Hepatita alcoolică acută: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Hepatita hepatică este detectată la aproximativ 35% dintre pacienții cu alcoolism cronic. Din punct de vedere clinic, se propune izolarea hepatitei alcoolice acute și cronice.

Hepatită acută alcoolică (OSA) - degenerative si inflamatorii leziuni hepatice acute, din cauza intoxicație cu alcool, caracterizat morfológicamente tsentrodrlkovymi în principal necroză, reacție inflamatorie cu infiltrarea câmpurilor portal leucocite în principal polinucleare și detecție în hepatocite hialine alcoolice (corpuri Mallory).

Boala se dezvoltă în principal la bărbații care abuzează de alcool timp de cel puțin 5 ani. Cu toate acestea, dacă consumați cantități mari de alcool, hepatita alcoolică acută se poate dezvolta foarte repede (în câteva zile de la consumul de alcool, mai ales dacă se repetă în mod repetat). Pentru hepatita acută alcoolică predispune o nutriție insuficientă, irațională, precum și o povară genetică în ceea ce privește alcoolismul și daunele alcoolice hepatice.

De regulă, hepatita alcoolică începe acut după extazul anterior, rapid există dureri în ficat, icter, greață, vărsături.

[1], [2], [3], [4]

Programe histologice

Pentru hepatita alcoolică acută, sunt caracteristice următoarele manifestări histologice:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe daune hepatocitului (degenerare balon a hepatocitelor sub forma de umflare cu o dimensiune mai mare, citoplasmatică și cariopicnoză Coated, necroza hepatocitelor, de preferință, în centrul lobulilor hepatice);
• prezența în hepatocite a hialinei alcoolice (corpusculă Mallory). Se presupune că este sintetizat printr-un reticul granular endoplasmic, fiind detectat central cu ajutorul unei culori speciale în trei culori, conform lui Mallory. Hialina alcoolică reflectă severitatea afectării hepatice și are proprietăți antigenice, include mecanisme imune pentru continuarea progresiei bolii hepatice alcoolice;
• Deoarece hepatita alcoolică alcoolică scade, hialina alcoolică este mai puțin probabil să fie detectată;
• infiltrarea inflamatorie a leucocitelor si limfocitelor într-o măsură mai mică lobules hepatice (în și în jurul focii necrozei hepatocitelor care conțin incluziuni hialine alcoolice) și tractate portal segmentate;
• fibroza pericelulară - dezvoltarea țesutului fibros de-a lungul sinusoidelor și în jurul hepatocitelor.

Simptomele hepatitei alcoolice acute

Distingeți următoarele variante clinice de hepatită alcoolică acută: latentă, icterică, colestatică, fulminantă și varianta cu hipertensiune portală severă.

Varianta varianta

Varianta latentă a hepatitei alcoolice acute se realizează asimptomatic. Cu toate acestea, mulți pacienți au plângeri de apetit scăzut, dureri de mică intensitate în ficat, o creștere a ficatului, o creștere moderată a activității aminotransferazei serice, posibil anemie, leucocitoză. Pentru a diagnostica corect o variantă latentă a hepatitei alcoolice acute, sunt necesare biopsie hepatică puncturează și o analiză histologică a biopsiei.

Varianta icterului

Varianta icterică este cea mai frecventă variantă a hepatitei alcoolice acute. Se caracterizează prin următoarele simptome clinice și de laborator:

• pacienții se plâng de o slăbiciune generală pronunțată, lipsa totală de apetit, o durere destul de intensă în hipocondrul drept de natură permanentă, greață, vărsături, o scădere semnificativă a greutății corporale;
• există icter sever, care nu este însoțit de prurit;
• creșterea temperaturii corpului, febra durează cel puțin două săptămâni;
• la unii pacienți, splenomegalie, eritem palmar sunt definite, în unele cazuri se dezvoltă ascite;
• în cazuri severe, apariția simptomelor de encefalopatie hepatică;
• date de laborator: leucocitoză cu o creștere a numărului de leucocite neutrofile și o schimbare a stabului, o creștere a ESR; hiperbilirubinemie cu predominanță fracție este transportată, aminotransferazelor serice crescute (preferabil aspartic), fosfataza alcalină, transpeptidazei gamma-glutamil, reducerea albuminei și creșterea globulinelor.

Varianta icterică a hepatitei alcoolice acute trebuie diferențiată cu hepatitele virale acute.

