hepatitei A de hepatita B; studiul perioadei inițiale determină posibilitatea diagnosticării precoce a bolii, tocmai în momentul în care pacientul este cel mai contagios.

Perioada de convalescență, în conformitate cu esența sa, poate fi numită și restaurativă sau reparatorie. Acest lucru subliniază marea sa semnificație clinică, deoarece recuperarea după hepatita A, deși inevitabilă, are loc totuși în mai multe etape și are mai multe opțiuni.

Din punct de vedere patogenetic, perioada de incubație corespunde fazei de difuzie parenchimatoasă și replicare hepatică a virusului; perioada inițială (prodromală) - faza de generalizare a infecției (viremia); perioada de vârf - faza tulburărilor metabolice (afectarea hepatică); perioada de convalescență - faza de reparare persistentă și eliminare a virusului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Primele semne ale hepatitei A

Perioada de incubație pentru hepatita A este de la 10 la 45 de zile. Se pare că numai în cazuri rare poate fi scurtată la 8 zile sau prelungită la 50 de zile. În această perioadă, nu se observă manifestări clinice ale bolii. Cu toate acestea, activitatea enzimelor celulelor hepatice (ALT, ACT, F-1-FA etc.) crește în sânge, iar virusul hepatitei A este detectat în circulație liberă. Aceste date au o mare importanță practică, deoarece justifică oportunitatea efectuării testelor serice pentru nivelul acestor enzime în focarele de hepatită A, dacă se suspectează această boală.

Boala debutează de obicei acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39°C, mai rar la valori mai mari, și apariția simptomelor de intoxicație (stări de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături). Încă din primele zile ale bolii, pacienții se plâng de oboseală, dureri de cap, gust amar și respirație urât mirositoare, senzație de greutate sau durere în hipocondrul drept, epigastru sau fără o localizare specifică. Durerea este de obicei surdă sau colicativă. Poate fi puternică și poate crea impresia unui atac de apendicită, colecistită acută și chiar colelitiază. O schimbare semnificativă a dispoziției este caracteristică perioadei prodromale, exprimată prin iritabilitate, nervozitate crescută, capricii, tulburări de somn. La 2/3 dintre pacienții aflați în perioada preicterică a bolii, se observă vărsături repetate, neasociate cu aportul de alimente, apă și medicamente, mai rar vărsăturile sunt multiple. Apar adesea tulburări dispeptice tranzitorii: flatulență, constipație și, mai rar, diaree.

În cazuri rare (10-15%), în perioada inițială se observă simptome catarale, cum ar fi congestia nazală, hiperemia mucoaselor orofaringelui și tusea ușoară. Acești pacienți, de regulă, au o reacție termică ridicată. Până de curând, simptomele catarale în hepatita A erau atribuite bolii de bază, ceea ce le-a dat unor autori motive să distingă o variantă asemănătoare gripei din perioada preicterică. Conform conceptelor moderne, virusul hepatitei A nu afectează mucoasele orofaringelui și tractul respirator. Apariția simptomelor catarale la unii pacienți în perioada inițială a hepatitei A trebuie considerată manifestări ale unei boli virale respiratorii acute.

După 1-2, mai rar - 3 zile de la debutul bolii, temperatura corpului se normalizează, iar simptomele intoxicației slăbesc oarecum, dar slăbiciunea generală, anorexia, greața, vărsăturile și, de obicei, durerile abdominale crescute persistă.

Cele mai importante simptome obiective în această perioadă a bolii sunt creșterea în dimensiuni a ficatului, sensibilitatea acestuia și durerea la palpare. O creștere în dimensiuni a ficatului se observă la mai mult de jumătate dintre pacienți și din primele zile ale bolii, în cazuri izolate se palpează marginea splinei. Ficatul iese de obicei de sub marginea arcului costal cu 1,5-2 cm, având o densitate moderată.

Până la sfârșitul perioadei preicterice, de regulă, se observă o înnegrire a urinei (culoarea berii la 68% dintre pacienți), mai rar - o decolorare parțială a fecalelor (culoarea argilei la 33%). La unii pacienți, manifestările clinice ale perioadei inițiale sunt slab exprimate sau lipsesc cu totul, iar boala începe ca și cum ar fi imediat cu o schimbare a culorii urinei și a fecalelor. Această variantă a debutului hepatitei A apare la 10-15% dintre pacienți, de obicei în forme ușoare sau moderate ale bolii.

Complexul de simptome tipice descrise pentru perioada inițială (preicterică) a hepatitei A este în deplină concordanță cu caracteristicile patogenezei bolii. Generalizarea infecției (viremiei) care apare în această perioadă se reflectă în manifestările toxicozei infecțioase din primele zile ale bolii, cu un tablou clinic necaracteristic din punct de vedere al specificității, după care, deja în a 3-a-4-a zi a bolii, odată cu ameliorarea sindromului infectio-toxic, se manifestă simptome ale hepatitei A, care se intensifică treptat, indicând o perturbare tot mai accentuată a stării funcționale a ficatului.

Simptomele intoxicației din perioada inițială sunt într-o dependență corelativă de concentrația virusului în sânge. Cea mai mare concentrație a antigenului viral este detectată în primele zile ale perioadei inițiale, când simptomele intoxicației sunt cele mai pronunțate. La sfârșitul perioadei prodromale, concentrația virusului în sânge începe să scadă, iar deja de la 3-5 zile de la debutul icterului, antigenul viral din sânge, de regulă, nu este detectat.

Manifestările perioadei inițiale (preicterice) a hepatitei A sunt polimorfe, dar acest lucru nu poate servi drept bază pentru a distinge sindroamele clinice individuale (astenovegetativ, dispeptic, cataral etc.), așa cum fac mulți autori. La copii, o astfel de distincție între sindroame pare nepotrivită, deoarece sindroamele sunt observate mai ales în combinație și este dificil să se distingă semnificația principală a oricăruia dintre ele.

În ciuda eterogenității manifestărilor clinice și a absenței simptomelor patognomonice ale hepatitei A în perioada preicterică, hepatita A poate fi suspectată în această perioadă pe baza combinării caracteristice a simptomelor de intoxicație cu semne de afectare hepatică incipientă (mărire, compactare și durere). Diagnosticul este simplificat semnificativ de prezența urinei închise la culoare și a scaunelor decolorate, o situație epidemică și poate fi susținut prin teste de laborator. Cea mai importantă dintre acestea în această perioadă a bolii este hiperenziemia. Activitatea aproape tuturor enzimelor celulelor hepatice (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehidrogenază, glutamat dehidrogenază, urocaninază etc.) este crescută brusc în primele zile ale bolii la toți pacienții. Testul timol și beta-liloproteinele cresc, de asemenea.

