Complicații intracraniene otogene și sepsis otogenic

Complicațiile intracraniene otogene sunt complicații care apar ca urmare a pătrunderii infecției în cavitatea craniană în timpul inflamației purulente a urechii medii și interne.

Boli ale urechii medii și interne care cauzează complicații intracraniene: otită medie purulentă acută, mastoidită, mezo- și epitimpanită purulentă cronică, labirintită purulentă. Dacă evoluează nefavorabil, se pot dezvolta procese purulente limitate în zonele anatomice adiacente (abcese), inflamație difuză a meningelui (meningită) și a materiei cerebrale (encefalită), precum și sepsis.

Caracteristici comune ale complicațiilor intracraniene otogene:

• complicații similare apar în bolile purulente atât ale urechii medii, cât și ale celei interne;
• particularitățile structurii anatomice a osului temporal și a diferitelor părți ale urechii determină relația dintre procesele inflamatorii din urechea medie și cea internă;
• toate complicațiile reprezintă un pericol pentru viața pacientului;
• Procesele au modele de dezvoltare similare:
• Cauzele apariției și caracteristicile cursului acestor complicații sunt comune tuturor proceselor purulente din organism.

Codul ICD-10

• G03.9 Meningită
• G04.9 Encefalită

Epidemiologia complicațiilor intracraniene otogene și a sepsisului otogen

În anii 1920, pacienții cu complicații intracraniene otogene reprezentau peste 20% din numărul total de pacienți care au fost supuși intervențiilor chirurgicale la ureche.

Meningita este cea mai frecventă complicație otogenă intracraniană, urmată de abcesele lobului temporal al creierului și cerebelului și de tromboza sinusală. Sepsisul se dezvoltă mai rar. Cea mai frecventă complicație în copilărie este meningoencefalita difuză.

Complicațiile intracraniene otogene ocupă primul loc în structura detaliilor clinicilor otolaryngologice. Conform clinicii otolaryngologice situate în Winston-Salem (SUA), în perioada 1963-1982, rata mortalității pacienților cu complicații intracraniene otogene a fost de 10%. Conform autorilor moderni interni și străini, această cifră fluctuează de la 5 la 58%.

În ciuda disponibilității unor noi medicamente antimicrobiene, mortalitatea cauzată de meningita purulentă rămâne ridicată și se ridică la 25% în rândul pacienților adulți. Ratele mortalității sunt deosebit de mari la pacienții cu meningită cauzată de flora gram-negativă și Staphylococcus aureus.

Prevenirea complicațiilor intracraniene otogene și a sepsisului otogen

Prevenirea complicațiilor intracraniene otogene include și diagnosticarea la timp a bolilor auriculare acute și cronice. Măsurile eficiente pentru prevenirea complicațiilor otogene includ: efectuarea paracentezei timpanului în otita medie purulentă acută, precum și observarea în ambulatoriu a pacienților cu otită medie purulentă cronică și igienizarea preventivă a auricularului.

Screening

Metodele tradiționale de diagnostic (anamneză, analize de laborator, consultații de specialitate) în combinație cu cele mai noi metode moderne de cercetare (ecoencefalografie, angiografie, CT și RMN) permit detectarea la timp a complicațiilor intracraniene otogene.

Clasificare

În prezent, se disting următoarele forme de complicații intracraniene otogene:

• abces extradural.
• abces subdural;
• meningită purulentă.
• abcese ale creierului și cerebelului;
• sinusoromboză;
• sepsis otogen.

Uneori, o formă de complicații se transformă în alta, în unele cazuri putând exista o combinație a mai multor forme în același timp. Toate acestea creează dificultăți în diagnosticarea și tratarea complicațiilor menționate mai sus.

Cauzele complicațiilor intracraniene otogene și ale sepsisului otogen

Microflora izolată din sursa principală de infecție este în mare parte mixtă și variabilă. Cel mai adesea, predomină flora coccică: stafilococi, streptococi, mai rar pneumococi și diplococi, și mai rar Proteus și Pseudomonas aeruginosa. Apariția complicațiilor și varianta de dezvoltare a reacției inflamatorii depind de virulența agentului patogen.

Patogeneza complicațiilor intracraniene otogene și a sepsisului otogen

Patogeneza complicațiilor intracraniene otogene este complexă. Pe lângă virulența microflorei, starea rezistenței generale a organismului este de mare importanță. În cele din urmă, raportul dintre acestea determină direcția și severitatea reacției inflamatorii. Pe de o parte, cu cât flora este mai virulentă, cu atât procesul inflamator este mai sever și cu atât organismului îi este mai greu să reziste răspândirii acesteia. Pe de altă parte, progresia rapidă a inflamației poate fi o consecință a formării incomplete a reacțiilor imunologice în copilărie, precum și a reactivității pronunțate a organismului copilului. Reacțiile inflamatorii lente pot fi observate la persoanele în vârstă, ca urmare a scăderii atât a rezistenței generale, cât și a reactivității organismului. Rezistența și reactivitatea organismului sunt determinate genetic, dar se pot modifica din cauza suprasolicitării, hipovitaminozei, distrofiei alimentare, bolilor sistemice, intoxicațiilor, tulburărilor endocrine și reacțiilor alergice.