Varianta colestatică

Această variantă a hepatitei alcoolice acute se caracterizează prin apariția semnelor clinice și de laborator ale colestazei intrahepatice:

• mâncărime intense;
• icter;
• urină întunecată;
• fecale ușoare (acholia);
• în sânge, conținutul de bilirubină este crescut în mod semnificativ datorită fracției conjugate, colesterolului, trigliceridelor, fosfatazei alcaline, y-glutamiltranspeptidazei; În plus, creșterea activității aminotransferazei este mică.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Varianta fulminantă

Varianta fulminantă hepatitei alcoolice acute se caracterizează prin evoluție progresivă severă, rapidă. Pacienții îngrijorat de slăbiciune pronunțată, o lipsă totală poftei de mâncare, dureri intense în ficat și epigastru, temperatura corpului ridicată, în creștere rapidă icter dezvoltă ascită, encefalopatie hepatică, insuficiență renală, fenomene hemoragice sunt posibile. Datele de laborator reflectă exprimate sindrom hepatocite citoliză (în activitatea serică crescută a aminotransferazelor frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), insuficiență hepatocelulară (scăderea alungirii sângelui albumină timpului de protrombină), inflamație (creștere mare a VSH, leucocitoză cu leucocite schimbare din stânga ).

Varianta fulminantă a hepatitei alcoolice acute poate avea ca rezultat o evoluție fatală în 2-3 săptămâni de la început. Moartea provine din insuficiența renală hepatică sau hepatică.

Diagnosticul hepatitei alcoolice acute

• Test de sânge general: leucocitoză (10-30x109 / l), cu o creștere a numărului de neutrofile, cu o schimbare de stabilare, o creștere a ESR; unii pacienți dezvoltă anemie;
• Test de sânge biochimic: creșterea bilirubinei în sânge la 150-300 μmol / l, cu o predominanță a fracției conjugate; o creștere a activității aminotransferazelor cu o predominanță de aspartic, y-glutamiltanspeptidază; hipoalbuminemia; hipoprotrombinemie.

Activitatea transaminazelor serice crește, dar rareori depășește 300 UI / L Activitatea foarte mare a transaminazelor indică hepatita, complicată de utilizarea paracetamolului. Raportul ASAT / ALAT este mai mare de 2/1. Ca regulă, activitatea fosfatazei alcaline este crescută.

Severitatea bolii este cel mai bine indicată de nivelul seric al bilirubinei și de timpul de protrombină (PT), determinat după numirea vitaminei K. Nivelul seric al IgA este semnificativ crescut; concentrațiile de IgG și IgM cresc mult mai puțin; Valorile IgG scad în timp ce starea se îmbunătățește. În ser, conținutul de albumină este redus, care crește odată cu îmbunătățirea stării pacientului, iar nivelul colesterolului este de obicei ridicat.

Nivelul de potasiu din ser este scăzut, care se datorează în mare parte consumului insuficient de proteine alimentare, diaree și hiperaldosteronism secundar, dacă există retenție de lichide. Conținutul seric al zincului legat de albumină este redus, ceea ce, la rândul său, se datorează unei concentrații scăzute de zinc în ficat. Acest simptom nu se regăsește la pacienții cu leziuni hepatice nealcoolice. Nivelul sanguin al ureei și creatininei, care reflectă severitatea afecțiunii. Acești indicatori sunt predictori ai dezvoltării sindromului hepatorenal.

În consecință, severitatea hepatitei alcoolice arată o creștere a numărului de neutrofile, de obicei atingând 15-20 × ¹⁰⁹ / l.

Funcția trombocitelor este redusă atunci când nu există trombocitopenie sau alcool în sânge.

[12], [13], [14], [15],

Tratamentul hepatitei alcoolice acute

• Încetarea consumului de alcool
• Identificarea factorilor agravanți (infecție, sângerare etc.)
• Prevenirea dezvoltării sindromului de abstinență a alcoolului
• Administrarea intramusculară a vitaminelor
• Tratamentul ascitei și encefalopatiei
• Adaos de potasiu și zinc
• Menținerea aportului de substanțe care conțin azot oral sau enteral
• Examinarea posibilității de numire a corticosteroizilor în boala severă cu encefalopatie, dar fără hemoragie gastrointestinală

Trebuie să se acorde atenție tratamentului ascitei, deoarece există posibilitatea dezvoltării insuficienței renale funcționale.

Rezultatele utilizării corticosteroizilor sunt extrem de controversate. In issdedovaniyah clinice 7, implicând pacienți cu hepatită alcoolică severitate ușoară sau moderată acută, corticosteroizii nu a afectat recuperarea clinică sau indicatori biochimici ai progresiei modificărilor morfologice. Cu toate acestea, într-un studiu randomizat, multicentric, s-au obținut rezultate mai favorabile. Studiul a inclus pacienți cu ambele encefalopatie hepatică spontană, și o funcție discriminantă peste 32. După 7 zile de la internare pacientul a fost administrat metilprednisolon (30mg / zi) sau placebo; astfel de doze au fost aplicate timp de 28 de zile, iar apoi timp de 2 săptămâni au scăzut treptat, după care recepția a încetat. Mortalitatea dintre cei 31 de pacienți cărora li sa administrat placebo a fost de 35%, iar printre cei 35 de pacienți cărora li sa administrat prednisolon, -6% (P = 0,006). Astfel, prednisolonul a redus mortalitatea precoce. Acest medicament pare a fi deosebit de eficient la pacienții cu encefalopatie hepatică. În grupul de pacienți tratați, reducerea bilirubinei serice și scăderea PV au fost mai semnificative. Studiile randomizate și o meta-analiză a tuturor studiilor au confirmat eficacitatea corticosteroizilor pentru supraviețuirea timpurie. Aceste rezultate sunt dificil de reconciliat cu rezultatele negative ale celor 12 studii anterioare, dintre care multe au implicat doar un număr mic de pacienți. Posibil, erorile au fost făcute de tip I (grupul de control și grupul de pacienți care au primit corticosteroizi, au fost comparabile) sau de tip II (a prea mulți pacienți care nu sunt amenințate cu moartea). Poate că pacienții care au participat la cele mai recente studii au fost mai puțin severi decât pacienții din studiile anterioare. Aparent, corticosteroizi au fost demonstrat la pacienții cu encefalopatie hepatică, dar nu sângerare, infecții sistemice sau insuficiență renală. Doar aproximativ 25% dintre pacienții spitalizați cu hepatită alcoolică îndeplinesc toate criteriile de mai sus pentru utilizarea de corticosteroizi.

