Dispepsia - Cauze și patogeneză

Principalele cauze ale dispepsiei alimentare sunt încălcarea regimului, naturii și calității nutriției, nutriția dezechilibrată pe termen lung cu deficit de ingrediente alimentare necesare funcțiilor vitale ale organismului (proteine, grăsimi, vitamine, microelemente etc.). Trebuie reținut faptul că intestinul subțire este foarte sensibil la aportul insuficient de anumiți nutrienți, ceea ce se datorează în principal ratei rapide de reînnoire a membranei sale mucoase și pierderilor zilnice semnificative de diverse substanțe cu celule respinse. În acest sens, cantitatea de produse nutritive necesară pentru a asigura structura normală a membranei mucoase a intestinului subțire este foarte mare. Perioada de reînnoire a epiteliului membranei sale mucoase este de 2-3 zile, iar zilnic se resping până la 300 g de masă celulară, ceea ce reprezintă aproximativ 95% din „pierderea celulară” a întregului tract digestiv - până la 20 g de proteine și grăsimi, deși o parte dintre ele sunt reabsorbite. Pentru a restabili structura normală a mucoasei intestinului subțire, pe lângă proteine și grăsimi, sunt necesare și alte ingrediente alimentare - vitaminele B12 _, D, acid folic. Proporția mare de dispepsie alimentară, care apare din cauza malnutriției, devine de înțeles.

În același timp, încărcătura alimentară excesivă cu proteine sau carbohidrați, în special în combinație cu factori care inhibă funcția secretorie a glandelor digestive (supraîncălzire, hipotermie, suprasolicitare fizică și mentală), duce adesea și la apariția dispepsiei alimentare. Dezvoltarea acesteia este facilitată de abuzul de mâncăruri picante și condimente, încălcarea regimului și ritmului de nutriție, utilizarea sistematică a unor cantități mari de fibre vegetale grosiere (cu utilizarea prelungită a fibrelor, are loc o restructurare funcțională și morfologică a intestinului subțire). Astfel, la vegetarieni și la persoanele sănătoase care trăiesc în țări tropicale, vilozitățile membranei mucoase a jejunulului devin largi, ramificate, uneori fuzionate, adică se observă o imagine caracteristică enteritei cronice cu sindrom de dispepsie intestinală. Pentru dezvoltarea normală a vilozităților, este necesară introducerea pectinei, nu a celulozei, care a fost stabilită experimental.

În patogeneza dispepsiei alimentare, un rol semnificativ îl joacă nu numai tulburarea funcțiilor secretorii și motorii ale stomacului, care la început adesea cresc și apoi scad, ci și funcția exocrină a pancreasului și secreția bilei. Alimentele cu o reacție mai acidă, care nu sunt complet digerate de enzime, intră în intestinul subțire, ceea ce inhibă producerea și secreția enzimelor intestinale. În aceste condiții, funcția motorie a intestinului subțire este afectată: chimul alimentar este reținut în secțiunile sale superioare, ceea ce promovează migrarea bacteriilor din secțiunile inferioare ale intestinului către cele situate deasupra, precum și o creștere a activității lor enzimatice. Activarea florei care nu este tipică pentru intestin duce la apariția putrefacției și fermentației în intestin, în timp ce predominanța proceselor putrefactive sau de fermentație se datorează nu numai tipului de bacterii, ci și calității alimentelor.

Staza conținutului în secțiunile proximale promovează descompunerea alimentelor atât în intestinul gros, cât și în cel subțire. Se formează un număr mare de produși toxici din descompunerea substanțelor alimentare (indol, scatol, hidrogen sulfurat, amoniac, acizi grași cu greutate moleculară mică etc.), care irită receptorii mucoasei intestinale, afectează motilitatea acesteia și provoacă diaree. La rândul său, trecerea accelerată a maselor alimentare împiedică digestia normală. Sărurile de calcar (săpunurile) formate în timpul dispepsiei inhibă creșterea bifidobacteriilor - reprezentanți normali ai microflorei intestinale, ceea ce agravează perturbarea proceselor digestive.

Tulburările de digestie care duc la diaree sunt însoțite în timp de sindromul de malabsorbție. Acesta include subțierea mucoasei intestinale subțiri, pierderea dizaharidazelor de la marginea periei, absorbția deficitară a zaharurilor simple, scăderea digestiei și absorbției proteinelor și grăsimilor, o creștere și mai pronunțată a timpului de trecere a conținutului prin intestin și o colonizare mai semnificativă a intestinului subțire de către bacterii. Are loc o reorganizare structurală a intestinului subțire - aplatizarea epiteliului mucoasei sale și modificări ale marginii periei, considerate cele mai caracteristice, atrofia vilozităților, a cărei dezvoltare este asociată cu disbacterioza și efectul acizilor biliari neconjugați asupra mucoasei. Examinarea microscopică electronică relevă o creștere și deformare a vilozităților, acumularea de lipide în epiteliu, modificări ale proceselor regenerative sub formă de afectare a formării, maturării și migrării celulelor. Astfel, așa-numita natură funcțională a dispepsiei alimentare este infirmată de constatările morfologice, care susțin poziția avansată de patologii autohtoni cu privire la unitatea structurii și funcției.

Modificările morfologice ale mucoasei intestinului subțire stau la baza sindromului de insuficiență a absorbției intestinale. Absorbția carbohidraților este afectată semnificativ de tulburarea procesului de hidroliză superficială, care poate fi apreciată prin scăderea activității dizaharidazelor la marginea „perie”, precum și prin perturbarea absorbției și utilizării acestora. Activitatea dipeptidazelor intestinale scade în cele mai severe manifestări de malnutriție și diaree, jucând un anumit rol în perturbarea digestiei proteinelor. Factorii patogenetici ai tulburării digestiei lipidelor sub formă de steatoree includ scăderea secreției de lipază pancreatică, tulburarea procesului de emulsionare a grăsimilor de către acizii biliari, disbacterioza intestinală și modificări ale membranei mucoase, ceea ce duce la o scădere a absorbției grăsimilor.

Deficitul proteico-energetic agravează tulburările motorii sub forma evacuării lente din stomac și a trecerii prin intestine, promovează colonizarea ulterioară a intestinului subțire proximal de către microorganisme și perturbarea asociată a absorbției vitaminei B12 _. Deficitul de proteine este combinat cu un deficit de acid nicotinic cu o tulburare a proceselor de digestie și absorbție.

Deficitul sever de proteine și energie provoacă hipofosfatemie, care, la rândul său, afectează procesele de hematopoieză, starea imunologică și reduce capacitatea regenerativă a celulelor epiteliale. Deficitul de zinc duce adesea la tulburări digestive și diaree, s-a constatat o relație între conținutul de zinc din fecale și masa acestora. În același timp, în biopsiile mucoasei intestinale subțiri se detectează corpi patologici în enterocite cu granule acidofile, care sunt considerați granule secretorii alterate și lizozomi proliferanți. Legătura acestor modificări cu deficitul de zinc este confirmată de dispariția lor după tratamentul pe termen lung cu preparate de zinc.

Astfel, intestinul subțire este foarte sensibil la deficiența și excesul anumitor ingrediente alimentare și reacționează la acestea prin modificări „funcționale” și morfologice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]