Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Heparină în plasmă
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 05.07.2025
Activitatea normală a heparinei în plasmă este de 0,24-0,6 kU/l.
Heparina este un polizaharid sulfatat, sintetizat în mastocite, nu penetrează placenta. Se găsește în cantități mari în ficat și plămâni. Transformă antitrombina III într-un anticoagulant cu acțiune imediată. Formează complexe cu fibrinogen, plasmină și adrenalină, care au efecte anticoagulante și fibrinolitice. În concentrații scăzute, inhibă reacția dintre factorii 1Xa, VIII, activarea autocatalitică a trombinei și acțiunea factorului Xa. În concentrații mari, inhibă coagularea în toate fazele, inclusiv trombină-fibrinogen. Inhibă unele funcții ale plachetelor. Heparina exogenă este inactivată în principal în ficat, dar 20% din ea este excretată în urină. Prin urmare, după prescrierea acesteia pacienților cu leziuni hepatice și renale, este necesară monitorizarea eficacității tratamentului anticoagulant și, dacă este necesar (creșterea timpului de coagulare a sângelui și a timpului de trombină de peste 2-3 ori), reducerea dozei.
Heparina are efect numai în prezența antitrombinei III complete în sânge.
Determinarea heparinei este necesară atât pentru monitorizarea terapiei cu heparină, cât și pentru identificarea rezistenței pacienților la heparină. Principalele forme de rezistență la heparină sunt:
- deficit de antitrombină III. Mecanismele care stau la baza dezvoltării deficitului de antitrombină III includ consumul crescut (de exemplu, în sindromul CID), depleția indusă de heparină, sinteza afectată și pierderea în urină în proteinuria masivă;
- anomalii funcționale ale antitrombinei III: sensibilitate scăzută la heparină, efect inactivator scăzut asupra trombinei. Această patologie a antitrombinei III se bazează pe defecte calitative congenitale ale moleculei de antitrombină III;
- întreruperea interacțiunii antitrombinei III cu heparina. Patologia se bazează pe interacțiunea competitivă a complexelor imune, proteinelor de fază acută ale inflamației, factorului antiheparinic plachetar, fibronectinei cu antitrombina III;
- forme metabolice discirculatorii (stază, acidoză, tulburări microcirculatorii);
- forme mixte.
Dezvoltarea acestor forme de rezistență la heparină este unul dintre principalele motive pentru utilizarea ineficientă a heparinei la pacienți.
O creștere a cantității de heparină se observă în bolile difuze ale țesutului conjunctiv, leucemie, boală de radiații, șoc anafilactic și posttransfuzional.
[