Determinarea bilirubinei în serul sanguin în această perioadă a bolii are o valoare diagnostică mai mică, comparativ cu testele enzimatice și testele de sedimentare. Cantitatea totală de bilirubină la începutul bolii nu este încă crescută, dar este adesea posibil să se detecteze un conținut crescut al fracției sale legate. Încă din primele zile ale bolii, cantitatea de urobilină din urină crește, iar la sfârșitul perioadei preicterice, pigmenții biliari sunt detectați cu mare regularitate.

Modificările sângelui periferic nu sunt tipice. Numărul de globule roșii nu este modificat, VSH-ul nu este crescut, uneori se observă o leucocitoză ușoară care trece rapid.

Durata perioadei prodromale, conform diferiților autori, variază în limite destul de semnificative: de la câteva zile până la 2 sau chiar 3 săptămâni. La copii, aceasta nu depășește în general 5-8 zile, doar la 13% dintre pacienți perioada preicterică fiind de la 8 la 12 zile.

Majoritatea autorilor consideră că durata perioadei prodromale depinde de severitatea bolii. La adulți, boala este mai ușoară cu cât perioada prodromală este mai scurtă. Conform datelor noastre, care sunt în concordanță cu datele majorității pediatrilor, severitatea hepatitei virale este mai mare cu cât perioada preicterică este mai scurtă. În formele ușoare de hepatită A, icterul apare de obicei în ziua 4-7, iar în formele moderate - în ziua 3-5. În același timp, în formele ușoare, boala debutează imediat cu apariția icterului de 2 ori mai des decât în formele moderate. Acest lucru se explică aparent prin faptul că, în formele ușoare, simptomele intoxicației în perioada preicterică sunt atât de slab exprimate încât pot rămâne neobservate.

Simptomele hepatitei A în perioada icterică

Trecerea la perioada de vârf (perioada icterică) are loc de obicei odată cu apariția unei ameliorări evidente a stării generale și a scăderii numărului de acuze. Odată cu apariția icterului, starea generală a 42% dintre pacienții cu hepatită A poate fi evaluată ca fiind satisfăcătoare, iar la restul - ca fiind moderat severă timp de încă 2-3 zile din perioada icterică. În zilele următoare, acești pacienți nu prezintă practic niciun simptom de intoxicație sau sunt slab exprimați, iar starea generală poate fi evaluată ca fiind satisfăcătoare.

La început apare o îngălbenire a sclerei, a palatului dur și moale, apoi - pielea feței, a corpului, mai târziu - a extremităților. Icterul se agravează rapid, în decurs de 1-2 zile, adesea pacientul îngălbenind ca și cum ar fi fost „peste noapte”.

Icterul în hepatita A poate fi ușor sau moderat ca intensitate. Atingând apogeul, icterul în hepatita A începe să scadă în 2-3 zile și dispare în 7-10 zile. În unele cazuri, poate persista timp de 2-3 săptămâni. Icterul durează cel mai mult în pliurile pielii, pe auricule, pe membrana mucoasă a palatului moale, în special sub limbă și pe sclerotică - sub formă de „icter marginal cu margini”. Mâncărimea pielii nu este tipică pentru hepatita A, dar în unele cazuri, în perioada de apogeu a icterului, este posibilă, în special la copiii din perioadele prepubertale sau pubertale, precum și la adulți.

Erupțiile cutanate nu sunt tipice pentru hepatita A; doar câțiva pacienți prezintă urticarie, care poate fi întotdeauna asociată cu o alergie alimentară.

Odată cu apariția icterului, dimensiunea ficatului crește și mai mult, marginea acestuia devine mai densă, rotunjită (mai rar ascuțită), dureroasă la palpare. Creșterea dimensiunii ficatului corespunde în principal severității hepatitei: într-o formă ușoară a bolii, ficatul iese de obicei de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, iar într-o formă moderată - cu 3-5 cm.

Creșterea în dimensiuni a ficatului este în mare parte uniformă, dar adesea un lob, de obicei cel stâng, este afectat predominant.

O splină mărită în hepatita A este observată relativ rar - nu mai mult de 15-20% dintre pacienți, dar totuși acest simptom al hepatitei A poate fi atribuit semnelor tipice sau chiar patognomonice ale bolii. De obicei, splina iese de sub marginea arcului costal cu cel mult 1-1,5 cm, marginea acesteia este rotunjită, moderat compactată, nedureroasă la palpare. O splină mărită este de obicei observată în punctul culminant al perioadei acute: odată cu dispariția icterului, splina este palpată doar la pacienți izolați. Majoritatea autorilor nu recunosc o legătură clară între o splină mărită și severitatea bolii, precum și intensitatea icterului.

Modificările altor organe în cazul hepatitei A sunt slab exprimate. Se poate observa doar bradicardie moderată, o oarecare scădere a tensiunii arteriale, slăbirea tonurilor cardiace, impuritatea primului ton sau un ușor suflu sistolic la apex, o ușoară accentuare a celui de-al doilea ton pe artera ventriculară stângă, extrasistole de scurtă durată.

Modificările cardiovasculare în hepatita A nu joacă niciodată un rol semnificativ în evoluția bolii. Modificările electrocardiografice, exprimate în principal prin aplatizarea și coborârea undei T, o ușoară accelerare a complexului QRS, uneori o oarecare scădere a intervalului ST, trebuie interpretate ca urmare a influențelor extracardiace, adică ca o „inimă infecțioasă”, și nu ca un indicator al afectării miocardice.

Modificările sistemului nervos în tabloul clinic al hepatitei A nu au o importanță semnificativă. Cu toate acestea, la debutul bolii, se poate detecta o anumită depresie generală a sistemului nervos central, exprimată prin modificări ale dispoziției, scăderea activității, letargie și dinamism, tulburări de somn și alte manifestări.

În cazurile tipice de hepatită A, urina este intens de culoare închisă (în special spumă), iar cantitatea acesteia este redusă. În punctul culminant al manifestărilor clinice, în urină se găsesc adesea urme de proteine, eritrocite individuale, cilindri hialini și granulari.

Excreția de bilirubină în urină este unul dintre simptomele caracteristice ale tuturor hepatitelor. Clinic, aceasta se exprimă prin apariția urinei închise la culoare. În hepatita A, intensitatea excreției de bilirubină în urină este strict corelată cu conținutul de bilirubină conjugată (directă) din sânge - cu cât nivelul de bilirubină directă din sânge este mai mare, cu atât culoarea urinei este mai închisă. În această perioadă a bolii, testele funcționale hepatice sunt modificate la maximum. Conținutul de bilirubină din serul sanguin este crescut, în principal datorită fracției conjugate, activitatea enzimelor celulelor hepatice este întotdeauna crescută, iar modificările altor tipuri de metabolism cresc.

Modificările hematologice în hepatita A sunt ambigue; ele depind de stadiul bolii, vârsta pacientului și severitatea procesului patologic.