Valoarea nutritivă și energetică minimă a alimentației zilnice a alcoolicilor

Compoziția chimică și valoarea energetică	Număr de	Notițe
Proteine	1 g pe 1 kg de greutate corporală	Ouă, carne slabă, brânză, pui, ficat
Calorii	2000 kcal	Mâncare variată, fructe și legume
Vitamine
A	Un comprimat de multivitamine	Sau un morcov
Grupa B		Sau drojdie
C		Sau o portocalie
D		Lumina soarelui
Acid folic		O dietă complet variată
K1		O dietă complet variată

Testosteronul este ineficient. Oxandrolona (steroidul anabolic) este util pentru pacienții cu severitate moderată a bolii, dar este ineficientă la pacienții cu malnutriție și aport scăzut de calorii.

Deficitul de proteine grele contribuie la scăderea imunității și la apariția bolilor infecțioase, exacerbează hipoalbuminemia și ascitele. În acest sens, importanța unei alimentații adecvate este evidentă, în special în primele zile de ședere spitalicească. Majoritatea pacienților pot primi o cantitate adecvată de proteine naturale cu alimente. Îmbunătățirea stării pacientului poate fi accelerată după utilizarea unei alimentații suplimentare sub formă de cazeină, care este injectată cu o sondă nazo-duodenală (1,5 g proteină per kg greutate corporală). Cu toate acestea, creșterea ratei de supraviețuire a acestor pacienți este doar o tendință în natură.

Studiile controlate cu administrarea intravenoasă de suplimente de aminoacizi au produs rezultate contradictorii. Într-un studiu, administrarea zilnică de 70-85 g de aminoacizi a redus mortalitatea și a îmbunătățit nivelul de bilirubină și albumină în ser, în timp ce în altul, efectul unui astfel de tratament a fost scurt și nesemnificativ. În următorul studiu, incidența septicemiei și a retenției de lichid a crescut la pacienții cărora li sa administrat acest tratament, deși nivelul seric al bilirubinei a scăzut. Se arată că îmbogățirea alimentelor cu aminoacizi cu catenă ramificată nu afectează rata mortalității. Administrarea orală sau intravenoasă a suplimentelor de aminoacizi ar trebui rezervată pentru un număr foarte mic de pacienți cu icter și malnutriție severă.

Colchicina nu a îmbunătățit supraviețuirea precoce a pacienților cu hepatită alcoolică.

Propylthiouracil. Metabolismul crescut cauzat de alcool potențează afectarea hepatică hipoxică în zona 3. Propiltiouracilul slăbește leziunile hepatice hipoxice la animale cu afecțiuni hipermetabolice; Acest medicament a fost utilizat pentru a trata pacienții cu boală hepatică alcoolică, în principal în faza de ciroză. Un studiu controlat a confirmat eficacitatea acestui medicament, mai ales la o dată ulterioară, la acei pacienți care au continuat să consume mai puțin alcool. Cu toate acestea, Propyltiouracil nu a fost niciodată aprobat pentru tratamentul bolii hepatice alcoolice.

Prognoza pentru hepatita alcoolică acută

Prognosticul hepatitei alcoolice acute depinde de gravitatea cursului său și de severitatea abstinenței la alcool. Formele severe de hepatită alcoolică acută pot duce la deces (rezultatul letal este observat în 10-30% din cazuri). Recidivele de hepatită alcoolică acută pe un fond de ciroză plumb format anterior la o progresie constantă, decompensare și dezvoltarea unor complicații severe (hipertensiune portală severă, hemoragie gastro-intestinală, insuficiență renală).

Pentru hepatita alcoolică acută caracterizată printr-o frecvență ridicată a tranziției spre ciroza (38% dintre pacienți în decurs de 5 ani), recuperarea completă în hepatita alcoolică acută a fost observată numai la 10% dintre pacienții cu încetarea completă a alcoolului, dar, din păcate, unii pacienți Abstinența nu împiedică dezvoltarea cirozei. Probabil, în această situație, mecanismele de ciroză auto-progresivă a ficatului sunt incluse.

[16], [17],