Coma la copii: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Coma (greacă kota - somn profund) este un sindrom caracterizat prin afectarea stării de conștiență, absența activității mentale, afectarea funcțiilor motorii, senzoriale și somatovegetative ale organismului. Spre deosebire de adulți, coma la copii apare mai des din cauza caracteristicilor anatomice și fiziologice. Aceasta însoțește forme severe ale diferitelor boli somatice, infecțioase, chirurgicale, neurologice și psihice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauzele comei la copii

În dezvoltarea stărilor comatoase, principalii factori sunt hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, perturbarea VEO și AOS, leziunile cerebrale toxice și traumatice. În total, aceste efecte duc la edem-umflarea creierului, închizând cercul vicios al patogenezei stărilor comatoase.

Hipovolemie

Joacă un rol principal în multe tipuri de comă la copii și este cauza unor modificări ireversibile la nivelul creierului. Metabolismul SNC este determinat de fluxul sanguin. Nivelul critic al perfuziei cerebrale este de 40 mm Hg (la un nivel mai scăzut, circulația sângelui în interiorul creierului este brusc perturbată până când se oprește complet).

Hipoxie

Țesutul cerebral este foarte sensibil la deficitul de oxigen, deoarece consumă de 20 de ori mai mult decât mușchii scheletici și de 5 ori mai mult decât miocardul. Insuficiența cardiovasculară și respiratorie duc de obicei la privarea creierului de oxigen. O scădere a nivelului de zahăr din sânge afectează, de asemenea, semnificativ starea sa funcțională. Când nivelul acestuia în sânge este sub 2,2 mmol/l (la nou-născuți sub 1,7 mmol/l), sunt posibile pierderea conștienței și convulsii. Dezechilibrul hidric și electrolitic afectează, de asemenea, funcția cerebrală. Afectarea conștienței și dezvoltarea comei sunt posibile atât cu o scădere rapidă a osmolarității plasmei sanguine (de la 290 la 250 mosm/l și mai puțin), cât și cu creșterea acesteia (> 340 mosm/l). Hiponatremia (< 100 mmol/l), hipokaliemia (< 2 mmol), hipokaliemia (> 1,3 mmol/l), precum și o creștere a concentrației de potasiu (> 8-10 mmol) și magneziu (> 7-8 mmol/l) în plasma sanguină sunt însoțite de pierderea conștienței din cauza afectării funcției cardiace, convulsii hipocalcemice sau dezvoltarea așa-numitei narcoze magneziene.

Leziuni cerebrale

Traumatismul cerebral asociat cu afectarea mecanică directă din cauza unei lovituri (comoție cerebrală sau contuzie cerebrală) sau compresiei (de exemplu, lichid sau hematom) duce la tulburări atât morfologice, cât și funcționale ale sistemului nervos central. Traumatismul este întotdeauna însoțit de edem cerebral difuz sau local, care agravează lichidul cefalorahidian și circulația sângelui, contribuind la hipoxia cerebrală și la agravarea afectării acestuia.

Encefalopatia toxică a fost subiect de cercetare timp de mulți ani într-o varietate de boli. Cel mai probabil, semnificația patogenetică nu este a unei singure substanțe toxice, ci a unui complex de cauze. În același timp, în cazul intoxicației cu otrăvuri sau medicamente neurotrope, rolul lor declanșator este incontestabil.

Cea mai probabilă cauză a comei la sugari sunt leziunile primare sau secundare ale SNC datorate unui proces infecțios (meningită, encefalită, toxicoză infecțioasă generalizată). La vârsta preșcolară, de regulă, intoxicațiile, iar la copiii peste 6 ani - traumatismele craniene. Indiferent de vârstă, depresia conștienței este posibilă din cauza tulburărilor metabolice (inclusiv hipoxia).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Coma la copiii cu boli infecțioase

Afectarea stării de conștiență, convulsiile și tulburările hemodinamice sunt manifestări tipice ale toxicozei infecțioase.