În punctul culminant al bolii, se observă o oarecare îngroșare a sângelui, cu o creștere simultană a cantității de lichid intracelular. Indicele hematocritului crește. Volumul eritrocitar crește, cu un conținut mediu de hemoglobină aproape neschimbat. Numărul de eritrocite nu se modifică semnificativ. Procentul de reticulocite în punctul culminant al bolii este adesea crescut. În puncția sternală se constată o creștere a numărului de elemente eritroblastice, eritropenie a măduvei osoase, eozinofilie ușoară, maturarea (în limite mici) a elementelor granuloblastice. De asemenea, se observă o oarecare creștere a numărului de elemente celulare diferențiate și o reacție pronunțată a plasmocitelor. Toate aceste modificări pot fi explicate prin starea de iritație a aparatului de eritropoieză al măduvei osoase de către virusul cauzator.

VSH-ul în hepatita A este normal sau ușor lent. Creșterea sa se observă atunci când se adaugă o infecție bacteriană. În leucocitele din sânge, normocitoza sau leucopenia moderată este cea mai frecventă, cu neutropenie relativă și absolută, monocitoză și limfocitoză. Doar în unele cazuri - leucocitoză ușoară. În unele cazuri, se observă o creștere a numărului de celule plasmatice.

Pentru perioada inițială (preicterică), este tipică o leucocitoză ușoară cu deplasare spre stânga; odată cu apariția icterului, numărul de leucocite este normal sau sub normal; în perioada de convalescență, numărul de leucocite este normal.

Faza de dezvoltare inversă apare în ziua 7-14 de la debutul bolii și se caracterizează prin dispariția completă a simptomelor de intoxicație, îmbunătățirea poftei de mâncare, reducerea și dispariția icterului, o creștere semnificativă a diurezei (poliurie), pigmenții biliari nu sunt detectați în urină și apar corpi de urobilină, fecalele sunt colorate.

În cursul normal al bolii, declinul manifestărilor clinice continuă timp de 7-10 zile. Din acest moment, pacienții se simt destul de sănătoși, dar pe lângă o creștere a dimensiunii ficatului și uneori a splinei, testele funcționale hepatice rămân patologic alterate.

Perioada de recuperare sau convalescență (preicterică) se caracterizează prin normalizarea dimensiunilor ficatului și restabilirea stării sale funcționale. În unele cazuri, pacienții se pot plânge în continuare de oboseală rapidă după efort fizic, dureri abdominale, ficat mărit, disproteinemie, creștere episodică sau constantă a activității enzimelor celulare hepatice. Aceste simptome ale hepatitei A se observă izolat sau în diverse combinații. Durata perioadei de convalescență este de aproximativ 2-3 luni.

Cursul hepatitei A

Cursul hepatitei A poate fi acut și prelungit ca durată și neted, fără exacerbări, cu exacerbări, precum și cu complicații din tractul biliar și cu stratificarea bolilor intercurente.

Distincția dintre cursul acut și cel prelungit se bazează pe factorul timp. În cursul acut, restaurarea completă a structurii și funcției hepatice are loc în 2-3 luni, în timp ce în cursul prelungit - în 5-6 luni de la debutul bolii.

Curs acut

Cursul acut se observă la 90-95% dintre pacienții cu hepatită A confirmată. În cursul acut, poate exista o dispariție foarte rapidă a simptomelor clinice ale hepatitei A, iar până la sfârșitul celei de-a 2-3-a săptămâni de boală, are loc recuperarea clinică completă cu normalizarea stării funcționale a ficatului, dar poate exista și o dinamică inversă mai lentă a manifestărilor clinice cu o recuperare lentă și întunecată a funcțiilor hepatice. La acești pacienți, durata totală a bolii se încadrează în intervalul de timp al hepatitei acute (2-3 luni), dar timp de 6-8 săptămâni după dispariția icterului, pot persista anumite plângeri (pierderea poftei de mâncare, disconfort hepatic etc.), precum și o creștere, întărire sau durere a ficatului, rareori - o creștere a dimensiunii splinei, normalizare incompletă a funcțiilor hepatice (conform rezultatelor testelor funcționale) etc.

Dintre cei 1158 de copii examinați de noi care au avut hepatită A, până la externarea din spital (ziua 25-30 de boală), 2/3 nu au prezentat deloc simptome clinice de hepatită A, iar majoritatea testelor funcționale hepatice au revenit la normal. Simptomele de intoxicație dispăruseră la 73% dintre copii până în a 10-a zi de boală. Îngălbenirea pielii dispăruse până în a 15-a zi de boală la 70% dintre copii, în timp ce la restul de 30% a persistat sub forma unui ușor icter al sclerozei timp de până la 25 de zile. Normalizarea completă a indicilor metabolismului pigmentar a avut loc până în a 20-a zi de boală la 2/3 dintre copii, iar până în a 25-30-a zi de boală la restul. Activitatea enzimelor celulelor hepatice atinsese valori normale până în acest moment la 54% dintre pacienți; La 41% dintre copii, dimensiunea ficatului se normalizase până în această perioadă, la restul de 59%, marginea ficatului ieșea de sub arcul costal (cu cel mult 2-3 cm), dar la majoritatea dintre ei această creștere ar putea fi asociată cu caracteristici legate de vârstă. După 2 luni de la debutul bolii, doar 14,2% dintre copiii care au avut hepatită A au prezentat hiperenzimemie minoră (activitatea ALT a depășit valorile normale cu cel mult 2-3 ori) în combinație cu o ușoară creștere a dimensiunii ficatului (marginea ficatului ieșea de sub arcul costal cu 1-2 cm), o creștere a indicatorului de timol și disproteinemie. Am evaluat procesul patologic în aceste cazuri ca o convalescență prelungită. Evoluția ulterioară a bolii la majoritatea acestor pacienți a fost, de asemenea, benignă.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Curs prelungit

Conform conceptelor moderne, hepatita prelungită trebuie înțeleasă ca un proces patologic caracterizat prin semne clinice, biochimice și morfologice persistente ale hepatitei active, cu o durată de la 3 la 6-9 luni. În hepatita A, hepatita prelungită este relativ rară. SN Sorinsoy a observat o evoluție prelungită a hepatitei A la 2,7% dintre pacienți, IV Shakhgildyan - la 5,1%, PA Daminov - la 10%. Gama relativ largă de fluctuații în frecvența hepatitei A prelungite poate fi explicată nu numai prin compoziția diferită a pacienților, ci în primul rând prin diferitele abordări ale diagnosticului. Hepatita prelungită este de obicei considerată a include toate cazurile de boală care durează de la 3 la 9 luni. În hepatita A, hepatita prelungită trebuie diagnosticată dacă durata bolii este mai mare de 2 luni.