Răspândirea infecției în spațiul subarahnoidian și în creier este recunoscută în prezent ca principala și cea mai semnificativă cale de dezvoltare a complicațiilor otogene intracraniene. Un obstacol important pe această cale îl reprezintă barierele naturale de protecție ale corpului uman. În SNC, această protecție este reprezentată de: 1) bariere anatomice și 2) bariere imunologice.

Bariera anatomică servește ca un obstacol mecanic în calea pătrunderii microbilor și include oasele craniului și meningele. Dacă aceste structuri anatomice sunt deteriorate ca urmare a răspândirii procesului purulent din ureche, riscul de a dezvolta complicații intracraniene otogene crește semnificativ.

Dezvoltarea complicațiilor intracraniene otogene este facilitată de:

• caracteristici ale structurii osului temporal și ale structurilor urechii medii și interne situate în acesta (abundența de pliuri și buzunare ale membranei mucoase a aticului și structura celulară a procesului mastoid, a căror ventilație și drenaj sunt semnificativ împiedicate de inflamație):
• resturi de țesut mixoid în cavitatea timpanică a nou-născuților;
• persistența în pereții cavității timpanice;
• fisură petroscuamoasă nevindecată (fissura petrosqumosa) la copiii mici;
• canalele osoase ale anastomozelor vasculo-nervoase;
• ferestre labirintice;
• apeductele vestibulului și cohleei.

Complicațiile otitei medii purulente acute sunt mastoidita și labirintita. Labirintita se poate dezvolta și în cazul otitei medii purulenta cronică. Distrugând progresiv osul temporal, puroiul din procesul mastoid poate pătrunde sub periost - un abces subperiostal, prin vârful procesului pe sub mușchii gâtului și mai departe în mediastin - mastoidită apicală, iar din atic și labirint în cavitatea craniană - un abces extradural. Dacă procesul purulent se dezvoltă în zona sinusului sigmoid, va apărea un abces perisinal. Pe calea răspândirii infecției în cavitatea craniană se află dura mater, care, împreună cu bariera hematonefalică, reprezintă un obstacol serios în calea dezvoltării complicațiilor intracraniene. Cu toate acestea, odată cu inflamația durei mater, permeabilitatea pereților vasculari crește și penetrarea infecției este facilitată.

Bariera hematoencefalică separă lichidul cefalorahidian și creierul de conținutul intravascular și limitează pătrunderea diferitelor substanțe (inclusiv medicamente) și microorganisme din sânge în lichidul cefalorahidian. Bariera hematoencefalică este de obicei împărțită în bariera hematoencefalică și bariera hemato-lichidului cefalorahidian. Anatomic, principalele componente ale acestor bariere sunt endoteliul capilarelor cerebrale, epiteliul plexului coroidian și membrana arahnoidă. Comparativ cu alte capilare, endoteliul capilarelor cerebrale are joncțiuni strânse între celule, care împiedică transportul intercelular. În plus, capilarele cerebrale au o densitate scăzută de vezicule pinocitare, un număr abundent de mitocondrii și enzime și sisteme de transport unice.

Pe fondul procesului inflamator, permeabilitatea barierei hematoencefalice crește din cauza ruperii joncțiunilor strânse dintre celulele endoteliale și a creșterii numărului de vezicule pinocitare. Drept urmare, microbilor le este mai ușor să depășească bariera hematoencefalică. Trebuie menționat că majoritatea antibioticelor penetrează slab bariera hematoencefalică, dar în timpul procesului inflamator, conținutul lor în lichidul cefalorahidian crește semnificativ.

Organismul rezistă răspândirii infecției, astfel încât focarele purulente pot fi limitate și localizate în imediata apropiere a creierului sau cerebelului la o adâncime de 2-4 cm. Procesul descris de răspândire a infecției se numește „continuare” (percontinuctatum).

Răspunsul sistemului imunitar la invazia microbiană include trei componente: 1) răspunsul umoral. 2) răspunsul celular fagocitar și 3) răspunsul sistemului complement. În condiții normale, aceste reacții de protecție nu au loc în lichidul cefalorahidian. De fapt, SNC se află într-un vid imunologic, care este perturbat de penetrarea intracraniană a microorganismelor.