Leziunile cerebrale toxico-hipoxice rezultate sunt cauzate de efectele combinate ale tulburărilor circulatorii, dezechilibrului VEO și AOS, sindromului CID, insuficienței organice, PON și altor manifestări ale bolii. Sindromul toxic în infecțiile acute la copii poate lua formă de neurotoxicoză (reacție encefalică), șoc (infecțios-toxic sau hipovolemic), toxicoză cu exicoză (deshidratare).

Alegerea și secvența administrării medicamentelor depind de forma specifică a sindromului patologic. Schema de tratament de bază pentru coma dezvoltată în timpul toxicozei infecțioase constă într-o serie de etape: terapie anticonvulsivantă (în prezența convulsiilor); susținerea funcțiilor vitale (apnee, stop circulator); terapie antișoc (în prezența șocului); detoxifiere; corectarea VEO și AOS; stabilizarea hemostazei; controlul edemului cerebral și al hipoxiei; terapie etiotropă și simptomatică; rehidratare (în exicoză).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

După origine, există:

• comă somatogenă cauzată de patologia organelor interne sau intoxicație (encefalopatie metabolică sau infecțio-toxică);
• comă cerebrală (creier) sau neurologică rezultată din leziuni primare ale sistemului nervos central.

Se disting, de asemenea, comele primare (cu leziuni directe ale țesutului cerebral și ale membranelor acestuia) și comele secundare (asociate cu disfuncții ale organelor interne, boli endocrine, boli somatice generale, intoxicații etc.). În plus, se utilizează următoarele denumiri clinic semnificative: come supratentoriale, subtentoriale și metabolice. Deoarece coma poate fi însoțită de creșterea presiunii intracraniene, edem și dislocarea structurilor cerebrale, se face distincție între comele „stabile” (cu tulburări metabolice, cum ar fi insuficiența hepatică) și comele „instabile” (cu leziuni cerebrale traumatice, meningită și encefalită).

[ 13 ]

Simptomele comei la copii

Simptomul clinic definitoriu al comei la un copil este pierderea conștienței.

Cu cât copilul este mai mic, cu atât îi este mai ușor să dezvolte stări comatoase cu impacturi relativ egale. În același timp, capacitățile compensatorii și rezerva plastică a țesutului cerebral la copiii mici sunt semnificativ mai mari decât la copiii mai mari și la adulți, astfel încât prognosticul pentru comă este mai favorabil, iar gradul de restaurare a funcțiilor SNC pierdute este mai complet.

VA Mikhelson și colab. (1988) propun să se facă distincția între somnolență, delir, stupoare, comă propriu-zisă și comă terminală.

Somnolență, stupoare - pacientul doarme, se poate trezi ușor, poate răspunde corect la întrebări, dar apoi adoarme imediat. Această afecțiune este tipică în cazurile de intoxicație cu barbiturice, neuroleptice. Copiii mici pierd rapid abilitățile dobândite în funcție de vârsta lor.

Delir - pacientul este excitat, se poate mișca, dar își pierde conștiința odată cu pierderea orientării în spațiu și timp, există o abundență de halucinații vizuale și auditive. Inadecvat. Delirul însoțește de obicei apogeul formelor severe de infecții acute, observat în intoxicațiile cu atropină, unele plante (amanita musculiță).

Stupor - conștiența este absentă, pacientul este dezorientat, imobilizat, catatonia este posibilă - înghețare în poziții bizare (ton ceros). Adesea observată cu hidratare severă.

Sopor - conștiința este absentă, dar vorbirea monosilabică inadecvată este posibilă sub formă de mormăit ca răspuns la un strigăt puternic. Amnezie retrogradă, reacție motorie la stimuli puternici, inclusiv dureroși, fără o coordonare adecvată, mai des sub formă de mișcări de protecție ale membrelor, grimasele sunt caracteristice. Reflexele pupilare sunt păstrate. Reflexele tendinoase sunt crescute. Se observă semne piramidale și tremor. Urinarea și defecația nu sunt controlate.