La pacienții observați cu hepatită A prelungită, manifestările inițiale ale bolii au diferit puțin de cele din hepatita acută. Boala, de regulă, a debutat acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39°C și apariția simptomelor de intoxicație. Durata perioadei preicterice a fost în medie de 5 + 2 zile. Odată cu apariția icterului, simptomele intoxicației s-au atenuat de obicei. Icterul a atins severitatea maximă în a 2-a-3-a zi a perioadei icterice. În majoritatea cazurilor, simptomele de intoxicație și icter au dispărut în intervalul de timp corespunzător evoluției acute a bolii. Încălcarea ciclicității a fost detectată doar în perioada de convalescență timpurie. În același timp, dimensiunea ficatului a rămas mărită pentru o perioadă lungă de timp, rareori - splina. În serul sanguin, activitatea enzimelor celulelor hepatice nu a prezentat o tendință de normalizare, iar valorile testului de timol au rămas ridicate. La un sfert dintre pacienții cu o dinamică inițială pozitivă clară a parametrilor clinici și biochimici în perioada de convalescență, activitatea ALT și F-1-FA a crescut din nou, iar rezultatele testului cu timol au crescut, în timp ce doar în cazuri izolate au apărut icter minor (cantitatea de bilirubină nu a depășit 35 μmol/l) și de scurtă durată.

Este important de subliniat faptul că hepatita A prelungită se încheie întotdeauna cu vindecare.

Datele morfologice obținute în timpul unei biopsii prin puncție hepatică la 4-6 luni de la debutul bolii au indicat o continuare a procesului acut în absența semnelor de hepatită cronică.

Datele factuale prezentate arată că procesul de recuperare în cazul hepatitei A prelungite poate fi întârziat semnificativ și poate dura mai mult de 6 luni. Cu toate acestea, acest lucru nu oferă motive pentru a considera astfel de forme drept hepatită cronică. Originea hepatitei A prelungite se bazează pe particularitățile răspunsului imunologic. Indicii imunității celulare la acești pacienți pe parcursul perioadei acute se caracterizează printr-o ușoară scădere a numărului de limfocite T și o absență aproape completă a modificărilor subpopulațiilor imunoreglatoare. În același timp, raportul T-helper/T-supresoare nu deviază de la valorile normale. Absența redistribuirii subpopulațiilor imunoreglatoare, probabil, nu contribuie la producția de globuline. La pacienții cu hepatită A prelungită, numărul de limfocite B și concentrația serică de IgG și IgM în punctul culminant al perioadei acute se încadrează de obicei în valorile normale, iar nivelul IgM specific anti-HAV din clasa IgM, deși crește, este nesemnificativ. Abia la sfârșitul celei de-a doua luni de la debutul bolii se observă o ușoară scădere a numărului de T-supresoare, ceea ce duce în cele din urmă la o creștere a numărului de limfocite B, o creștere a concentrației de imunoglobuline serice de 1,5-2 ori și o creștere a nivelului de IgM specific anti-HAV. Astfel de modificări imunologice au dus la o eliminare întârziată, dar totuși completă, a virusului și la recuperare.

Astfel, în ceea ce privește natura răspunsului imunologic, hepatita A prelungită este similară hepatitei acute, singura diferență fiind că se caracterizează printr-o imunogeneză specifică lentă și formarea unui ciclu extins al procesului infecțios.

Curent cu exacerbare

O exacerbare este o creștere a semnelor clinice ale hepatitei și o deteriorare a indicilor testelor funcționale hepatice pe fondul unui proces patologic persistent în ficat. Exacerbările trebuie distinse de recăderi - apariția repetată (după o perioadă de absență a manifestărilor vizibile ale bolii) a sindromului principal al bolii sub forma unei creșteri a dimensiunii ficatului, adesea a splinei, apariția icterului, creșterea temperaturii corporale etc. Recăderile pot apărea și sub forma unei variante anicterice. Atât exacerbările, cât și recăderile sunt întotdeauna însoțite de o creștere a activității enzimelor hepatocelulare. Se detectează modificări corespunzătoare în testele proteinelor sedimentare și în alte teste de laborator. În unele cazuri, se observă doar o abatere de la normă în testele hepatice, fără manifestări clinice ale bolii. Acestea sunt așa-numitele exacerbări biochimice.

Cauzele exacerbărilor și recăderilor nu sunt în prezent stabilite cu precizie. Având în vedere că recăderile apar în majoritatea cazurilor la 2-4 luni de la debutul hepatitei A, se poate presupune o suprainfecție cu virusuri de alt tip de hepatită. Conform literaturii de specialitate, în jumătate din cazuri, în timpul unei recăderi, se detectează antigenemia HBs tranzitorie, ceea ce indică hepatita B suprapusă. S-a demonstrat că, odată cu suprapunerea hepatitei B, evoluția hepatitei A poate fi ondulată din cauza exacerbărilor enzimatice sau apar recăderi, continuând cu un tablou clinic tipic al hepatitei B. Studiile efectuate în clinica noastră confirmă rolul principal al suprainfecției în apariția recăderilor în hepatita A. La aproape toți pacienții cu așa-numita recădere a hepatitei A, am documentat suprainfecția cu virusul HB sau nu am putut exclude suprapunerea hepatitei virale „nici A, nici B”.

Totuși, dacă majoritatea cercetătorilor rezolvă fără echivoc problema genezei recidivelor hepatitei A - suprapunerea unui alt tip de hepatită, atunci nu este întotdeauna ușor de înțeles cauza exacerbărilor. Destul de des, exacerbările hepatitei A apar la pacienții cu așa-numita convalescență prelungită, adică pe fondul unei activități încă menținute a enzimelor celulelor hepatice și a unor abateri de la norma altor teste hepatice. Creșterea activității procesului patologic în ficat în astfel de cazuri are loc fără motive aparente și, de regulă, pe fondul circulației în sânge a unor IgM specifice anti-HAV. Desigur, se poate presupune că în aceste cazuri există o infecție cu o altă variantă antigenică a virusului hepatitei A, dar există încă mai multe motive pentru a crede că principala cauză a exacerbării este activarea virusului la un pacient cu insuficiență funcțională a sistemului imunitar și o întârziere a unui răspuns imunologic complet, ceea ce poate duce la un nivel scăzut de anticorpi specifici de geneză și la o pătrundere repetată a virusului în circulație liberă. Într-o serie de cazuri, în perioada premergătoare exacerbării, am observat o scădere a titrului de IgA anti-HAV din serul sanguin.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Curs cu afectarea căilor biliare

În hepatita A, afectarea tractului biliar este de obicei însoțită de fenomene diskinetice, care pot fi diagnosticate în orice stadiu al bolii. Tipul predominant de diskinezie este hipertonică, caracterizată prin hipertensiunea mușchiului depresor, creșterea tonusului canalului cistic și a vezicii biliare. Aceste modificări se observă în orice formă de hepatită A, dar sunt mai pronunțate în forma moderată, în special la pacienții cu sindrom colestatic.