Defectele tabulare ale sistemului imunitar uman pot predispune la diseminarea infecției la nivelul SNC. Aceste defecte includ hipogamaglobulinemia, asplenia, leucopenia, deficitul de complement, sindromul imunodeficienței dobândite și alte defecte ale celulelor T. Pacienții cu defecte de Ig și complement prezintă risc de infecții cauzate de microorganisme încapsulate (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis și Haemophilus influenzae). Pacienții cu neutropenie prezintă risc de infecții bacteriene (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) și infecții cauzate de ciuperci patogene. În cele din urmă, defectele imunității celulare pot fi cauza infecțiilor cauzate de microorganisme obligate intracelulare (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans și specii de Aspergillus).

Odată cu generalizarea procesului din cauza rezistenței scăzute și a reactivității alterate a organismului, se pot dezvolta complicații intracraniene otogene mai formidabile: meningită purulentă, meningoencefalită sau sepsis. O afecțiune septică în otita purulentă acută la copii se dezvoltă atunci când bacteriile și toxinele acestora pătrund în sânge din cavitatea timpanică. Factori care contribuie: hiperreactivitatea și slăbiciunea reacțiilor imunologice protectoare ale organismului copilului, precum și dificultatea de evacuare a puroiului din cavitatea timpanică. Reacția septică se dezvoltă rapid, dar este relativ ușor reversibilă. Această formă de sepsis se caracterizează în principal prin septicemie și toxemie. În otita cronică, generalizarea infecției se dezvoltă cel mai adesea după tromboflebita sinusului sigmoid (mai rar sunt afectate bulbul venei jugulare, sinusurile petrosale transverse, superioare și inferioare). Etapele acestui proces sunt periflebita, endoflebita, tromboza parietală, tromboza completă, infecția și dezintegrarea trombului, septicemia și septicopiemia. Cu toate acestea, tromboza sinusală nu duce întotdeauna la sepsis. Chiar și în caz de infecție, organizarea trombului este posibilă.

Fiecare boală purulentă a urechii se caracterizează printr-o cale proprie de infecție, care poate consta dintr-unul sau mai multe mecanisme (de contact, hematogenă, limfogenă, limfolabirintogenă).

În otita medie purulentă acută, cea mai frecventă cale de răspândire a infecției în cavitatea craniană este prin plafonul cavității timpanice (în principal hematogen). A doua cale este în labirint, prin fereastra cohleară și ligamentul inelar al ferestrei vestibulare. Răspândirea hematogenă a infecției în plexul pericarotidian și de acolo în sinusul cavernos este posibilă, precum și prin peretele inferior al cavității timpanice în bulbul venei jugulare.

În mastoidita, puroiul, topind osul, poate pătrunde prin procesul mastoid (planum mastoideum) în regiunea parotidă, prin vârful procesului mastoid sub mușchii gâtului și prin peretele anterior al procesului mastoid în canalul auditiv extern. În plus, procesul se poate răspândi în cavitatea craniană până la membranele creierului, sinusul sigmoid și cerebelul și prin plafonul antrului - până la lobul temporal al creierului.

În epitimpanita purulentă cronică, pe lângă complicațiile intracraniene, se poate forma o fistulă a canalului semicircular lateral și poate apărea labirintită.

În labirintita difuză purulentă, infecția se răspândește prin apeductul vestibular în spațiul subarahnoidian al pontului cerebelopontin, în sacul endolimfatic, pe suprafața posterioară a piramidei osului temporal până la meninge și cerebel, precum și de-a lungul căilor perineurale în canalul auditiv intern și de acolo la meninge și substanța cerebrală din regiunea unghiului cerebelopontin.

Uneori apar complicații combinate. Acestea sunt cel mai adesea tromboza sinusală și abcesul cerebelos, precum și meningita și abcesul cerebral. În acest caz, este potrivit să vorbim despre etapele răspândirii infecției în cavitatea craniană.

Răspândirea infecției dincolo de structurile urechii medii și interne apare în principal din cauza dificultății de drenaj a secrețiilor purulente din cavitatea timpanică și celulele mastoide în canalul auditiv extern. Aceasta se întâmplă atunci când tubul auditiv nu poate face față drenajului unei cantități mari de secreții patologice în otita medie purulentă acută, iar perforarea spontană a timpanului este dificilă. În mastoidită, blocarea intrării în cavernă joacă un rol decisiv. Epitimpanita cronică duce la o limitare a fluxului de la etajul superior al cavității timpanice către mezotimpan. Răspândirea puroiului prin apeductele cohleei și vestibulului în cavitatea craniană în labirintita purulentă apare și din cauza inflamației din urechea medie asociată cu o încălcare a fluxului de secreții patologice sau formarea de colesteatom.

Abcesele extradurale și subdurale sunt adesea descoperite întâmplător în timpul operațiilor de igienizare pentru mastoidita sau epitimpanita cronică.