În esență, toate variantele menționate mai sus ale stării de conștiență afectate sunt varietăți de precomă.

Coma este însoțită de lipsa contactului verbal, pierderea completă a conștienței - amnezie (uitare), precum și de atonie musculară și areflexie în coma terminală.

Clasificarea comei se bazează pe nivelul leziunilor cerebrale (progresie rostral-caudală):

1. comă diencefalică (poziție de decorticare);
2. comă mezencefalică (poziție de decerebrare). Testul „ochilor de păpușă” este pozitiv;
3. Trunchiul superior (zona inferioară a podului). Testul „ochilor de păpușă” este negativ, tetraplegie flască sau disociere a reflexelor tendinoase și a tonusului muscular de-a lungul axului corpului, pauze în inspirație (tip Biot). Hipertermie;
4. Comă a trunchiului inferior. Tulburări bulbare: absența respirației spontane, scăderea tensiunii arteriale, trecerea de la tahicardie la bradicardie și stop cardiac. Hipotermie. Pupilele sunt dilatate, fără fotoreacție. Atonia musculară.

Ieșirea din comă

Perioada de recuperare după o comă poate varia în timp: de la restaurarea aproape instantanee și completă a conștienței și a funcțiilor nervoase până la un proces de mai multe luni sau mai mulți ani, care se poate încheia și cu restaurarea completă a funcțiilor sistemului nervos central sau se poate opri în orice moment odată cu păstrarea unui defect neurologic persistent. Să observăm capacitatea uimitoare a copiilor de a compensa leziunile cerebrale, așa că este necesar să se facă un prognostic în punctul culminant al stării comatoase cu extremă prudență.

Recuperarea dintr-o stare comatoasă profundă și de lungă durată are loc adesea treptat; rata de recuperare depinde de gradul de afectare a creierului. Recuperarea completă dintr-o comă nu este întotdeauna observată, iar pentru a restabili funcția SNC sunt adesea necesare luni și ani de terapie activă de reabilitare. Se disting următoarele etape ale recuperării dintr-o comă:

• stare vegetativă (respirația spontană, circulația sângelui și digestia sunt asigurate independent la un nivel minim suficient pentru viață);
• Sindromul apalic (latină: pallium - mantie). Există o schimbare dezordonată a somnului și veghei. Pacientul deschide ochii, fotoreacția pupilară este vioaie, dar privirea nu este fixă. Tonusul muscular este crescut. Există unele manifestări de tetrapareză sau plegie. Se determină reflexe patologice - semne piramidale. Nu există mișcări independente. Demență (slăbiciune mentală). Funcția sfincterelor nu este controlată;
• mutism akinetic - activitatea motorie crește oarecum, pacientul își fixează privirea, urmărește obiectele, înțelege vorbirea și comenzile simple. Se observă o matitate emoțională și o față asemănătoare unei măști, dar pacientul poate plânge (în sensul de „vărsare a lacrimilor”). Nu există vorbire independentă. Pacientul este neîngrijit;
• restabilirea contactului verbal. Vorbirea este slabă, monosilabică. Pacientul este dezorientat, dement, dezinhibat emoțional (cel mai adesea se observă plângere sau agresivitate, furie, mai rar - euforie). Devine rapid epuizat, obosit. Bulimia, polidipsia se observă adesea din cauza pierderii senzației de sațietate. Este posibilă restabilirea parțială a abilităților de curățenie;
• restabilirea funcțiilor verbale, a memoriei, a vorbirii și a inteligenței. Semnificația prognostică este atribuită posturilor care devin distincte la 2-3 săptămâni după dezvoltarea comei: decorticare - membre superioare îndoite și membre inferioare extinse (postura boxerului). La apăsarea pe stern, umerii sunt adducți, antebrațele și mâinile sunt flectate, degetele sunt flectate, iar membrele sunt extinse;
• decerebrare - brațe și picioare îndreptate, hipertonicitate musculară, în versiunea clasică - până la opistotonus. Aceste poziții demonstrează nivelul de leziuni cerebrale, a căror depășire în viitor va fi dată cu mare dificultate.