La majoritatea pacienților cu vulpi, fenomenele cinetice din tractul biliar trec fără niciun tratament, deoarece simptomele afectării hepatice virale sunt eliminate, ceea ce permite ca apariția lor în perioada acută a bolii să fie asociată direct cu infecția cu VHA. Afectarea tractului biliar în perioada acută a hepatitei A nu afectează semnificativ natura cursului procesului patologic din ficat. Durata totală a bolii se încadrează în majoritatea cazurilor în cadrul hepatitei acute. Doar în cazuri rare, afectarea tractului biliar este însoțită de sindrom colestatic. Afectarea tractului biliar este adesea detectată în perioada de recuperare. În acest caz, pacienții se plâng de dureri abdominale periodice, greață și uneori vărsături. Adesea au eructații pe stomacul gol. Un examen obiectiv poate detecta dureri hepatice, în principal în proiecția vezicii biliare. În unele cazuri, se observă simptome pozitive de „vezică” ale hepatitei A și hepatomegalie, fără plângeri subiective distincte.

Curs cu boli intercurente suprapuse

În general, este acceptat faptul că asocierea a două boli infecțioase afectează întotdeauna evoluția clinică a acestora. Mulți consideră, de asemenea, bolile intercurente drept una dintre posibilele cauze ale exacerbărilor, recăderilor și evoluției prelungite a hepatitei A.

Literatura de specialitate exprimă o opinie despre efectul agravant asupra evoluției bolii al unor infecții intercurente precum dizenteria, pneumonia, febra tifoidă, infecțiile virale respiratorii acute, rujeola, tusea convulsivă, precum și invazia helmintică, gastroduodenita, colita ulcerativă și multe altele.

Trebuie menționat, totuși, că majoritatea datelor din literatura de specialitate privind problema hepatitei mixte sunt neconvingătoare, deoarece observațiile au fost efectuate pe hepatita A verificată și, prin urmare, nu au exclus hepatita B, C și „nici A, nici B” la acest grup de pacienți.

Dintre cei 987 de pacienți cu hepatită A verificată pe care i-am observat, în 33% din cazuri boala a apărut în combinație cu alte infecții, inclusiv 23% cu infecții virale respiratorii acute și 4% cu infecții ale tractului urinar.

Nu există o influență semnificativă a bolilor intercurente asupra severității manifestărilor clinice, gradului de tulburări funcționale, precum și asupra naturii evoluției, rezultatelor imediate și îndepărtate ale hepatitei A. Doar la pacienții individuali cu boală intercurentă suprapusă s-au observat din nou mărirea dimensiunii ficatului, creșterea activității enzimelor hepatico-pulmonare, valori crescute ale testului de timol și chiar o rată mai lentă de recuperare funcțională a ficatului. Cu toate acestea, nici măcar la acești pacienți nu a fost posibil să se asocieze modificările observate exclusiv cu infecția suprapusă. Evident, problema influenței reciproce a hepatitei A și a bolilor concomitente nu poate fi considerată complet rezolvată; în opinia noastră, nu există motive suficiente pentru a exagera importanța bolilor intercurente asupra severității, naturii evoluției și rezultatelor hepatitei A.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Clasificarea hepatitei A

Hepatita A este clasificată în funcție de tip, severitate și curs.

Indicatori de severitate:

• clinic - creșterea temperaturii corporale, vărsături, scăderea poftei de mâncare, manifestări hemoragice, icter intens, ficat mărit;
• laborator - conținut de bilirubină, protrombină, titru de sublimat etc.

Tip	Formă	Flux
		După durată	Din fire
Tipic	Ușor , mediu, greu	Acut Prelungit	Fără exacerbări Cu exacerbări Cu complicații ale tractului biliar Cu boli intercurente
Atipic	Subclinic șters anicteric

Formele tipice includ toate cazurile însoțite de apariția îngălbenirii pielii și a mucoaselor vizibile, formele atipice includ cele non-icterice, șterse și subclinice. Hepatita A tipică poate fi ușoară, moderată sau severă. Cazurile atipice sunt de obicei ușoare.

Ca și în cazul altor boli infecțioase, severitatea hepatitei A poate fi evaluată doar în punctul culminant al bolii, când toate simptomele hepatitei A au atins dezvoltarea maximă, fiind necesar să se țină cont de severitatea perioadei preicterice.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Formele clinice ale hepatitei A

Simptomele intoxicației generale (creșterea temperaturii corporale, vărsături, adinamie, scăderea poftei de mâncare) în perioada inițială, preicterică, sunt mai pronunțate cu cât forma bolii este mai severă. O perioadă preicterică scurtă este tipică formelor mai severe. Diferențele de intoxicație în funcție de severitatea bolii sunt evidențiate în special în perioada icterică. În formele ușoare și moderate ale bolii, odată cu apariția icterului, simptomele intoxicației slăbesc semnificativ sau chiar dispar complet. În formele severe, odată cu apariția icterului, starea pacienților, dimpotrivă, se agravează din cauza apariției toxicozei „metabolice” sau secundare. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare.

Criteriile obiective pentru severitatea hepatitei virale la pacienți includ gradul de mărire a ficatului și intensitatea icterului.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hepatită A moderată

Apare la 30% dintre pacienți. Se caracterizează prin simptome moderate de intoxicație. În perioada preicterică, temperatura corpului crește până la 38-39 °C timp de 2-3 zile. Se caracterizează prin letargie, schimbări de dispoziție, simptome dispeptice (greață, vărsături), dureri abdominale, uneori tulburări intestinale. Durata perioadei preicterice este în medie de 3,3±1,4 zile, adică este mai scurtă decât în formele ușoare ale bolii. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicație, deși slăbesc, persistă; letargie și pierderea poftei de mâncare - în total, greață, uneori vărsături - la o treime, temperatură corporală subfebrilă - la jumătate dintre pacienți. Icterul este de la moderat la semnificativ, în cazuri izolate este posibilă mâncărime a pielii. Ficatul este dureros, marginea sa este densă, iese de sub arcul costal cu 2-5 cm. Splina este mărită la 6-10% dintre pacienți, palpată la marginea arcului costal. Se observă adesea bradicardie și adesea - hipotensiune arterială. Cantitatea de urină este redusă.

În serul sanguin, nivelul bilirubinei totale este de la 85 la 150 μmol/l, rareori până la 200 μmol/l, inclusiv cea liberă (indirectă) până la 50 μmol/l. Este posibilă o scădere a indicelui de protrombină (până la 70%), a titrului sublimat (până la 1,7 U). Activitatea enzimelor specifice organului depășește valorile normale de 15-25 de ori.

Evoluția bolii este de obicei ciclică și benignă. Simptomele intoxicației persistă de obicei până în ziua 10-14 a bolii, iar în cazul icterului - 2-3 săptămâni. Restaurarea completă a structurii și funcției hepatice are loc în ziua 40-60 a bolii. O evoluție prelungită se observă la doar 3% dintre pacienți.

Forma severă de hepatită A

Este extrem de rară în cazul hepatitei A, apărând la cel mult 5% dintre pacienți. Se pare că formele severe de hepatită A sunt mult mai frecvente în infecțiile transmise prin apă.

Semnele distinctive ale unei forme severe sunt intoxicația și modificările biochimice pronunțate ale serului sanguin. Boala debutează întotdeauna acut cu o creștere a temperaturii corpului până la 39-40 °C. Din primele zile, sunt caracteristice slăbiciune, anorexie, greață, vărsături repetate, dureri abdominale, sunt posibile amețeli și stomac deranjat. Perioada preicterică este adesea scurtă - 2-3 zile. Odată cu apariția icterului, starea pacienților rămâne severă. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, lipsă totală de poftă de mâncare. Icterul se agravează rapid, în decurs de 24 de ore, de obicei luminos, dar nu există mâncărime. Sunt posibile erupții hemoragice pe piele, acestea apar de obicei pe gât sau umeri după aplicarea unui garou din cauza manipulărilor intravenoase. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este rapid, tensiunea arterială tinde să scadă. Ficatul este mărit brusc, palparea acestuia este dureroasă, splina este mărită.

Conținutul total de bilirubină din serul sanguin este mai mare de 170 μmol/l. Nivelul bilirubinei conjugate este predominant crescut, dar 1/3 din bilirubina totală este fracția liberă. Indicele de protrombină scade la 40%, titrul sublimat - la 1,4 BD, activitatea enzimelor hepatice specifice organelor este crescută brusc, în special în perioada preicterică și în primele zile de icter. Boala evoluează lin. O evoluție prelungită aproape niciodată nu se întâlnește.

Forma anicterică a hepatitei A

Trăsătura distinctivă a acestei forme a bolii este absența completă a isteriei pielii și scleroticei pe toată durata bolii. În timpul examinării țintite a grupurilor din focarele epidemice de hepatită A, formele anicterice sunt diagnosticate de 3-5 ori mai des decât cele icterice.

Manifestările clinice ale formei anicterice nu sunt practic diferite de cele ale formelor tipice ușoare.

Formele anicterice de hepatită A se caracterizează printr-o combinație de simptome dispeptice și astenovegetative cu o creștere a dimensiunii ficatului, precum și o modificare a culorii urinei din cauza creșterii concentrației de urobilină și pigmenți biliari. În serul sanguin se detectează întotdeauna o activitate crescută a enzimelor celulelor hepatice (ALT, AST, F-1-FA etc.), valorile testului de timol sunt semnificativ crescute, conținutul de bilirubină conjugată crește adesea, dar nivelul bilirubinei totale nu depășește 35 μmol/l. Indicele de protrombină și titrul sublimat sunt întotdeauna în limite normale. Simptomele clinice ale hepatitei A, cu excepția creșterii dimensiunii ficatului, precum și a încălcărilor parametrilor biochimici, în formele anicterice durează pentru o perioadă scurtă de timp. Starea generală a pacientului nu este practic afectată și, prin urmare, cu o observație insuficient de atentă, pacientul poate suporta boala în picioare, rămânând în echipă.

[ 28 ]

Formular șters

Forma latentă include cazuri de hepatită virală cu simptome principale slab exprimate ale bolii. O trăsătură distinctivă a formei latente este îngălbenirea abia perceptibilă a pielii, a mucoaselor vizibile și a sclerozei, care dispare după 2-3 zile. În forma latentă, simptomele hepatitei A din perioada inițială (prodromală) sunt exprimate nesemnificativ sau lipsesc. Sunt posibile o creștere pe termen scurt (1-2 zile) a temperaturii corporale, letargie, slăbiciune, deteriorarea apetitului: o creștere a dimensiunii ficatului este nesemnificativă. Urina închisă la culoare și fecalele decolorate se observă cu mare constanță, dar pentru o perioadă scurtă de timp. În sânge se detectează o activitate moderat crescută a enzimelor celulelor hepatice. Conținutul de bilirubină totală este ușor crescut datorită fracției conjugate (directe). Indicatorii testului de timol sunt crescuți de 1,5-2 ori. În general, manifestările clinice și biochimice ale formei latente pot fi caracterizate ca o variantă ușoară, rudimentară a formei tipice ușoare, care are o evoluție abortivă. Semnificația sa, ca și în cazul formei anicterice, constă în dificultatea recunoașterii, cu consecințele epidemiologice care decurg din aceasta.

Formă subclinică (inaparentă)

În această formă, spre deosebire de cea anicterică și cea ștearsă, nu există manifestări clinice. Diagnosticul se pune doar prin examinarea de laborator a celor care intră în contact cu pacienți cu hepatită virală. Dintre testele biochimice, cele mai importante pentru diagnosticarea acestor forme sunt indicii activității enzimatice și, mai ales, o creștere a activității ALT și F-1-FA în serul sanguin; mai rar, activitatea AST crește și se detectează un test pozitiv la timol. La toți pacienții cu forma subclinică de hepatită A, se găsesc anticorpi specifici în sânge - anti-HAV clasa IgM, care are o importanță decisivă pentru diagnostic. Se crede pe scară largă că în focarele de hepatită A, majoritatea pacienților se infectează și suferă în principal de forma inaparentă a bolii. În focarele de hepatită A, pentru o boală diagnosticată clinic și cu ajutorul testelor biochimice, se detectează în medie 5-10 pacienți cu prezența virusului hepatitei A în fecale. S-a demonstrat că, dacă se examinează contacții din focarele de hepatită A folosind doar teste biochimice, boala este detectată în medie la 15%, în timp ce atunci când se utilizează metode virologice, aceasta este detectată la 56 și chiar 83% din contacți.

Prevalența ridicată a formelor subclinice de hepatită A este evidențiată de faptul că, printre pacienții cu anticorpi anti-HAV din clasa IgM, doar 10-15% suferă de forma icterică a bolii. Semnificația formelor subclinice inaparente de hepatită A constă în faptul că, rămânând nerecunoscute, acestea, la fel ca formele anicterice, servesc drept o verigă invizibilă, susținând constant lanțul procesului epidemic.