Doar stadiile profunde de comă cu depresia centrilor respiratori și vasomotori au o semnificație patologică independentă. Pe lângă pierderea completă a conștienței și dezvoltarea areflexiei, apar modificări caracteristice ale respirației pe măsură ce severitatea comei se agravează. În decorticare (coma I) se observă respirația patologică de tip Cheyne-Stokes, în decerebrare (coma II) se observă respirația de tip Kussmaul și apar respirații rare, superficiale, în stadiul final. În paralel, parametrii hemodinamici se modifică: tensiunea arterială și frecvența cardiacă scad progresiv.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosticul comei la copii

Pentru a verifica o stare comatoasă la copii, se utilizează trei puncte principale de referință: profunzimea conștienței afectate, starea reflexelor și prezența unui complex de simptome meningeale. Atunci când se evaluează obiectiv conștiența pacientului, sunt importante următoarele: reacția la vocea medicului, înțelegerea vorbirii (semnificația sa semantică și colorația emoțională), capacitatea de a răspunde (corect sau incorect) la întrebările adresate, de a se orienta în spațiu și timp, precum și reacția la examinare (adecvată și inadecvată). Dacă pacientul nu reacționează la tehnicile de mai sus, se utilizează stimuli dureroși (compresia țesuturilor superficiale cu degetele în punctele dureroase - în proiecția mușchiului sternocleidomastoidian sau trapez, injecții sau înțepături ușoare ale pielii cu un ac special curat).

Semne	Caracteristică	Evaluare, puncte
Deschiderea ochilor	Arbitrar	4
	La strigăt	3
	Pentru durere	2
	Absent	1
Reacții motorii	Comenzile sunt executate	6
	Repulsie	5
	Retragere	4
	Îndoire	3
	Extensie	2
	Absent	1
Funcția de vorbire	Corecta	5
	Confuz	4
	Strigăte	2
	Absent	1
Fotoreacția pupilelor	Normal	5
	Mișcare lentă	4
	Inegal	3
	Anizocorie	2
	Absent	1
Răspunsul nervilor cranieni	Salvat	5
	Fără reflexe:	4
	Ciliar	3
	Corneană	2
	„ochi de păpușă” din trahee	1
Crampe	Nu	5
	Local	4
	Tranzitorii generale	3
	Continuă generală	2
	Relaxare completă	1
Respirație spontană	Normal	5
	Periodic	4
	Hiperventilație	3
	Hipoventilație	2
	Apnee	1

G. Teasdale și B. Jennet au propus în 1974 o scală pentru determinarea profunzimii comei. Aceasta a fost numită scala Glasgow și este utilizată pe scară largă în activitatea practică a medicilor resuscitatori. Această scală evaluează funcțiile sistemului nervos central pe 7 poziții.

Pentru a evalua severitatea comei, se utilizează scala Glasgow și versiunea sa modificată pentru spitale, scala Glasgow-Pittsburgh.

Scala Glasgow este utilizată pentru a evalua natura răspunsului la voce și durere - prin semne precum deschiderea ochilor, răspunsul verbal și motor. Scorul maxim este de 15 puncte. Dacă scorul este sub 9 puncte, afecțiunea este considerată extrem de severă. Scorul minim posibil este de 3 puncte. Scala Glasgow-Pittsburgh evaluează suplimentar reacțiile nervilor cranieni, prezența convulsiilor și natura respirației. Scorul maxim pe această scală este de 35 de puncte. În caz de moarte cerebrală - 7 puncte. Dacă pacientul este ventilat mecanic (adică este imposibil să se evalueze parametri precum „respirație spontană” și „reacții la vorbire”), scorul pe scală este redus la 25 de puncte, respectiv 5 puncte.

Pe măsură ce severitatea comei se agravează, reflexele conjunctive și corneene sunt primele care sunt suprimate. Atenuarea reflexelor corneene este considerată un semn prognostic nefavorabil. Informații semnificative din punct de vedere diagnostic în evaluarea severității comei sunt furnizate prin verificarea reflexului oculocefalic. Dacă un pacient inconștient nu prezintă o mișcare concomitentă a ambilor ochi atunci când își întoarce capul spre dreapta și spre stânga și privirea pare a fi fixată pe linia mediană (efectul de ochi de păpușă), aceasta indică o patologie a emisferelor cerebrale (coma I) și absența afectării trunchiului cerebral.

Pentru a evalua starea copiilor aflați în comă, este necesar să se verifice simptomele Brudzinski și Babinski. Apariția unui reflex Babinski unilateral la un copil aflat în comă indică o leziune focală a creierului pe partea opusă membrului testat. Un reflex bilateral cu estompare ulterioară indică o adâncire a comei, indiferent de leziunea locală a țesutului cerebral. În cazul leziunilor spinale, reflexul nu este determinat. Simptomele Brudzinski pozitive detectate la un copil aflat în comă indică iritații ale membranelor (meningită, meningoencefalită, hemoragie subarahnoidiană). În plus, este necesar să se evalueze modificările diametrului pupilelor, mișcările globilor oculari și ale fundului de ochi, acordând atenție în special posibilei asimetrii (rezultatul leziunilor focale ale țesutului cerebral!). În comele metabolice, reacția pupilelor la lumină este păstrată.

Procedurile de diagnostic necesare (inclusiv cele din stadiul pre-spitalicesc) includ evaluarea ECG, determinarea concentrației de hemoglobină, nivelul glicemiei, detectarea cetonuriei, testarea prezenței medicamentelor psihotrope în urină și a etanolului în salivă (folosind un test vizual), precum și CT și RMN.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Îngrijiri de urgență pentru comă la copii

În cazul comei în stadiul II-III complicate de insuficiență circulatorie, după hiperoxigenare 100% cu O2 _, se efectuează intubație traheală cu premedicație prealabilă cu atropină. Nu trebuie uitat de posibila leziune a coloanei cervicale, prin urmare este necesară imobilizarea acesteia. În stomac se introduce un tub pentru a aspira conținutul și a-l decomprima. Apoi, se administrează reopoliglucină sau cristaloizi cu o rată care asigură menținerea tensiunii arteriale sistolice la peste 80 mm Hg la copiii mai mari, iar în caz de traumatisme cranio-cerebrale, pentru a menține perfuzia cerebrală cu 10 mm Hg peste limita inferioară a normei de vârstă. Dacă căile respiratorii nu sunt protejate, pacientul este așezat pe o parte (semi-întors) în timpul transportului. Monitorizarea temperaturii corporale și a diurezei este obligatorie (posibilitatea de ruptură a vezicii urinare!).

Dacă se suspectează hipoglicemie, se administrează o soluție de glucoză 20-40%. Pentru a preveni encefalopatia Wernicke, tiamina trebuie administrată înainte de perfuzia soluțiilor de glucoză. Pentru a proteja neuronii din creierul adolescenților aflați în comă, se pot utiliza antioxidanți moderni: Semax, Mexidol sau metil-etilpiridinol (Emoxipin).

Astfel de pacienți sunt prescrise și antihipoxante, cum ar fi actovegin. Se continuă administrarea de antioxidanți (acid ascorbic) și, în plus, protectori preenergetici (reamberină și citoflavină). În spital, pentru a activa recepția, este recomandabil să se suplimenteze tratamentul cu colinomimetice centrale. De exemplu, alfoscerat de colină (gliatilină). Nu se recomandă utilizarea analepticelor respiratorii și a psihostimulantelor.

Pacienții aflați în comă sunt supuși spitalizării de urgență în unitatea de terapie intensivă. Este extrem de important să se determine necesitatea consultării și a tratamentului chirurgical într-un spital de neurochirurgie (comă supratentorială în traumatisme cranio-cerebrale, hematoame intracerebrale și subdurale, hemoragii subarahnoidiene).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]