Hepatită virală A cu sindrom colestatic

În această variantă de hepatită virală, simptomele icterului mecanic ies în evidență în tabloul clinic. Există motive să credem că această formă a bolii nu are independență clinică. Sindromul de colestază poate apărea atât în formele ușoare, cât și în cele mai severe ale bolii. Dezvoltarea sa se bazează pe retenția bilei la nivelul canalelor biliare intrahepatice. Se sugerează că retenția bilei apare din cauza deteriorării colangiolelor direct de către virusul însuși. Mulți autori indică implicarea canalelor biliare intrahepatice în procesul patologic al hepatitei virale. În acest caz, se observă umflarea, granularitatea citoplasmei epiteliului, deteriorarea membranelor plasmatice ale capilarelor biliare, carioliza nucleilor celulelor epiteliului ductal. Modificările inflamatorii ale canalelor biliare intrahepatice, permeabilitatea lor crescută, diapedeza bilei, creșterea vâscozității acesteia duc la formarea de cheaguri de sânge, cristale mari de bilirubină; apar dificultăți în mișcarea bilei prin capilarele biliare și colangiole. Într-o anumită măsură, retenția biliară intracanaliculară este asociată cu infiltrarea pericololangiolitică și periportală, care apare ca o consecință a tulburărilor hiperergice. De asemenea, este imposibil să se excludă participarea hepatocitelor în sine la acest proces, și anume o creștere a permeabilității membranelor celulare odată cu dezvoltarea comunicărilor directe între capilarele biliare și spațiul Disse, ceea ce implică probabil apariția excesului de proteine în bilă, îngroșarea acesteia și formarea de trombi.

În ceea ce privește forma colestatică a hepatitei virale, punctul de vedere al autorilor din trecut nu este lipsit de temei. Conform acestuia, principala cauză a colestazei este o obstrucție mecanică care apare la nivelul căilor biliare, vezicii biliare și chiar a musculo-constrictorului canalului biliar comun.

În literatura de specialitate, aceste forme ale bolii sunt descrise sub diferite denumiri: „formă icterică acută cu sindrom colestatic”, „hepatită colestatică sau colangiolitică”, „hepatită cu colecistită intrahepatică”, „hepatită colangiolitică”, „hepatită virală cu retenție prelungită a bilei” etc.

Datele din literatura de specialitate privind frecvența formei colestatice a hepatitei virale sunt destul de contradictorii: de la 2,5 la 10%.

Principalul simptom clinic al hepatitei A cu sindrom colestatic este icterul congestiv mai mult sau mai puțin pronunțat, persistent pe termen lung (până la 30-40 de zile sau mai mult) și mâncărimea pielii. Adesea, icterul are o nuanță verzuie sau șofran, dar uneori icterul pielii poate fi slab exprimat, iar tabloul clinic este dominat de mâncărimea pielii. Nu există simptome de intoxicație în forma colestatică sau acestea sunt slab exprimate. Volumul ficatului crește ușor. Urina este de obicei închisă la culoare, iar capacul este decolorat. Conținutul de bilirubină din serul sanguin este de obicei ridicat, exclusiv datorită fracției conjugate. Activitatea enzimelor celulelor hepatice crește moderat din primele zile, iar apoi, în ciuda conținutului ridicat de bilirubină din serul sanguin, scade la valori aproape normale. Caracteristic formei colestatice poate fi considerat conținutul ridicat de beta-lipoproteine, colesterol total, precum și o creștere semnificativă a activității fosfatazei alcaline și leucin aminopeptidazei în serul sanguin. Indicatorii altor teste funcționale (testul sublimat, nivelul factorilor de coagulare, testul timol etc.) se modifică nesemnificativ sau rămân în valori normale.

Cursul hepatitei A cu sindrom colestatic, deși lung, este întotdeauna favorabil și are loc restabilirea completă a stării funcționale a ficatului. Hepatita cronică nu se dezvoltă.

Rezultatele hepatitei A

Rezultatele hepatitei A sunt recuperarea cu restaurarea completă a structurii și funcției ficatului, recuperarea cu un defect anatomic (fibroză reziduală) sau formarea diferitelor complicații din tractul biliar și zona gastroduodenală.

Recuperare cu restaurarea completă a structurii și funcției hepatice

Conform uneia dintre clinici, din cei 1158 de copii care au avut hepatită A, până la externarea din spital (ziua 25-30 de boală) s-a observat recuperarea clinică și normalizarea testelor biochimice în 50% din cazuri, după 2 luni - în 67,6%, după 3 luni - în 76%, după 6 luni - în 88,4%; la restul de 11,6% dintre copii, s-au depistat diverse consecințe ale hepatitei A la 6 luni de la debutul bolii, inclusiv 4,4% - mărirea și întărirea ficatului cu păstrarea completă a funcțiilor sale, 7,2% - dureri abdominale datorate diskineziei biliare (3%), colecistitei sau colangitei 0,5%), gastroduodenitei (2,5%), pancreatopatiei (0,2%). În niciun caz nu s-a observat formarea hepatitei cronice.

Recuperare cu defect anatomic, hepatomegalie posthepatitică (fibroză reziduală).

Este posibilă mărirea persistentă pe termen lung sau pe tot parcursul vieții a ficatului după hepatita A, în absența completă a simptomelor clinice și a modificărilor de laborator. Baza morfologică a hepatomegaliei este fibroza hepatică reziduală. În acest caz, modificările distrofice ale hepatocitelor sunt complet absente, dar sunt posibile proliferarea celulelor Kupffer și îngroșarea stromei. Trebuie menționat, totuși, că nu orice mărire a ficatului după hepatita acută poate fi considerată fibroză reziduală. O creștere a dimensiunii și compactării ficatului la 1 lună după externarea din spital se observă la 32,4% dintre copii, la 3 luni - la 24 și la 6 luni - la 11,6% dintre pacienți. La toți acești pacienți, ficatul a ieșit în afară de sub marginea arcului costal cu 1,5-2,5 cm și a fost nedureros, iar testele biochimice au indicat o restaurare completă a activității sale funcționale. Conform semnelor formale, o astfel de creștere a dimensiunii ficatului ar putea fi interpretată ca fibroză hepatică reziduală, ca urmare a hepatitei A. Cu toate acestea, în urma studierii atente a anamnezei și ca urmare a examinărilor specifice (ecografie, teste imunologice etc.), la majoritatea acestor pacienți, creșterea dimensiunii ficatului a fost evaluată ca o caracteristică constituțională sau ca urmare a altor boli suferite anterior. Doar la 4,5% dintre pacienți a fost documentată fibroză reziduală, ca urmare a hepatitei A.

Boala ductului biliar

Este mai corect să interpretăm leziunea tractului biliar nu ca pe un rezultat, ci ca pe o complicație a hepatitei A, care apare ca urmare a leziunii combinate a tractului biliar de către virus și flora microbiană secundară. Prin natura sa, acesta este un proces diekinetic sau inflamator. Este adesea combinat cu leziuni ale altor părți ale tractului gastrointestinal, gastroduodenită, pancreatită, enterocolită.

Clinic, afectarea căilor biliare se manifestă prin acuze de natură variată (durere în hipocondrul drept sau epigastru, adesea periodică sau paroxistică, asociată cu ingestia de alimente, uneori o senzație de greutate sau presiune în hipocondrul drept, greață, vărsături). De regulă, durerea abdominală apare la 2-3 luni după hepatita A.

Dintre cei 1158 de pacienți cu hepatită A observați, durerile abdominale au fost observate în 84 de cazuri la 6 luni de la debutul bolii, ceea ce reprezintă 7,2%. Toți acești pacienți, împreună cu hepatomegalie moderată, s-au plâns de dureri abdominale, greață, uneori vărsături, eructații pe stomacul gol sau asociate cu ingestia de alimente. Palparea a relevat dureri în regiunea epigastrică. Unii pacienți au prezentat simptome pozitive de „vezică urinară” și hepatomegalie fără acuze subiective distincte. Un examen clinic și de laborator complet ne-a permis să excludem dezvoltarea hepatitei cronice la toți acești pacienți. Pentru a clarifica diagnosticul, aceștia au fost examinați în profunzime într-un centru gastroenterologic folosind metode moderne de cercetare (fibrogastraduodenoscopie, colonoscopie, irigosconie, studiu fracționat al sucului gastric, intubație duodenală etc.).

Analiza datelor anamnestice a relevat că jumătate dintre pacienți au prezentat acuze de dureri abdominale și tulburări dispeptice înainte de a contracta hepatita A. Unii pacienți au fost tratați în spitale somatice pentru gastroduodenită cronică, diskinezie biliară, colită cronică etc. Durata acestor boli înainte de hepatita A a fost de 1-7 ani. În stadiile incipiente ale convalescenței (2-4 săptămâni după externarea din spitalul de hepatită), toți acești pacienți au dezvoltat din nou dureri abdominale și simptome dispeptice de hepatită A. În timpul examinării, majoritatea au fost diagnosticați cu exacerbare a gastroduodenitei cronice. FGDS a relevat modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului în 82% din cazuri. În unele cazuri, în absența semnelor endoscopice de afectare, au fost detectate tulburări funcționale ale funcției de formare a acidului și secrețiilor a stomacului. Adesea a fost detectată o patologie combinată a sistemului gastroduodenal, a intestinelor și a tractului biliar.

O analiză retrospectivă a datelor anamnestice a arătat că majoritatea acestor pacienți (62%) prezentau o ereditate împovărată pentru patologia gastroenterologică, manifestată prin alergii alimentare sau polivalente, astm bronșic, neurodermatită etc.

38% dintre pacienți nu au prezentat plângeri de dureri abdominale sau tulburări dispeptice înainte de a contracta hepatita A. Aceștia au dezvoltat dureri la 2-3 luni după debutul hepatitei și au fost de natură variată, mai des la începutul mesei, mai rar târziu sau constante. De regulă, durerea a apărut în legătură cu efortul fizic și a fost paroxistică sau dureroasă. Simptomele dispeptice au inclus de obicei greață, mai rar vărsături, scaun instabil, eructații, arsuri la stomac și constipație.

Examenul clinic a relevat durere la palpare în regiunea epigastrică și piloroduodenală, în hipocondrul drept și la nivelul vezicii biliare. Toți acești pacienți au prezentat o creștere a dimensiunii ficatului (marginea inferioară ieșea de sub arcul costal cu 2-3 cm) și simptome pozitive de „vezică” ale hepatitei A. Endoscopia a relevat semne de afectare a membranei mucoase a stomacului și duodenului la 76,7% dintre pacienți. La 63%, patologia a fost combinată (gastroduodenită), iar la 16,9% - izolată (gastrită sau duodenită). Doar 17,8% dintre pacienți nu au evidențiat vizual modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului. Cu toate acestea, examenul fracționat al sucului gastric a relevat la unii dintre aceștia perturbări ale funcției de formare a acidului și secrețiilor a stomacului.

În marea majoritate a cazurilor (85,7%), alături de afectarea zonei gastro-duodenale, au fost detectate tulburări diskinetice ale vezicii biliare. La unii pacienți, acestea au fost combinate cu o anomalie în dezvoltarea vezicii biliare sau cu fenomenele de colecistită lentă.

Astfel, așa-numitele efecte reziduale sau consecințe îndepărtate detectate la convalescenții cu hepatită A, sub forma simptomelor pe termen lung de astenie generală, dureri abdominale vagi, ficat mărit, tulburări dispeptice și alte manifestări, care în practica practică sunt de obicei interpretate ca „sindrom posthepatitic”, cu un examen țintit amănunțit, în majoritatea cazurilor, sunt descifrate ca patologie gastroduodenală sau hepatobiliară cronică, detectată sau dezvoltată în legătură cu hepatita A. De aceea, dacă există plângeri de dureri abdominale, arsuri la stomac; greață sau vărsături în timpul perioadei de convalescență a hepatitei A, este necesar să se efectueze un examen aprofundat al pacientului pentru a identifica patologia din sistemele gastroduodenal și biliar. Acești convalescenți trebuie observați de un gastroenterolog și să primească terapie adecvată.

Hiperbilirubinemie posthepatitică

Hiperbilirubinemia posthepatitică poate fi asociată doar condiționat cu hepatita virală. Conform conceptelor moderne, acest sindrom este cauzat de un defect ereditar al metabolismului bilirubinei, care duce la o încălcare a transformării bilirubinei neconjugate sau la o încălcare a excreției bilirubinei conjugate și, ca o consecință, la acumularea în sânge a unei fracții indirecte de bilirubină (sindromul Gilbert) sau a unei fracții directe (sindroamele Rotor, Dubin-Johnson etc.). Aceasta este o boală ereditară, iar hepatita virală în astfel de cazuri este un factor provocator care relevă această patologie, precum și, de exemplu, stresul fizic sau emoțional, infecțiile virale respiratorii acute etc.

Ca urmare a hepatitei A, sindromul Gilbert se dezvoltă la 1-5% dintre pacienți, de obicei în primul an după perioada acută a bolii. Cel mai adesea apare la băieți în timpul pubertății. Principalul simptom clinic al hepatitei A este icterul ușor, cauzat de o creștere moderată a bilirubinei neconjugate în sânge (de obicei nu mai mult de 80 μmol/l), în absența completă a semnelor caracteristice icterului hemolitic și hepatitei virale. Același lucru se poate spune și despre sindroamele Rotor și Dubin-Johnson, singura diferență fiind că în aceste cazuri sângele conține un conținut crescut de bilirubină exclusiv conjugată.

Hepatita cronică nu se dezvoltă ca urmare a hepatitei A.

Natura benignă a procesului și absența cronicității în hepatita A sunt confirmate și de rezultatele studiilor clinice și morfologice efectuate de alți autori.